шпора_патан

По внешним проявлениям различают симметричный (универ-сальный), верхний, средний и нижний типы ожирения. При симметричном типе жиры относительно равномерно откладываются в разных частях тела. Верхний тип характеризуется накоплением жира преимущественно в области подкожной клетчатки лица, затылка, шеи, верхнего плечевого пояса, молочных желез. При среднем типе жир откладывается в подкожной клетчатке жи¬вота в виде фартука, при нижнем типе — в области бедер и голеней.

По превышению массы тела больного выделяют несколько степеней ожирения. При I степени ожирения избыточная масса тела составляет 20 — 29%, при II -30 — 49%, при III — 50 — 99% и при IV — до 100% и более.

При характеристике морфологических изменений жировой ткани при ожирении учитывают число адипозоцитов и их размер. На этом основании выделяют гипертрофический и гиперпластический варианты общего ожирения. При гипертрофическом варианте жировые клетки увеличены и содержат в несколько раз больше триглицеридов, чем обычные; при этом число адипозоцитов не меняется. Адипозоциты малочувствительны к инсу-лину, но высокочувствительны к липолитическим гормонам; течение болезни злокачественное. При гиперпластическом варианте число адипозоцитов увели-чено (известно, что число жировых клеток достигает максимума в пубертатном периоде и в дальнейшем не меняется). Однако функция адипозоцитов не нару¬шена, метаболические изменения их отсутствуют; течение болезни добро¬качественное.СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ УГЛЕВОДНЫЕ ДИСТРОФИИ Стромально-сосудистые углеводные дистрофии могут быть связаны с нару-шением баланса гликопротеидов и гликозаминогликанов. Стромально-сосудис- тую дистрофию, связанную с нарушением обмена гликопротеидов, называют ослизнением тканей. Сущность его состоит в том, что хромотропные вещества высвобождаются из связей с белками и накапливаются главным образом в межуточном веществе. В отличие от мукоидного набухания при этом про¬исходит замещение коллагеновых волокон слизеподобной массой. Собственно соединительная ткань, строма органов, жировая ткань, хрящ становятся набухшими, полупрозрачными, слизеподобными, а клетки их — звездчатыми или причудливыми отростчатыми.

Причина. Ослизнение тканей происходит чаще всего вследствие дисфунк-ции эндокринных желез, истощения (например, слизистый отек, или микседема, при недостаточности щитовидной железы; ослизнение соединительно-тканных образований при кахексии любого генеза).

Исход. Процесс может быть обратимым, однако прогрессирование его приводит к колликвации и некрозу ткани с образованием полостей, запол-ненных слизью. Функциональное значение определяется тяжестью процесса, его продолжи¬тельностью и характером ткани, подвергшейся дистрофии.

Наследственные нарушения обмена гликозаминогликанов (мукополисахаридов) представлены большой группой болезней накопления — мукополисахаридозами. Среди них основ¬ное клиническое значение имеет гаргоилизм, или болезнь Пфаундлера — Гурлера, для которой характерны непропорциональный рост, деформация черепа («массивный череп»), других костей скелета, наличие пороков сердца, паховой и пупочной грыж, помутнение роговицы, гепато- и спленомегалии. Считают, что в основе мукополисахаридозов лежит недостаточность специ¬фического фактора, определяющего обмен гликозаминогликанов.

9.Определение смешанной дистрофии, классификация. Классификация гемоглобиногенных пигментов. Виды нарушений их обмена.

О смешанных дистрофиях говорят в тех случах, когда морфологические проявления нарушенного метаболизма выявляются как в паренхиме, так и в строме, стенке сосудов органов и тканей. Они возникают при нарушениях обмена сложных белков — хромопротеидов, нуклеопротеидов и липо¬протеидов , а также минералов. НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ХРОМОПРОТЕИДОВ (ЭНДОГЕННЫЕ ПИГМЕНТАЦИИ) Хромопротеиды — окрашенные белки, или эндогенные пигменты, играют важную роль в жизни организма. С помощью хромопротеидов осуществля¬ются дыхание (гемоглобин, цитохромы), выработка секретов (желчь) и ин~ кретов (серотонин), защита организма от воздействия лучевой энергии (ме¬ланин), пополнение запасов железа (ферритин), баланс витаминов (липохромы). и т. д. Обмен пигментов регулируется вегетативной нервной

си¬стемой, эндокринными железами, он тесно связан с функцией органов крове¬творения и системы моноцитарных фагоцитов.

Классификация. Эндогенные пигменты принято делить на 3 группы: гемоглобиногенные, представляющие собой различные производные гемоглобина, протеиногенные, или тирозиногенные, связанные с обменом тирозина, и липидогенные, или липопигменты, образующиеся при обмене жиров.

Нарушения обмена гемоглобиногенных пигментов

Внорме гемоглобин проходит ряд циклических превращений, обеспечи-вающих его ресинтез и образование необходимых для организма продуктов. Эти превращения связаны со старением и разрушением эритроцитов (гемо¬лиз, эритрофагия), постоянным обновлением эритроцитной массы. В резуль¬тате физиологического распада эритроцитов и гемоглобина образуются пиг¬менты ферритин, гемосидерин и билирубин. В патологических условиях вслед¬ствие многих причин гемолиз может быть резко усилен и осуществляться как в циркулирующей крови (интраваскулярно), так и в очагах кровоизлия¬ний (экстраваскулярно).

Вэтих условиях, помимо увеличения образующихся в норме гемоглобиногенных пигментов, может появляться ряд новых пигмен¬тов — гематоидин, гематины и порфирин.

Всвязи с накоплением гемоглобиногенных пигментов в тканях могут воз¬никать различные виды эндогенных пигментаций, которые становятся проявле¬нием ряда заболеваний и патологических состояний.

Вусловиях патологии наблюдается избыточное образование гемо-сидерина — гемосидероз. Он может иметь как общий, так и местный характер.

Общий, или распространенный, гемосидероз наблюдается при внутрисосудистом разрушении эритроцитов (интраваскулярный гемолиз) и встреча¬ется при болезнях системы кроветворения (анемии, гемобластозы), интокси¬кациях гемолитическими ядами, некоторых инфекционных заболеваниях (воз¬вратный тиф, бруцеллез, малярия и др.), переливаниях иногруппной крови, резус-конфликте и т. д. Разрушенные эритроциты, их обломки, гемоглобин идут на построение гемосидерина. Сидеробластами становятся ретикулярные, эндотелиальные и гистиоцитарные элементы селезенки, печени, костного мозга, лимфатических узлов, а также эпителиальные клетки печени, почек, легких, потовых и слюнных желез. Появляется большое число сидерофагов, которые не успевают поглощать гемосидерии, загружающий межклеточное вещество. В результате этого коллагеновые и эластические волокна пропитываются железом. При этом селезенка, печень, костный мозг и лимфатические узлы стано¬вятся ржа во-коричневым и.

Близко к общему гемосидерозу своеобразное заболевание — гемохроматоз, который может быть первичным (наследственный гемохроматоз) или вто¬ричным. Билирубин—важнейший желчный пигмент. Его образование начинается в гистиоцитарно-

макрофагальной системе при разрушении гемоглобина и отщеплении от него гема. Гем теряет железо и превращается в биливердин, при восстановлении которого образуется билирубин в комплексе с белком. Гепатоциты осуществляют захват пигмента, конъюгацию его с глюкуроновой кислотой и экскрецию в желчные капилляры. С желчью билирубин поступает в кишечник, где часть его всасывается и вновь попадает в печень, часть — выводится с калом в виде стеркобилина и мочой в виде уробилина. В норме билирубин встречается в растворенном состоянии в желчи и в небольшом количестве в плазме крови.

Нарушение обмена билирубина связано с расстройством его обра-зования и выделения. Это ведет к повышенному содержанию билирубина в плазме крови и желтому окрашиванию им кожи, склер, слизистых и серозных оболочек и внутренних органов — желтухе.

Печеночная (паренхиматозная) желтуха возникает при поражении гепатоцитов, в результате чего нарушаются захват ими билирубина, конъюга¬ция его с глюкуроновой кислотой и экскреция. Такая желтуха наблюдается при остром и хроническом гепатитах, циррозах печени, медикаментозных ее повреждениях и аутоинтоксикации. Подпеченочная (механическая) желтуха связана с нарушением проходи¬мости желчных протоков, что затрудняет экскрецию и определяет регургитацию желчи. Эта желтуха развивается при наличии препятствий оттоку желчи из печени, лежащих внутри или вне желчных протоков, что наблюдается при желчнокаменной болезни, раке желчных путей, головки поджелудочной железы и сосочка двенадцатиперстной кишки, атрезии (гипоплазии) желчных путей, метастазах рака в перипортальные лимфатические узлы и печень. При застое желчи в печени возникают очаги некроза с последующим заме¬щением их соединительной тканью и развитием цирроза (вторичный билиарный цирроз). Липохромы представлены липидами, в которых присутствуют каротиноиды, являющиеся источником образования витамина А.

Липохромы придают желтую окраску жировой клетчатке, коре надпочечников, сыворотке крови, желтому телу яичников. Выявление их основано на обнаружении каротиноидов (цветные реакции с кислотами, зеленая флюоресценция в ультра¬фиолетовом свете).

В условиях патологии может наблюдаться избыточное накопление липохромов.

Например, при сахарном диабете пигмент накапливается не только в жиро¬вой клетчатке, но и в коже, костях, что связано с резким нарушением липидновитаминного обмена. При резком и быстром похудании происходит конден¬сация липохромов- в жировой клетчатке, которая становится охряно-жел- той.

10.Нарушение обмена липидогенных пигментов.

Нарушения обмена липидогенных пигментов (липопигментов)

Вэту группу входят жиробелковые пигменты — липофусцин, пигмент недостаточности витамина Е, цероид и липохромы. Липофусцин, пигмент недостаточности витамина Е и цероид имеют одинаковые физические и хими¬ческие (гистохимические) свойства, что дает право считать их разновидностями одного пигмента — липофусцина. Однако в настоящее время липофусцином считают липопигмент лишь паренхиматозных и нервных клеток; пигмент не¬достаточности витамина Е — разновидность липофусцина. Цероидом назы¬вают липопигмент мезенхимальных клеток, главным образом макрофагов.

Патология обмена липопигментов разнообразна.

Липофусцин представляет собой гликолипопротеид. Он представлен зернами золотисто¬го или коричневого цвета, электронно-микроскопически выявляется в виде электронно-плотных гранул, окруженных трехконтурной мембраной, которая содержит миелиноподобные структуры.

Образование липофусцина происходит путем аутофагии и проходит несколько стадий. Пер¬вичные гранулы, или пропигмент-гранулы, появляются перинуклеарно в зоне наиболее активно протекающих обменных процессов. Они содержат ферменты митохондрий и рибосом (металлофлавопротеиды, цитохромы), связанные с липопротеидами их мембран. Пропигмент-гранулы поступают в пластинчатый комплекс, где происходит синтез гранул незрелого липофусцина, который суданофилен, ШИК-положителен, содержит железо, иногда медь, обладает светло-желтой аутофлюоресценцией в ультрафиолетовом свете. Гранулы незрелого пигмента перемещаются в периферическую зону клетки и абсорбируются там лизосомами; появляется зрелый липо¬фусцин, обладающий высокой активностью лизосомных, а не дыхательных ферментов. Гранулы его становятся коричневыми, они стойко суданофильны, ШИК-положительны, железо в них не выявляется, аутофлюоресценция становится красно-коричневой. Накапливающийся в лизосомах липофусцин превращается в остаточные тельца — телолизосомы.

Вусловиях патологии содержание липофусцина в клетках может резко увеличиваться. Это нарушение обмена называется липофусцинозом. Он может быть вторичным и первичным (наследственным).

Вторичный липофусциноз развивается в старости, при истощающих забо-леваниях, ведущих к кахексии (бурая атрофия миокарда, печени), при повы-шении функциональной нагрузки (липофусциноз миокарда при пороке сердца, печени — при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки), при злоупотреблении некоторыми лекарствами (анальгетики), при недостаточности витамина Е (пигмент недостаточности витамина Е).

Первичный (наследственный) липофусциноз характеризуется избиратель¬ным накоплением пигмента в клетках определенного органа или системы. Он проявляется в виде наследственного гепатоза, или доброкачественной гипербилирубинемии (синдромы Дабина

— Джонсона, Жильбера, Кригера — Найяра) с избирательным липофусцинозом гепатоцитов, а также нейронального липофусциноза (синдром Бильшовского — Янского, Шпильмейера — Шегрена, Кафа), когда пигмент накапливается в нервных клетках, что сопровождается снижением интеллекта, судорогами, нарушением зрения.

Ц е р о и д образуется в макрофагах путем гетерофагии при резорбции липидов или липидсодержащего материала; основу цероида составляют липиды, к которым вторично присоеди¬няются белки. К образованию гетерофагических вакуолей (липофагосом) приводит эндоцитоз. Липофагосомы трансформируются во вторичные лизосомы (липофаголизосомы). Липиды не пере¬вариваются лизосомальными ферментами и остаются в лизосомах, появляются остаточные тель¬ца, т. е. тело'лизосомы.

Вусловиях патологии образование цероида чаще всего отмечается при некрозе тканей, особенно если окисление липидов усиливается кровоизлиянием (поэтому раньше цероид называли гемофусцином, что принци-пиально неверно) или если липиды присутствуют в таком количестве, что их аутоокисление начинается раньше, чем переваривание. Липохромы представлены липидами, в которых присутствуют каротиноиды, являющиеся источником образования витамина А. Липохромы придают желтую окраску жировой клетчатке, коре надпочечников, сыворотке крови, желтому телу яичников. Выявление их основано на обнаружении каротиноидов (цветные реакции с кислотами, зеленая флюоресценция в ультрафиолетовом свете).

Вусловиях патологии может наблюдаться избыточное накопление липохромов.

Например, при сахарном диабете пигмент накапливается не только в жировой клетчатке, но и

вкоже, костях, что связано с резким нарушением липидновитаминного обмена. При резком и быстром похудании происходит конденсация липохромов- в жировой клетчатке, которая становится охряно-жел той.

11.Нарушение обмена нуклеопротеидов.

Нуклеопротеиды построены из белка и нуклеиновых кислот — дезоксирибонуклеиновой (ДНК) и рибонуклеиновой (РНК). ДНК выявляется с помощью метода Фельгена, РНК — метода Браше. Эндогенная продукция и поступление нуклеопротеидов с пищей (пуриновый обмен) уравновешиваются их распадом и выведением в основном почками конечных продуктов нуклеинового обмена — мочевой кислоты и ее солей.

При нарушениях обмена нуклеопротеидов и избыточном образова¬нии мочевой кислоты ее соли могут выпадать в тканях, что наблюдается при подагре, мочекаменной болезни и мочекислом инфаркте.

Подагра (от греч.роѐоз — нога и а§га — охота) характеризуем >, я пе-риодическим выпадением в суставах мочекислого натрия, что сопровождается болевым приступом. У больных обнаруживается повышенное содержание солей мочевой кислоты в крови (гиперурикемия) и моче (гиперурикурия), Соли обыч¬но откладываются в синовии и хрящах мелких суставов ног и рук, голено¬стопных и коленных суставов, в сухожилиях и суставных сумках, в хряще ушных раковин. Ткани, в которых выпадают соли в виде кристаллов или аморфных масс, некротизируются. Вокруг отложений солей, как и очагов некроза, развивается воспалительная гранулематозная реакция со скоплением гигантских клеток (рис. 41). По мере увеличения отложений солей и разраста¬ния вокруг них соединительной ткани образуются подагрические шишки (1орЫ ипа), суставы деформируются. Изменения почек при подагре заклю¬чаются в скоплениях мочевой кислоты и солей мочекислого натрия в каналь¬цах и собирательных трубках с обтурацией их просветов, развитии вторичных воспалительных и атрофических изменений {подагрические почки).

В большинстве случаев развитие подагры обусловлено врожденными нарушениями обмена веществ (первичная подагра), о чем свидетельствует се-мейный ее характер; при этом велика роль особенностей питания, употребле-ния больших количеств животных белков. Реже подагра является ослож¬нением других заболеваний, нефроцирроза, болезней крови (вторичная по¬дагра) .

Мочекаменная болезнь, как и подагра, может быть связана прежде всего с нарушением пуринового обмена, т. е. быть проявлением так назы¬ваемого мочекислого диатеза. При этом

впочках и мочевыводящих путях образуются преимущественно или исключительно ураты

(см. Почечнокаменная болезнь).

Мочекислый инфаркт встречается у новорожденных, проживших не менее 2 сут, и проявляется выпадением в канальцах и собирательных трубках почек аморфных масс мочекнслых натрия и аммония. Отложения солей мочевой кислоты выглядят на разрезе почки в виде желто-красных полос, сходя¬щихся у сосочков мозгового слоя почки. Возникновение мочекислого ин¬фаркта связано с интенсивным обменом в первые дни жизни новорожден¬ного и отражает адаптацию почек к новым условиям существования.

12.Нарушение обмена кальция, виды кальциноза, его причины и морфология. Нарушения обмена кальция

Кальций связан с процессами проницаемости клеточных мембран, возбу-димости нервномышечных приборов, свертывания крови, регуляции кислот¬но-основного состояния, формирования скелета и т. д.Кальций абсорбируется с пищей в виде фосфатов в верхнем

отрезке тонкой кишки, кислая среда которой обеспечивает всасывание. Большое значение для абсорбции кальция в кишечнике имеет витамин О, который катализирует образование растворимых фосфорных солей кальция. В утилизации кальция (кровь, ткани) большое значение имеют белковые коллоиды и рН крови. В высвобожденной концентрации (0,25—0,3 ммоль/л) кальций удерживается в крови и тканевой жидкости. Основная масса кальция находится в костях (депо кальция), где соли кальция связаны с органической основой костной ткани. В компактном веществе костей кальций является относительно стабильным, а в губчатом веществе эпифизов и метафизов — лабильным. Раство¬рение кости и «вымывание» кальция проявляются в одних случаях лакунарным рассасыванием, в других — так называемым пазушным рассасыванием, или гладкой резорбцией. Лакунарное рассасывание кости осуществляется с помощью клеток — остеокластов; при пазушном рассасы¬вании, как и при гладкой резорбции, происходит растворение кости без участия клеток, обра¬зуется «жидкая кость». В тканях кальций выявляют методом серебрения Косса. Поступление кальция с пищей и из депо уравновешивается экскрецией его толстой кишкой, почками, печенью (с желчью) и некоторыми железами.

Регуляция обмена кальция осуществляется нейрогуморальным путем. Наибольшее значение имеют околощитовидные железы (паратгормон) и щитовидная железа (кальцитонин). При гипо¬функции околощитовидных желез (паратгормон стимулирует вымывание кальция из костей), как и при гиперпродукции кальцитонина (кальцитонин способствует переходу кальция из крови в костную ткань), содержание кальция в крови снижается; гиперфункция околощитовидных желез, как и недостаточная продукция кальцитонина, наоборот, сопровождается вымыванием кальция из костей и гиперкальциемией.

Нарушения обмена кальция называют кальцинозом, известковой дистро¬фией, или обызвествлением. В его основе лежит выпадение солей кальция из растворенного состояния и отложение их в клетках или межклеточном веществе. Матрицей обызвествления могут быть митохондрии и лизосомы клеток, гли¬козаминогликаны основного вещества, коллагеновые или эластические волокна. В связи с этим различают внутриклеточное и внеклеточное обыз¬вествление. Кальциноз может быть системным (распространенным) или местным. Механизм развития. В зависимости от преобладания общих или местных факторов в развитии кальциноза различают три формы обызвествления: метастатическое, дистрофическое и метаболическое.

13.Определение некроза, его причины, виды, в зависимости от механизма действия патогенного фактора. Морфологические признаки некроза. Ранние морфологические и гистохимические изменения. Морфологические признаки некроза в ядрах. Морфологические признаки некроза в цитоплазме и межклеточном веществе.

Некроз (от греч.пекгоз — мертвый) — омертвение, гибель клеток и тканей в живом организме; при этом жизнедеятельность их полностью прекращается.

Некроз возникает чаще и раньше в функционально-активных паренхима-тозных структурах (функционально отягощенные отделы миокарда, прокси-мальные и дистальные отделы почек, нейроны головного мозга и т. д.). Некрозу могут подвергаться часть клетки, клетка, группа клеток, участок ткани, органа, целый орган или часть тела. Изменения клетки касаются как ядра, так и цитоплазмы. Ядро сморщивается, при этом происходит кон-денсация хроматина— кариопикноз, а), распадается на глыбки— кариорексис и растворяется — кариолизис. Пикноз, рексис и лизис ядра являются последовательными стадиями процесса и отражают динамику активации гидролаз — рибонуклеазы и дезоксирибонуклеазы, что ведет к отщеплению от нуклеотидов фосфатных групп и высвобождению нуклеиновых кислот, которые подвергаются деполимеризации. В цитоплаз¬ме происходят денатурация и коагуляция белков, сменяемая обычно колликвацией, ультраструктуры ее погибают. Изменения могут охватывать часть клетки (фокальный коагуляционный некроз), которая отторгается, или всю. Некроз фолликула селезенки при возвратном тифе.

клетку (коагуляция цитоплазмы). Коагуляция завершается плазморексисом — распадом цитоплазмы на глыбки. На заключительном этапе разрушение мембранных структур клетки ведет к ее гидратации, наступает гидролити-ческое расплавление цитоплазмы — плазмолиз. Расплавление в одних случаях охватывает всю клетку (цитолиз), в других — лишь часть ее (фокальный колликвационный некроз, или баллонная дистрофия). При фокальном некрозе может произойти полное восстановление наружной мембра¬ны клетки. Изменения цитоплазмы (коагуляция, плазморексис, плазмолиз), так же как и изменения ядра клетки,

являются морфологическим выра¬жением ферментативного процесса, в основе которого лежит активация гидролитических ферментов лизосом.

Изменения межклеточного вещества при некрозе охватывают как межуточное вещество, так и волокнистые структуры. Межуточное ве¬щество вследствие деполимеризации его гликозаминогликанов и пропитывания белками плазмы крови набухает и расплавляется. Коллагеновые волокна также набухают, пропитываются белками плазмы (фибрин), превращаются в плотные гомогенные массы, распадаются или лизируются. При некрозе тканей изменяются их консистенция, цвет, запах. В одних случаях мертвая ткань становится плотной и сухой (мумификация), в дру¬гих — дряблой и расплавляется (миомаляция, энцефаломаляция от греч.та1аказ—мягкий). Мертвая ткань нередко бывает бледной и имеет беложелтый цвет. Таковы, например, очаги некроза в почках, селезенке, миокарде при прекращении притока крови, очаги некроза при действии микобактерий туберкулеза. Иногда, напротив, она пропитана кровью, имеет темно-красный цвет. Примером могут служить возникающие на фоне венозного застоя очаги циркуляторного некроза в легких. Фокусы некроза кожи, кишечника, матки часто приобретают грязно-бурый, серо-зеленый или черный цвет, так как пропитывающие их кровяные пигменты претерпевают ряд изменений. В неко¬торых случаях фокусы некроза прокрашиваются желчью. При гнилостном расплавлении мертвая ткань издает характерный дурной запах.Классификация. Учитываются причина, вызывающая некроз, механизм развития, клинико-морфологические особенности.В зависимости от причины некроза различают следующие его ви¬ды; травматический, токсический, трофоневротический, аллергический, сосу-дистый.Травматический некроз является результатом прямого действия на ткань физических или химических факторов. Такой некроз возникает при воздей-ствии радиации, низких (отморожение) и высоких (ожог) температур, в краях раневого канала, при электротравме. Токсический некроз развивается в резуль-тате действия на ткани токсинов как бактериального, так и небактериального происхождения, химических соединений различной природы (кислоты, щело-чи, лекарственные препараты, этиловый спирт и др.). Таков, например, некроз эпителия проксимального отдела нефрона при отравлении сулемой, некроз кардиомиоцитов при воздействии дифтерийного экзотоксина. Трофоневроти-ческий некроз возникает при нарушениях нервной трофики тканей. В ре¬зультате этих нарушений развиваются циркуляторные расстройства, дистро¬фические и некробиотические изменения, завершающиеся некрозом. Таковы некрозы при заболеваниях и травмах центральной и периферической нервной системы (незаживающие язвы при повреждении периферических нервов). Примером трофоневротического некроза являются пролежни.

Аллергический некроз ткани наступает в сенсибилизированном организме и является, как правило, выражением реакций гиперчувствительности не-медленного типа. Обычно это фибриноидный некроз, часто встречающийся при инфекционно-аллергических и аутоиммунных заболеваниях. Классическим примером аллергического некроза может служить феномен Артюса. Сосу-дистый некроз, который называют инфарктом, возникает при нарушении или прекращении кровотока в артериях вследствие тромбоза, эмболии, длительного спазма (антиогенный некроз). Недостаточный приток крови вызывает ишемию, гипоксию и гибель ткани вследствие прекращения окислительно-восстанови¬тельных процессов (ишемический некроз). В развитии сосудистого некроза большое значение имеет функциональное напряжение органа в условиях не¬достаточности коллатерального кровообращения при сужении просвета основ¬ных артерий, питающих орган. Таковы, например, ишемические некрозы мио¬карда в условиях функциональной нагрузки при стенозирующем атеросклерозе венечных (коронарных) артерий сердца.

Механизм развития. Механизмы возникновения некроза сложны и опреде-ляются характером патогенных факторов, структурно-функциональными осо-бенностями ткани, в которой развивается некроз, реактивностью организма, наследственно-конституциональными факторами. В зависимости от механизма действия патогенного фактора различают прямой некроз, обусловленный не¬посредственным воздействием (травматический и токсический некрозы), и непрямой некроз, возникающий опосредованно через сосудистую и нервноэндо¬кринную системы (трофоневротический, аллергический, сосудистый некрозы).

14.Клинико-морфологические формы некроза. Коагуляционный некроз, причины развития, разновидности, микромакроскопические изменения в участках некроза. Ферментный и неферментный жировой некроз, локализация, причины.

Коагуляционный (сухой) некроз характеризуется тем, что возникающие при нем мертвые участки сухие, плотные, серо-желтого цвета. В основе сухого некроза лежат процессы денатурации белков с образованием труднораство-римых соединений, которые могут длительное время не подвергаться гидроли-тическому расщеплению, ткани при этом обезвоживаются. Условия для разви-тия сухого некроза имеются прежде всего в тканях, богатых белками и бедных жидкостями. Примером могут служить восковидный, или ценкеровский (описан Ценкером), некроз мышц при инфекциях (брюшной и сыпной тифы), травме; творожистый некроз при туберкулезе, сифилисе, лепре, лимфогрануле¬матозе; фибриноидный некроз при аллергических и аутоиммунных заболева¬ниях. Колликвационный (влажный) некроз характеризуется расплавлением мертвой ткани, образованием кист. Развивается он в тканях, относительно бедных белками и богатых жидкостью, где существуют благоприятные усло¬вия для гидролитических процессов. Типичным влажным некрозом является очаг серого размягчения (ишемический инфаркт) головного мозга. При рас-плавлении масс сухого некроза говорят о вторичной колликвации. Гангрена (от греч. §ап§гаша — пожар) — некроз тканей, соприкасающих¬ся с внешней средой, при этом ткани становятся серо-бурыми или черными, что связано с превращением кровяных пигментов в сульфид железа. Раз¬личают сухую и влажную гангрены.

При сухой гангрене мертвая ткань под воздействием воздуха высыхает, уплотняется, сморщивается, становится похожей на ткань мумий. Поэтому сухую гангрену называют также мумификацией (рис. 45). Сухая гангрена возникает в тканях, бедных влагой. Таковы сухая гангрена конечностей при атеросклерозе и тромбозе ее артерии (атеросклеротическая гангрена), при отморожении или ожоге, пальцев — при болезни Рейно или вибрационной болезни, кожи — при инфекциях (сыпной тиф), сопровождающихся глубокими нарушениями трофики, и т. д.

При влажной гангрене мертвая ткань подвергается действию гнилостных микроорганизмов, набухает, становится отечной, издает зловонный запах. Влажная гангрена развивается чаще в тканях, богатых влагой. Ее возникновению способствуют расстройства кровообращения (венозный застой) и лимфообращения (лимфостаз, отек). Влажная гангрена встречается в легких, осложняя воспалительные процессы (пневмонии), в кишечнике при непроходимости брыжеечных артерий (тромбоз, эмболия). У ослабленных инфекционным за-болеванием (чаще корь) детей может развиться влажная гангрена мягких тканей щек, промежности, которую называют номой (от греч.погпе — водяной рак).

От сухой и влажной гангрены следует отличать анаэробную гангрену, представляющую собой самостоятельное инфекционное заболевание, которое вызывается группой определенных микроорганизмов (прежде всего Вас.реНпп^епв). Она возникает чаще при огнестрельных и других ранениях, сопровождающихся массивной деструкцией мышц и размозжением костей.

Как разновидность гангрены выделяют пролежни — омертвение поверх¬ностных участков тела (кожа, мягкие ткани), подвергающихся давлению. Поэтому пролежни чаще появляются в области крестца, остистых отростков позвонков, большого вертела бедренной кости. По своему генезу это трофоневротический некроз, который возникает обычно у тяжелобольных, страдаю¬щих сердечно-сосудистыми, онкологическими, инфекционными или нервными болезнями.

Секвестр — участок мертвой ткани, который не подвергается аутолизу, не замещается соединительной тканью и свободно располагается среди живых тканей. Секвестры обычно возникают в костях при воспалении костного мозга — остеомиелите. Вокруг такого секвестра образуются секвестральная капсула и полость, заполненная гноем. Нередко секвестр выходит из полости через свищи, которые закрываются лишь после полного его выделения. Секвест¬рируются и мягкие ткани (например, участки некроза легкого, пролежня); такие секвестры, как правило, быстро расплавляются.

15.Гангрена, определение, классификация. Сухая гангрена, локализация, макроскопические изменения некротизированной ткани. Влажная гангрена, локализация, причины возникновения, морфологические изменения. Пролежень, особенности развития, локализация.

Гангрена (от греч. §ап§гаша — пожар) — некроз тканей, соприкасающих¬ся с внешней средой, при этом ткани становятся серо-бурыми или черными, что связано с превращением кровяных пигментов в сульфид железа. Раз¬личают сухую и влажную гангрены.

При сухой гангрене мертвая ткань под воздействием воздуха высыхает, уплотняется, сморщивается, становится похожей на ткань мумий. Поэтому сухую гангрену называют также мумификацией (рис. 45). Сухая гангрена возникает в тканях, бедных влагой. Таковы сухая гангрена конечностей при атеросклерозе и тромбозе ее артерии (атеросклеротическая гангрена), при отморожении или ожоге, пальцев — при болезни Рейно или вибрационной болезни, кожи — при инфекциях (сыпной тиф), сопровождающихся глубокими нарушениями трофики, и т. д.

Рис. 45. Сухая гангрена нижней ко-нечности.

При влажной гангрене мертвая ткань подвергается действию гнилостных микроорганизмов (Вас. рег{пп§епз, {изНоггшз, ри1гШсапз, ЫзЫуИсиз, рго1еиз и др.), набухает, становится отечной, издает зловонный запах. Влажная гангрена развивается чаще в тканях, богатых влагой. Ее возникновению способствуют расстройства кровообращения (венозный застой) и лимфообра-щения (лимфостаз, отек). Влажная гангрена встречается в легких, осложняя воспалительные процессы (пневмонии), в кишечнике при непроходимости брыжеечных артерий (тромбоз, эмболия). У ослабленных инфекционным за-болеванием (чаще корь) детей может развиться влажная гангрена мягких тканей щек, промежности, которую называют номой (от греч.погпе — водяной рак).

От сухой и влажной гангрены следует отличать анаэробную гангрену, представляющую собой самостоятельное инфекционное заболевание, которое вызывается группой определенных микроорганизмов (прежде всего Вас.реНпп^епв). Она возникает чаще при огнестрельных и других ранениях, сопровождающихся массивной деструкцией мышц и размозжением костей.

Как разновидность гангрены выделяют пролежни — омертвение поверх¬ностных участков тела (кожа, мягкие ткани), подвергающихся давлению. Поэтому пролежни чаще появляются в области крестца, остистых отростков позвонков, большого вертела бедренной кости. По своему генезу это трофоневротический некроз, который возникает обычно у тяжелобольных, страдаю¬щих сердечно-сосудистыми, онкологическими, инфекционными или нервными болезнями.

16. Колликвационный (влажный) некроз, локализация, макромикроскопические изменения. Исходы некроза.

Колликвационный (влажный) некроз: характеризуется расплавлением мертвой ткани. Он развивается в тканях, относительно бедных белками и богатых жидкостью,где есть благоприятные условия ля гидролитических процесов. Лизис клеток происходи в результате действия собственных ферментов (аутолиза). Типичным примером -ишемический инфаркт головного мозга

Локализация: абсцесс легкого,Мозг, Миокард, печень,

макроскопическим признаком инфаркт мозга является понижение упругости ткани мозга в очаге поражения во все сроки. В течение первых суток он представлен нечетко ограниченным участком синюшного оттенка, мягковатым на ощупь –в 1 день стает четким и бледнеетдряблым, желтоватого цвета, иногда даже с зеленоватым оттенком. В первые недели объем мозга несколько увеличивается из-за его отека. Через 1-1.5 мес. на месте инфаркта образуется довольно четко ограниченная полость, содержащая мутную жидкость и детрит. Определение точных сроков инфаркта весьма затруднительно не только по внешнему виду его, но и по гистологической картине.

Микроскопически ткань мозга гомогенная, бесструктурная, слабо розового цвета при окраске гематоксилином и эозином.мертвые ткани имеют вид жиро-зернистых шаров.

Исход некроза. относительно благоприятном исходе вокруг омертвевших тканей возникает реактивное воспаление, которое отграничивает мертвую тканьдемаркационным, а зона отграничения – демаркационной зоной. В этой зоне кровеносные сосуды расширяются, возникают полнокровие, отек, появляется большое число лейкоцитов, которые высвобождают гидролитические ферменты и расплавляют некротические массы. Некротические массы рассасываются макрофагами. Вслед за этим размножаются клетки соединительной ткани, которая замещает или обрастает участок некроза.

Неблагоприятный исход некроза - гнойное (септическое) расплавление очага омертвения. Секвестрация - это формирование участка мертвой ткани, который не подвергается аутолизу, не замещается соединительной тканью и свободно располагается среди живых тканей. Секвестры обычно возникают в костях при воспалении костного мозга - остеомиелите. Вокруг такого секвестра образуется секвестральная капсула и полость, заполненная гноем. Нередко секвестр выходит из полости через свищи, которые закрываются лишь после полного его выделения. Разновидность секвестрации - мутиляция - отторжение концов пальцев

17. Апоптоз, определение, морфологические проявления апоптоза. Влияние внешних факторов на регуляцию апоптоза. Категории автономногоапоптоза.

Апоптоз, или запрограммированная смерть клетки - процесс, путем которого внутренние или внешние факторы, активируя генетическую программу, приводят к гибели клетки и ее эффективного исключению из ткани.

Морфологически проявления апоптоза:- При окраске гематоксилином и эозином апоптоз определяется в одиночных клетках или небольших группах клеток.

- Апоптотические клетки выглядят как круглые или овальные скопления интенсивно эозинофильной цитоплазмы с плотными фрагментами ядерного хроматина. Поскольку сжатие клетки и формирование апоптотических телец происходит быстро и так же быстро они фагоцитируются, распадаются или выбрасываются в просвет органа, то на гистологических препаратах он выявляется в случаях его значительной выраженности.

-К тому же апоптоз - в отличие от некроза - никогда не сопровождается воспалительной реакцией, что также осложняет его гистологическое выявление.

Наиболее четко морфологические признаки видны при электронной микроскопии. Для клеток, которые поддаются апоптозу, характерно

-Сжатие клетки. Клетка уменьшается в размерах; цитоплазма уплотняется; органеллы, которые выглядят относительно нормальными, располагаются более компактно.

Влияние внешних факторов

Апоптоз может регулироваться действием многих внешних факторов, приводящих к повреждению ДНК. При необратимом повреждении ДНК путем апоптоза происходит элиминация потенциально опасных для организма клеток. В данном процессе значительную роль играет ген супрессии опухолей р53К активации апоптоза также приводят вирусные инфекции, нарушения регуляции клеточного роста, повреждения клетки и потеря контакта с окружающими тканями или основным веществом ткани. Апоптоз - это защита организма от персистенции поврежденных клеток, которые могут оказаться потенциально опасными для многоклеточного организма К активации апоптоза также приводят вирусные инфекции, нарушения регуляции клеточного роста, повреждения клетки и потеря контакта с окружающими тканями или основным веществом ткани. Апоптоз - это защита организма от персистенции поврежденных клеток, которые могут оказаться потенциально опасными для многоклеточного организмаингибиторы включают факторы роста, клеточный матрикс, половые стероиды, некоторые вирусные белки; - активаторы включают недостаток факторов роста, потерю связи с матриксом, глюкокортикоиды, некоторые вирусы, свободные радикалы, ионизирующую радиацию.

Автономный механизм апоптоза

При развитию эмбриона различают три категории автономного апоптоза:

-морфогенетический,

-гистогенетический,

-филогенетический.

Морфогенетическийапоптоз принимает участие в разрушении различных тканевых зародышей. Примерами является: - разрушение клеток в межпальцевых промежутках;

Гистогенетическийапоптоз наблюдается при дифференцировании тканей и органов, что наблюдается, например, при гормональновисимом дифференцировании половых органов из тканевых зародышей.

Филогенетическийапоптоз принимает участие в исключении рудиментарных структур у зародыша, например, пронефроса.

18.Признаки общей смерти, механизмы и сроки их развития.

Признаками общей смерти является:

-охлаждение трупа(в результате прекр.обмена веществ.и вырав температуры окр.среды),

-трупное окоченение(в соматических мышцах отсутствует АТФНАЯ кислота и накопл.молочной кислоты) 2-5 час,

-трупное высыхание(испарения влаги с кожи,глаз.яблок,слиз.оболочек),

-перераспределение крови (кровь в венах в просвете артерии пусто)

-трупные пятна (трупные гипостазы),

-распад тканей трупа (аутолиз в следствии размнож.гнилосной м/о в кишечнике)

19. Общее представление об отеке, состав тканевой жидкости, классификация, локализация накопления жидкости. Местный отек, его регуляция, механизм развития, виды. Общий отек, его разновидности и механизмы возникновения.

отека или водянки. При этом в тканях или в полостях тела накапливается отечная жидкость, или транссудат (от лат. *гапз — через, зис!о, зисЫит — потеть, сочиться). Эта жидкость прозрачна, содержит не более 2% белка и плохо связывается белковыми коллоидами. Накопление отечной жидкости в подкож-ной клетчатке носит название анасарки (от греч.апа — над и загсоз — мясо), в полости сердечной сорочки — гидроперикарда, в плевральной полости — гидроторакса, в брюшной полости — асцита (от греч. азсоз — мешок), в поло¬сти влагалищной оболочки яичка — гидроцеле.

Класификация: застойные, сердечные, почечные, дистрофические, марантиче-ские (кахектические), воспалительные, аллергические, токсические, невротиче-ские, травматические. Механизм развития. Среди факторов, определяющих развитие отека, основ¬ную роль Играют гидростатическое давление крови и коллоидно-осмотическое давление ее плазмы, проницаемость капиллярнной стенки и задержка электроли¬тов и воды (или лимфы). Нередко один фактор сменяется или дополняется другим.При повышении гидростатического давления в микрососудах увеличивается фильтрация жидкости, что ведет к задержке ее в тканях. Возникают механиче¬ские, или застойные, отеки. Уменьшение величины коллоидно-осмотического давления плазмы приводит к развитию онкотических отеков. При повышении проницаемости капиллярной стенки отеки связаны прежде всего с повреждением мембран капилляров, что и определяет потерю белков плазмы и накопление их в тканях. Такие отеки называют мембраногенными. При многих заболеваниях ведущую роль в развитии отеков играет активная задержка в тканях электро¬литов, преимущественно натрия и воды. Нередко отеки возникают при застое лимфы — лимфогенные отеки.

20.Обезвоживание организма, механизмы развития, степени обезвоживания.

обезвоживания (дегидратация), или эксикоза (от лат.зксиз — сухой), сопровождающегося и потерей воды кровью, т. е. ангидремией.

Внешний вид людей при эксикозе весьма характерен: заостренный нос, запавшие глаза, щеки, сморщенная, дряблая кожа, сильное исхудание. При этом кровь становится густой и темной, поверхности серозных оболочек — сухи¬ми или покрытыми слизеподобной тягучей массой. Органы уменьшены, капсула их становится морщинистой. Эксикоз встречается при быстрой потере большого