Вазопрессин

Вазопрессин, или антидиуретический гормон (АДГ) – нанопептид (9 АК), выра-батывается нейросекреторными клетками супраоптического (и паравентрикулярного) ядра гипоталамуса, по аксонам этих клеток белком-переносчиком (нейрофизин-2) транспорти-руется в заднюю долю гипофиза (нейрогипофиз) и оттуда секретируется в кровь. Вазопрессин увеличивает реабсорбцию воды в собирательных трубочках почек. Антидиуретическое действие вазопрессина: связывание вазопрессина с V₂-рецептором на мембране клеток собирательных трубочек через аденилатциклазную систему вторичных посредников приводит к фосфорилированию аквапоринов в этих клетках. Аквапорины – это интегральные белки клеточных мембран, образующие водные каналы. Фосфорилированные аквапорины пропускают воду и в результате вода диффундирует во внеклеточное пространство, окружающее собирательные трубочки.

Главным стимулом для секреции вазопрессина является увеличение осмолярности плазмы крови. Его секреция также повышается при уменьшении объёма циркулирующей крови.

Снижение секреции вазопрессина, дефект (дифицит) V₂-рецепторов вазопрессина или почечных аквапоринов приводит к развитию несахарного диабета (Diabetes insipidus). Для несахарного диабета характерно резкое увеличение объёма мочи (10 л/сут и более) и, соответственно, снижение осмолярности мочи и повышенное потребление воды.

Ренин-ангиотензиновая система

Ренин-ангиотензиновая система (РАС) или ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС)  представляет собой систему ферментов и гормонов, которая регулирует кровяное давлениеи объёмкровив организме.Ренин— это протеолитический фермент, синтезируе­мый юкстагломерулярным аппаратом почек. Его часто называют ренин-гормоном. При недостаточном поступлении крови в почечные клубочки (вследствие падения кровяного давления) происходит возбуждение заложенных в стен­ках артериол клеток юкстагломерулярного аппарата, которые начинают усиленно секретировать ренин. Высвобождение ренина регулируют также такие факторы, как изменение электролитного баланса, почечного кровотока, симпатическая активность, ангиотензин II, простагландины и некоторые другие. В кровяном русле ренин захватывается ангиотензиногеном — плазматическим гликопротеином из класса α₂-глобулинов, образующимся в печени. Отщепляемый декапептид называется «ангиотензин I». Под действием ангиотензин-превращающего фермента (синтезируется эндотелием сосудов в легких и других тканях) не обладающий прессорной активностью ангиотензин I путём отщепления двух аминокислот превращается в октапептид — ангиотензин II (Ан II), являющийся наиболее активным эндогенным прессорным соединением. Распад Ан II осуществляется очень быстро ангиотензиназой, которая синтезиру­ется многими тканями.

Ключевая роль в этой системе принадлежит ангиотензину II. Ан II связывается мембранными рецепторами почек, ствола мозга, гипофиза, надпочечников, стенок сосудов и сердца. Оказывает сильное сосудосуживающее действие и таким образом вызывает быстрое повышение кровяного давления. Под влиянием Ан II в надпо­чечниках увеличивается синтез и высвобождение альдостерона, а при высоких концентрациях в гипофизе стимулируется высвобождение вазопрессина. Ан II также индуцирует чувство жажды, стимулирует натриевый-аппетит и всасывание натрия в кишечнике.

Поскольку основной механизм действия ангиотензина II прямо или косвенно сводится к по­вышению кровяного давления и увеличению объёма крови, при лечении гипертонической болезни используют блокаторы рецепторов ангиотензина. Одним изблокаторов ангиотензиновых рецепторовявляется простой пептидсаралазин. По структуре он близок к ангиотензину II и является его конкурентным антагонистом. В настоящее время создан целый ряд синтетическихингибиторовангиотензинпревращающего фермента(каптоприл,лизиноприл,эналаприл,рамиприл,цилазоприл,пивалоприл и другие).