5.3.3 Портальная гипертензия

Портальная гипертензия - стойкое повышения давления в сосудах портальной системы свыше 250-300 мм.вод.ст. В норме у здорового человека портальное давление составляет 70-150 мм вод. ст. (4,5-10 мм рт. ст.). Главным звеном в патогенезе портальной гипертензии является застой крови в системе воротной вены. Давление в воротной вене не является величиной постоянной. Оно увеличивается при вдохе и уменьшается при выдохе, значительно повышается при наполнении желудка и т.п. Внезапное быстрое и значительное повышение портального давления по аналогии с тем, что наблюдается при гипертонической болезни получило в литературе название "портального гипертонического криза".

Причин портальной гипертензии много. С учетом локализации блока портального кровообращения выделяют следующие виды портальной гипертензии: внутрипеченочную (наиболее частой ее причиной является цирроз печени, реже – опухоли или фиброз органа) и внепеченочную, обусловленную затруднением оттока крови по печеночным венам. Последняя, в свою очередь, может быть над- и подпеченочной. Надпеченочная форма портальной гипертензии развивается при сердечной декомпенсации правожелудочкового или смешенного типа, болезни Хиари (тромбоз печеночных вен), синдроме Бадда-Хиари (тромбоз нижней полой вены на уровне печеночных вен), слипчивом перикардите. Подпеченочная форма связана с блокадой портального кровотока на уровне воротной вены.

Главной причиной повышения портального давления при циррозах печени является облитерация значительной части мелких сосудов печени, а также сдавление названных сосудов разрастающейся соединительной тканью. Главным звеном патогенеза портальной гипертензии является застой крови в системе воротной вены.

Симптомами портальной гипертензии являются варикозное расширение вен передней брюшной стенки (“caput meduzae”), асцит и спленомегалия. Одновременное их наличие не обязательно, полная триада встречается примерно в 9-12% случаев.

Наиболее ранней компенсаторно-приспособительной реакцией, направленной на разгрузку бассейна воротной вены, при хроническом затруднении продвижения крови по воротной вене (значит, и при циррозе печени) является развитие коллатерального кровообращения за счет расширения предсуществующих анастомозов и образования новых.

Коллатеральное кровообращение – важная особенность портопеченочного кровообращения при циррозе; оно осуществляется не только по внутрипеченочным шунтам, но и по внепеченочным портокавальным анастамозам. Значительная часть крови при этом проходит через печень, минуя активную паренхиму. «Бесполезный кровоток» через печень может составлять свыше 50% крови, поступившей по печеночной артерии и портальной вене.

Кровообращение в обход активной паренхимы значительно ухудшает метаболизм печеночных клеток, приводит к периодической бактериемии и эндотоксинемии с лихорадочными эпизодами, а также печеночной энцефалопатии и коме.

Таким образом, наряду с компенсаторно-приспособительным значением (разгрузка портального бассейна и предотвращение общих гемодинамических нарушений в организме), функционирование такого рода анастомозов имеет последствия и отрицательного характера:

- способствует сбросу большого количества не обезвреженной печенью крови в общее кровеносное русло и развитие эндогенной интоксикации организма, энцефалопатии и комы;

- создает угрозу пищеводного кровотечения;

- в результате шунтирования кровотока печеночные клетки выключаются из функционирования, бездеятельность ведет к атрофии клеток печени, что усугубляет структурно-функциональные нарушения органа.

Застой крови в органах брюшной полости приводит к нарушениям их функций, расстройствам общей гемодинамики и сопровождается скоплением жидкости в брюшной полости (развитием асцита).

Спленомегалия как следствие повышения давления в селезеночных венах как и в венах портального бассейна проявляется ускоренным кроворазрушением, что приводит к укорочению продолжительности жизни форменных элементов крови, развитию анемии и тромоцитопении (гиперспленизм).

Отечно-асцитический синдром возникает при прогрессировании печеночной недостаточности.

Патогенез данного синдрома сложен и зависит от взаимодействия нескольких факторов: расстройств гормональной и нервно-гуморальной регуляции, обусловленных гемодинамическими сдвигами и нарушением водно-электролитного равновесия, развивающейся портальной гипертензией.

Ведущими звеньями патогенеза являются следующие:

• гемодинамический – повышение портального давления, вызывающее повышенную транссудацию через стенки синусоидов печени;

• понижение онкотического давления в связи гипопротеинемией (гипоальбуминемия), связанное с нарушением белковосинтетической функции печени;

• увеличение лимфообразования в печени;

• включение РААС и связанная с этим задержка натрия и воды в организме;

• усиленная выработка АДГ гипофиза как результат снижения эффективного объема плазмы;

• повышение проницаемости сосудов в результате гипоксии и эндогенной интоксикации;

• накопление гистаминоподобных и других вазоактивных веществ (монооксид азота и др.) приводит к вазодилятации, отеку.

Основные звенья патогенеза осложнений печеночной недостаточности представлены в таблице 7.

Таблица 7