- •Биосинтез белка
- •Тема 21. Современные методы молекулярной биологии
- •Тема 22. Гормоны. Общий механизм действия гормонов
- •Механизм действия гормонов, взаимодействующих
- •Механизм действия гормонов, взаимодействующих с 1-тмс-рецепторами
- •Механизм действия гормонов, взаимодействующих с внутриклеточными рецепторами
- •Тема 23. Гормоны — производные белков, пептидов и аминокислот гормоны гипоталамуса
- •Гормоны гипоталамуса
- •Гормоны аденогипофиза Это гормоны белково-пептидной природы (табл. 23.2).
- •Гормоны аденогипофиза
- •Гормоны задней доли гипофиза
- •Гормоны поджелудочной железы
- •Выделяют две формы диабета:
- •1) Инсулин-зависимый сахарный диабет (диабет 1-го типа), развивается вследствие дефицита инсулина, вызываемого аутоиммунным разрушением β-клеток поджелудочной железы;
- •2) Инсулин-независимый сахарный диабет (диабет 2-го типа), характеризуется устойчивостью к инсулину и его сниженной секрецией. Он встречается чаще, развивается у пожилых лиц.
- •Тема 24. Стероидные гормоны
- •2. Окисление и изомеризация прегненолона в прогестерон. Прегненолон является предшественником всех стероидных гормонов.
- •Половые гормоны
- •Тема 25. Биохимия питания. Макро- и микроэлементы
- •Макроэлементы
- •Концентрация электролитов вне и внутри клетки существенно различается: натрий и кальций преобладают во внеклеточном пространстве, калий и магний — внутри клетки. Кальций
- •Кальцитонин
- •Паратирин (паратгормон)
- •Витамин д (кальциферол), антирахитический
- •Микроэлементы Железо
- •Тема 26. Биохимия питания. Витамины и другие незаменимые факторы питания. Синдром недостаточного питания
- •Витамины
- •Клинические формы недостаточности питания
- •Тема 27. Биохимия соединительных тканей и органов полости рта (костная и хрящевая ткани, зубы)
- •Неколлагеновые белки костной ткани и их роль в процессах минерализации
- •Химический состав тканей зуба и кости (весовые %)
- •Тема 28. Биохимия ротовой жидкости
- •Химический состав ротовой жидкости
- •Скорость саливации и характер секрета слюны из протоков слюнных желез
- •Функции ротовой жидкости
- •Белки ротовой жидкости и их роль
- •Ферменты ротовой жидкости и их роль
- •Поверхностные образования на эмали
- •Фтор (f) и его роль в организме
- •Виды фтор-профилактики
- •Тема 29. Биохимия печени
- •Функции печени
- •Тема 30. Биохимия мышечной ткани
- •Миофибриллярные (сократительные) белки
- •Молекулярный механизм мышечного сокращения
- •Источники энергии мышечного сокращения
- •Механизмы энергообеспечения мышечного сокращения
- •Литература
- •Оглавление
- •Биологическая химия
- •220030, Г. Минск, ул. Ленинградская, 6.
Гормоны задней доли гипофиза
Окситоцин и вазопрессин (антидиуретический гормон) принято считать гормонами задней доли гипофиза, хотя они образуются и секретируются нейронами гипоталамуса. Эти нонапептиды схожи по строению.
Вазопрессин оказывает сосудосуживающее действие и обеспечивает сохранение воды в организме, стимулируя её реабсорбцию в почечных канальцах. Регулятором секреции гормона является изменение осмотического давления и объёма циркулирующей крови.
Окситоцинусиливает сокращение мышц матки во время родов, стимулирует лактацию, регулирует поведенческую активность, связанную с беременностью, лактацией и уходом за потомством. Обнаружено участие окситоцина в механизмах памяти. Главными стимулами высвобождения окситоцина являются эстрогены и нервные импульсы, возникающие при раздражении грудных сосков. Прогестерон ингибирует продукцию окситоцина. У мужчин окситоцин стимулирует семявыносящие протоки (эякуляцию), влияет на поведенческую активность, связанную с половой функцией.
Недостаточность вазопрессина проявляется в форме несахарного диабета, главными симптомами которого являются жажда и полиурия, но, в отличие от сахарного диабета, моча при недостаточности вазопрессина имеет низкий удельный вес.
ГОРМОНЫ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Тиреоидные гормоны оказывают влияние на фундаментальные физиологические процессы: клеточную дифференцировку, рост и метаболизм тканей.
В фолликулах щитовидной железы (ЩЖ) образуются 2 основных гормона: Т3 и Т4, которые действуют на клетки через внутриклеточные ядерные рецепторы.
Особенностью гормонов ЩЖ является присутствие в их молекуле йода. В основе их структуры лежит тирониновое ядро, состоящее из двух конденсированных молекул L-тирозина. В ядро могут включаться 3 или 4 атома йода: 3,5,3’,5'-тетрайодтиронин (Т4, тироксин) и 3,5,3'-трийодтиронин (Т3). Третье производное тиронина — 3,3',5-T3 — не обладает гормональной активностью. Это «обратный Т3». Несмотря на то, что Т3 намного активнее, чем Т4, в ЩЖ синтезируется главным образом Т4. Трийодтиронин образуется из Т4 путём дейодирования последнего в периферических тканях. Т3 обладает на порядок более высоким сродством к рецепторам периферических тканей, чем Т4.
Синтез гормонов ЩЖ осуществляется в 4 этапа. Во-первых, включение йода в ЩЖ с помощью йодного насоса, в работе которого принимает участие Na+-K+-зависимая АТФ-аза. Во-вторых, синтез тиреоидных гормонов, который начинается с включения йода в молекулы тирозинов, входящих в состав тиреоглобулина. Тиреоглобулин — главный белок коллоида, заполняющего фолликулы. Процесс йодирования тирозинов осуществляется с помощью тиреопероксидазы и H2О2 и стимулируется ТТГ. В-третьих, конденсация моно- и дийодтиронинов с образованием Т3 из Т4 под влиянием тиреопероксидазы. По мере йодирования остатков тирозина молекулы тиреоглобулина перемещаются в просвет фолликула, где они накапливаются «про запас». В-четвертых, секреция гормонов, которые освобождаются из тиреоглобулина при участии гидролаз лизосом эпителиальных клеток.
Регуляция синтеза гормонов ЩЖ осуществляется гипоталамо-гипофизарной системой по принципу обратной связи: повышение уровня Т3 ингибирует высвобождение и синтез тиреотропина в гипофизе и тиреолиберина в гипоталамусе.
Влияние на метаболизм. Гормоны ЩЖ необходимы для нормального роста и развития организма. Они контролируют образование тепла, скорость поглощения кислорода, участвуют в поддержании нормальной функции дыхательного центра, оказывают инотропный и хронотропный эффекты на сердце, увеличивают количество β-адренергических рецепторов в сердечной и скелетной мыщцах, жировой ткани и лимфоцитах, увеличивают образование эритропоэтина и повышают эритропоэз, стимулируют моторику желудочно-кишечного тракта, стимулируют синтез многих структурных белков в организме. Суммарный эффект T4 и T3 оценивается по изменению скорости потребления O2 тканями, отражающей интенсивность метаболических процессов в них. Повышение потребления О2 под действием тиреоидных гормонов связано с усилением активности мембраносвязанной Na+-K+-ATФазы клеток. Увеличивая активность данной Na+-K+-ATФазы, гормоны ЩЖ влияют и на механизмы активного транспорта веществ. Известен разобщающий эффект высоких концентраций T4 на процесс тканевого дыхания в митохондриях, что отмечается при гипертиреозе.
Зоб. Увеличение ЩЖ — это «попытка» организма компенсировать сниженное образование тиреоидных гормонов.Гипотиреоз— это состояние, развивающееся при нарушении синтеза или транспорта гормоновЩЖ(особенно характерно снижение основного обмена). Гипотиреоз у плода и новорожденного приводит к нарушению роста, тяжелой необратимой задержке умственного развития (кретинизму). Гипотиреоз у детей старшего возраста проявляется отставанием в росте без задержки умственного развития.Гипертиреоз(тиреотоксикоз) возникает при гиперпродукции гормонов ЩЖ. Наиболее известная патология — базедова болезнь.