Лекция по микробиологии на тему «Микробиология микобактерий, актиномицетов, нокардий ».

Автор:Каскевич Л.И.

Медицинская бактериология «Микробиология микобактерий, актиномицетов, нокардий»

• Микробиология бактерий рода Mycobacterium

• Микробиология бактерий рода Actinomyces

• Микробиология бактерий рода Nocardia

Микробиология бактерий рода Mycobacterium

КЛАССИФИКАЦИЯ

ДОМЕН	Bacteria
ТИП	Actinobacteria
КЛАСС	Actinobacteria
ПОРЯДОК	Actinomycetales
СЕМЕЙСТВО	Mycobacteriaceae
РОД	Mycobacterium
ВИД	Mycobacterium species

Характеристика рода Mycobacterium

• Род состоит из 74 видов. Широко распространенны в почве, воде и среди людей.

• 23 медленно растущих вида и 5 быстро растущих видов микобактерий связаны с патологией человека.

• Микобактерии родственны родам Nосаrdia, Согуnebacterium, представители которых также имеют миколовые кислоты.

МОРФОЛОГИЯ РОДА MYCOBACTERIUM

• Название рода Мусоbacteriumотmусеtes— грибы +bacterium).

• Палочковидные бактерии (0,2-0,7 х 1,0-10 мкм), иногда ветвящиеся, нитевидные и мицелиоподобные с гомогенной или зернистой цитоплазмой. Могут приобретать зернистую форму, фильтрующиеся формы, а также L-форму.

• Грамположительные. Неподвижны. Спор не образуют. Имеют микрокапсулу

• Содержат в клеточной стенке большое количество липидов (до 40% сухого веса), миколовых кислот и др.. Липиды определяют спирто-, кислото-, щелочеустойчи-вость.

• Плохо воспринимают анилиновые красители, окрашиваются по Цилю-Нильсену в красный цвет.

КУЛЬТУРАЛЬНЫЕ СВОЙСТВА

• Аэробы, хемоорганотрофы, требовательны к питательным средам. Рост стимулируют аспарагиновая кислота и глицерин.

• Все виды делятся на медленно растущие (видимый рост после 7 дней) и быстро растущие (видимый рост до 7 дней).

• Для возбудителей туберкулеза характерен мед-ленный рост (20-40 дней) в виде шероховатых сухих морщинистых колоний (R-форма). В жидких средах – пленка на поверхности.

• Некоторые виды микобактерий (М.leprae) не культивируются.

РЕЗИСТЕНТНОСТЬ

• Устойчивы к факторам внешней среды. Устойчивы к кислотам, щелочам, спиртам, высушиванию, сохраняются несколько недель на предметах. В темных помещениях живут до года.

• Чувствительны к кипячению, действию солнечного света, дезинфицирующим растворам в больших концентрациях.

• Быстро вырабатывают антибиотикоустойчивость.

К РОДУ MYCOBACTERIUM ОТНОСЯТСЯ:

• Патогенные виды–M.tuberculosis,M.bovis,M.africanum(возбудители туберкулеза),M.leprae(возбудитель проказы)

• Условно-патогенные (атипичные)–M.kansasi,M.ulcerans,M.avium,M.fortuitum(вызывают микобактериозы)

• сапрофиты–M.smegmatis.

Классификация и дифференцировка по: пигменту (на свету, в темноте), скорости роста, устойчивости к кислотам.

• M.bovisотличается отM.tuberculosisпо ряду признаков: они короче и толще, растут медленнее в видеRиSформ, более патогенны для кроликов, не восстанавливают нитраты в нитриты, ниациновая проба отрицательная.

ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ

• Токсические липиды.

• миколовая кислота, обеспечивает кислотоустойчивость, антифагоцитарные свойства

• фосфатиды(фтионовая к-та) - образование гранулем.

• свободные жирные кислоты- обеспечивают цитотокси-ческое поражение клеток гранулемы (творожистое перерождение).

• гликолипид(трегалоза+димиколат), корд-фактор - в микрокультуре образует ленты, косы. Разрушает митохондрии клеток, нарушает функцию дыхания.

• сульфатиды (серосодержащие гликолипиды), усиливают действие корд-фактора, ингибируют слияние фагосомы с лизосомой.

• Нуклеопротеиды.Вызывают сенсибилизацию организ-ма (ГЗТ), в инфицированном организме дают положительную кожную пробу.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ТУБЕРКУЛЕЗА

• Основной механизм передачи – аэрозольный, затем – алиментарный, контактный (травмы кожи), трансплацентарный. Это объясняет многообразие клинических форм.

• Источник инфекции - больной человек (М.tuberculosis), реже - крупный рогатый скот (М.bovis).

• Болезнь носит выраженный социальный характер.

• На земном шаре ежегодно заболевают 8 млн. человек. Как причина смерти туберкулез занимает первое место в мире среди инфекционных заболеваний.

• В Республике Беларусь в 2005 зарегистрировано 5065 случаев туберкулеза, из них 4698 – туберкулез органов дыхания

Туберкулез(от лат.tuberculum—бугорок) — хроническая инфекция человека и животных, протекающая с образованием гранулем и творожистоперерожденных очагов, сопровождается поражением различных органов, развитием ГЗТ,

М.tuberculosis( 92 % случаев туберкуле-за), М.bovis( 5% случаев), М.africanum(3% случаев, преимущественно распространен в Африке)

ПАТОГЕНЕЗ ТУБЕРКУЛЕЗА

• Наиболее частая форма туберкулеза – легочная.

• На уровне бифуркации трахеи микроб захватывается альвеолярными макрофагами, где и размножается (фагоцитоз обычно незавершенный).

Развивается воспалительный очаг (первичный туберкулез).

ПЕРВИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ

• Это так называемый первичный туберкулезный комплекс:üгранулема,üлимфангоит,üлимфаденит.

• Гранулема(бугорок, туберкулема) состоит из клеточных элементов. В центре макрофаги, среди них клетки Ланганса (крупные вакуолизированные клетки с микробами), затем идет слой эпителиоидных клеток, лимфоциты, фибробласты. Гранулема прорастает соединительной тканью, идет рубцевание, фиброз. Очаг пропитывается солями извести. Образуется петрификат (рентгенологически – очаг Гона).

• Человек переносит заражение без клинических признаков. При этом возникает положительная аллергическая реакция. Микробы в очаге остаются длительно (иногда на всю жизнь).

ВТОРИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ

• В результате образования первичного туберкулезного комплекса человек инфицирован и это таит в себе риск эндогенной реактивации процесса – вторичный туберкулезный процесс:

• При неблагоприятных условиях происходит распад бугорков (творожистое перерождение), слияние их с образованием полости. Т.е. процесс идет не по продуктивному (выше описанному) пути, а по экссудативному.

• В тяжелых случаях может наступить диссеминация возбудителя, возникают туберкулезные очаги в различных органах (милиарный туберкулез).

ИММУНИТЕТ: ЕСТЕСТВЕННЫЙ

• Индивидуален. Зависит от возраста, общего состояния иммунитета и местной защиты.

• Обычно не предупреждает образование первичного туберкулезного комплекса, но препятствует распространению процесса.

• Главную роль играет активность альвеолярных макрофагов, но фагоцитоз часто бывает незавершенным.

ИММУНИТЕТ: ПРИОБРЕТЕННЫЙ

• Нестерильный (инфекционный) – при удалении возбу-дителя возможна реинфекция.

• Носит в основном клеточный характер –гранулема обеспечивает фиксацию микробов в очаге. Определяется активностью Т-лимфоцитов и макрофагов (ограничение очага). Важно содержание Т-лимфоцитов СD4, их соотношение сCD8. При нарушении Т звена процесс прогрессирует. Важна продукция цитокинов: ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-8, гамма-интерферона, альфа-ФНО, которые увеличивают активность макрофагов. Развивается ГЗТ.

• Образование антител не играет существенной роли, так как возбудитель находится в макрофагах.

• Приобретенный иммунитет индивидуален (у одних стойкий – инфицированы, но не болеют всю жизнь, других – слабый – сразу активный процесс или реактивация)

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА ТУБЕРКУЛЕЗА

• Противотуберкулезные препараты первого ряда (стрептомицин, рифамицин, изониазид, этанбутол) и альтернативные средства (канамицин, циклосерин, ПАСК). Госпитализация обязательна.

• Применяется живая вакцина ВСG(БЦЖ), впервые полученная Кальметтом и Гереном из бычьего типа туберкулезной палочки .

• Вакцину вводят ребенку внутрикожно на 2—5-й день после рождения и далее в сроки календаря прививок (под контролем аллергической пробы).

• Ослабленным детям вводят менее реактогенную вакцину ВСG-M

Условно-патогенные микобактерии

• По морфологическим признакам сходны с палочками туберкулеза, отличаются меньшей кислотоустойчивостью.

• Распространены в почве, воде, продуктах питания, на растениях, в выделениях животных.

• Вызывают микобактериозы (туберкулезоподобные заболевания): поражение легких, лимфоузлов, кожи.

МИКОБАКТЕРИОЗЫ