Kollokvium_po_biokhimii_cheloveka_5_Otvety

1) водородные связи между азотистыми основаниями

2) Вандерваальсовы силы между азотистыми основаниями

3) гидрофобные взаимодействия

5.

6. + - -

#14

1. Реакция, ведущая к образование карбамоилфосфата, общая для синтеза пиримидиновых оснований и мочевины:

а) для пиримидинов (карбамоилфосфатсинтетаза II):

б) для мочевины:

2. Гниение белков – совокупность превращений белков, вызванные деятельностью микроорганизмов кишечника. При гниении образуется ряд токсических продуктов распада: фенол, крезол, индол, скатол, сероводород, меркаптаны. Данные продукты попадают в портальную систему и обезвреживаются в печени путем конъюгации с глюкуроновой кислотой или с другими веществами с образованием нетоксичных и растворимых соединений – эфироглюкуроновых парных кислот

3. Возможные пути использования безазотистых остатков АК - кетокислот в кл:

1) источник энергии (a-кетоглутаровая к-та, ЩУК ® ЦТК)

2) синтез новых АК

3) образование кетогенных тел

4) обезвреживание аммиака (глутаматдегидрогеназная реакция)

Кетокислоты обеспечивают интеграцию метаболизма АК, углеводов и липидов

4. Принцип в основе формирования двойной спирали в молекуле ДНК – комплементарность (А-Т (две водородные связи), Г-Ц(три водородные связи).

В РНК такой принцип не реализуется, т.к. она одноцепочечная, в гибридах типа ДНК-РНК комплементарность реализуется в процессе транскрипции, при этом Г соответствует Ц, а А – У.

5. #8, 5

6. + + +

#15

1. Незаменимые АК: арг, вал, гис, иле, лей, лиз, мет, тре, три, фен. Арг и гис частично заменимы (незаменимы для детей). Данные АК называются незаменимыми, т.к. в организме не синтезируются углеродные скелеты этих АК и невозможно их образование с помощью реакций трансаминирования. Последствия недостаточности незаменимых АК в пище: отрицательный азотистый баланс, остановка роста и истощение, нарушения со стороны НС, неполное усвоение других АК.

Коэффициент изнашивания – количество азота, теряемое человеком, находящимся на безбелковой диете (примерно 20 г белка в сутки).

2. Пути синтеза серотонина (катализируется декарбоксилазой ароматических АК):

Gis – sm vyshe. Роль гистамина: 1) участник аллергических реакций 2) сильный вазодилятатор 3) расширяет капилляры и увеличивает сосудистую проницаемость 4) понижает артериальное давление 5) повышает тонус (спазм) гладких мышц (бронхи) 6) усиливает секрецию желудочного сока

Роль серотонина: 1) сужает сосуды 2) регулирует свертывание крови 3) обладает антиаллергическим действием.

3. Роль непрямого дезаминирования АК:

1) Обеспечивает образование новых АК из числа заменимых.

2) Образование необходимых клетке кетокислот из заменимых АК

3) Обеспечивают синтез мочевины

4) Главный путь удаления азота у АК при их интенсивном катаболизме

Суть процесса: перенос аминогруппы одной АК на a-кетокислоту с образованием другой АК и другой a-кетокислоты

4. Дезоксирибонуклеотиды образуются из рибонуклеотидов путем восстановления рибозного остатка при участии специфической фосфатной системы и фермента рибонуклеозидредуктазы. Донором ионов водорода в этой реакции служит тиоредоксин – низкомолекулярный белок, содержащий SH-группы.

Тиоредоксин получает два атома водорода от трипептида глутатиона, переходящего при этом в окисленную форму. Последующее восстановление окисленного глутатиона происходит с помощью фермента глутатионредуктазы, использующей для этого НАДФН₂.

6. + - -

№16

1. Реакции образования новых АК:

1) переаминирование (трансаминирование)

2) прямое гидролитическое дезаминирование (асн ® асп)

3) аминирование (глу ® глн)

4) w-декарбоксилирование (асп ® ала)

асп + αКГ asparaginovaja transaminaza глу + оксалоацетат

2. Пути обезвреживания аммиака в организме и в клетке:

а) временное связывание – в тканях, интенсивно продуцирующих аммиак – в нервной и мышечной:

1) связывание NH₃ с глутаминовой, реже аспарагиновой кислотами с образованием глн и асн

2) аминирование остатков глу и асп в составе белков

3) восстановительное аминирование a-кетоглутарата в глутамат, который в реакции трансаминирования с ПВК образует ала – резервный и транспортный источник аммиака.

б) общее (конечное) обезвреживание

1) выведение в виде солей аммония

2) синтез мочевины

3. Синтез пиримидиновых нуклеотидов.

Сначала образуется циклическая структура пиримидинового азотистого основания, и только затем присоединяется рибозо-5-фосфат. Источники атомов – СО₂, аспартат, глутамин.

Карбамоилфосфатсинтетаза II является ключевым ферментом.

Основные промежуточные продукты: карбомоилфосфат, оротовая к-та, дигидрооротовая к-та

4. Рекогниция – процесс узнавания тРНК своей АК, происходящий при помощи фермента аминоацил-тРНК-синтетазы.

5. При проведении блот-анализа ДНК используют одноцепочечную молекулу ДНК, комплементарную искомой и меченую радиоактивным фосфором P³². Позволяет диагностировать в геноме дефектные гены, установить наличие наследственных заболеваний.

6. - + -

#17

1. Аммиак может накапливаться в клетках и при участии митохондриальной глутаматдегидрогеназы активировать восстановительное аминирование a-кетоглутаровой кислоты, элиминируя ее тем самым из цикла трикарбоновых кислот, что ведет к угнетению тканевого дыхания и накоплению кетоновых тел. Интоксикация аммиаком раньше всего проявляется симптомами угнетения ц.н.с., в тяжелых случаях может развиться кома.

2. Na AcKoA

3. 1) фенилкетонурия - нарушен синтез фенилаланин-гидроксилазы, поэтому фенилаланин превращается в фенилпируват, который оказывает токсическое воздействие на развитие некоторых отделов головного мозга.

2) альбинизм - нарушен синтез ферментов, превращающих ДОФА в ДОФА-хром, поэтому нарушается синтез меланинов.

3) алкаптонурия - нарушен синтез диоксигеназы гомогентизиновой кислоты, она выделяется с мочой, моча приобретает черный цвет.

4) кретинизм - нарушен синтез йодиназы, что приводит к нарушению синтеза йодсодержащих гормонов щитовидной железы.

5) может быть нарушен синтез фермента тирозиназы, который катализирует превращение тирозина в ДОФА, следовательно будет нарушаться синтез гормонов мозгового слоя надпочечников и меланина.

Из всех этих заболеваний в настоящее время удается лечить фенилкетонурию (из рациона ребенка исключают фенилаланин и увеличивают в пище количество тирозина). Если ребенка держать на этой диете до 6-7 лет, тогда не возникает умственная отсталость, т.к. к 6-7 годам успевают развиться отделы головного мозга, развитие которых задерживается при избытке в ткани мозга фенилпирувата.

4. Синтез и-РНК. – транскрипция – переписывание информации с ДНК на и-РНК. Для эукариот в этом процессе участвуют: РНК-полимераза I – синтезирует р-РНК, РНК-полимераза II – синтезирует и-РНК, РНК-полимераза III – т-РНК. Субстраты синтеза: матрица, рибонуклеозидтрифосфаты, праймер не требуется. Синтез идет антипараллельно, от 5’ к 3‘ концу. Вначале и-РНК образуется в виде предшественника – пре-и-РНК, затем идет кэпирование – присоединение 7-метилгуанозина к 5’-концу полиаденилового конца для защиты этого конца от нуклеаз, помогает присоединиться к рибосомам. На 3’- конце идет полиаденилирование – для защиты от нуклеаз, участвует в транспорте из ядра в цитоплазму.

Единица транскрипции у эукариот – транскриптон: неинформативная зона (промотор) и информативная (структурные гены – экзоны – информативны, интроны – нет + спейсеры – вставки, разделяющие структурные гены). В отличие от прокариот у эукариот работу транскриптона регулируют несколько генов-репрессоров, а индукторами являются сложные молекулы (гормоны и т.д.), часто требуется несколько индукторов – ступенчатый процесс. Образуемая в процессе транскрипции и-РНК содержит неинформативные участки и подвергается процессингу (вырезание неинформативных участков) и сплайсингу (склеиванию оставшихся фрагментов).

5.

6. da, da, da

#18

1. В случае чувствительности при некоторых формах лейкоза опухолевых клеток к недостатку аспарагина для лечения можно использовать АсАТ (аспарагиновую аминотрансферазу).

асп + αКГ asparaginovaja transaminaza глу + оксалоацетат

2.

3.

4.

5. «Метод отпечатков пальцев» ДНК используется для: 1) идентификации личности в судебной медицине 2) комплексной диагностики наследственных заболеваний 3) поиске участков ДНК, отвечающих за развитие патологии 4) установления отцовства.

В основе метода – принцип гибридизации на основе комплементарности.

6. da, da, da