17

Содержание

1. Характеристика кислотно-щелочного баланса и механизмы его регуляции ……… 2

2. Нарушение кислотно-щелочного баланса …………………………………………… 7

3. Особенности кислотно-щелочного баланса у новорожденных телят ……………… 13

4. Методы диагностики нарушений кислотно-щелочного баланса …………………… 14

5. Список использованной литературы ………………………………………………….. 17

1. Характеристика кислотно-щелочного баланса и механизмы его регуляции

Кислотно-основным балансом называется соотношение концентрации водородных и гидроксильных ионов в биологических средах. Ионы водорода создают кислую реакцию среды, а гидроксильные ионы и другие компоненты - щелочную. На сегодня чаще применяемым термином является кислотно-основной баланс, который по содержанию больше соответствует характеристике степени регуляции реакции среды, поскольку концентрация кислотных и основных компонентов в организме постоянно меняется.

Все биологические процессы в организме происходят в водной среде при определенной концентрации водородных ионов. Вода является слабым электролитом и незначительно диссоциирует на ионы. Опытами установлено, что в 1 л дистиллированной воды содержится 10^-7 г ионов водорода и такое же количество гидроксильних ионов. В кислых или щелочных средах растворов их концентрация уже не будет одинаковой, но они остаются спряженными величинами, т.е. произведение [H +] * [ОН^-] всегда равен

10^-14. Для характеристики реакции среды можно использовать концентрацию как водородных, так и гидроксильных ионов. Однако для удобства принято вычислять отрицательный десятичный логарифм концентрации ионов водорода: рН =­-Ig [H⁺]. Реакция жидкостей организма кислая, когда [H⁺] преобладает над [ОН^-], и щелочная - если наоборот. В крови здоровых животных реакция слабощелочная и рН находится в пределах: у коров - 7,35-7,45, овец - 7,46-7,52, лошадей - 7,30-7,50, свиней - 7,44 -7,47. У людей рН крови составляет 7,36-7,42.

Одним из условий жизнедеятельности организма является постоянство реакции внутренней среды. Эволюционно в организме животных сложились системы, которые способны поддерживать реакцию среды в достаточно узких пределах. Колебания величины рН крови, которое совместимо с жизнью, составляет ± 0,4 единицы. Даже незначительное колебание рН в ту или иную сторону может повлечь тяжкие последствия (подавление активности ферментов, нарушения деятельности ЦНС, изменение степени диссоциации электролитов, нарушения секреции соляной кислоты и др.). В основном изменения величины рН в организме определяют на основе его показателей в крови и моче. Насчет внутриклеточной среды, то о его реакции известно гораздо меньше: она близка к нейтральной (рН = 6,9).

В поддержании кислотно-щелочного гомеостаза организма принимают участие буферные системы крови; внутриклеточные буферные системы и внутриклеточный обмен, при котором образуются и используются ионы водорода; легкие выделяют CO₂; почки продуцируют HCO3^- и выделяют H⁺ в форме NH4⁺ и H₂PO4^-.

Основными буферными системами организма является гидрокарбонатная, фосфатная, белковая, гемоглобиновая и кислотная (образована органическими кислотами: уксусной, молочной и т.п. и их солями). Среди буферных систем плазмы крови важнейшую роль играет гидрокарбонатный буфер (Н₂СО₃ : NaHCO3). Его буферная емкость, т.е. физиологическая способность противодействовать изменениям концентрации ионов водорода, составляет больше половины общей буферной емкости плазмы и 7,0-9,0% - крови. Механизм буферного действия этой системы состоит в том, что при поступлении в кровь большого количества кислых продуктов водородные ионы взаимодействуют с ионами гидрокарбоната, в результате чего образуется слабодиссоциированная угольная кислота, которая дегидратируется до углекислого газа, который выделяется дыхательной системой вследствие гипервентиляции легких.

Таким образом, несмотря на снижение концентрации натрия гидрокарбоната в крови, соотношение H₂CO₃ : NaHCO₃ быстро восстанавливается, что обеспечивает поддержание величины рН в пределах нормы. При поступлении в организм щелочнореагирующих соединений ионы ОН^- связываются свободной углекислотой с образованием бикарбоната: OH^- + H₂CO₃ → HCO₃^- + H₂O.

Сохранение нормального соотношения между концентрацией H₂CO₃ и натрия гидрокарбоната при компенсированном алкалозе обеспечивается, как и при компенсированном ацидозе, включением физиологических механизмов регуляции кислотно-щелочного равновесия: в плазме крови при этом задерживается некоторое количество CO₂ вследствие гиповентиляции легких. Этот процесс осуществляется при участии нейрогуморальных механизмов, сочетание которых с чисто химическим и обеспечивает возможность сохранения рН крови и кислотно-щелочного баланса в пределах нормы. HCO₃^-

Учитывая эти специфические свойства бикарбонатный буфер называют летучим, а его действие в организме можно описать уравнением:

Это означает, что рН крови, парциальное давление углекислого газа (рСО₂), а также концентрация гидрокарбонатных ионов [HCO₃^-] является главными параметрами, которые характеризуют кислотно-щелочное равновесие в организме. Чрезмерное количество NaHCO₃ выводится почками. Отношение H₂CO₃ : NaHCO₃ в норме составляет 1:20, т.е. щелочной компонент преобладает над кислым в 19 раз. До тех пор, пока соотношение не нарушается, гидрокарбонатная буферная система эффективно противодействует поступлению в кровь кислот и оснований.

Действие летучего гидрокарбонатного буфера в организме дополняется действием нелетучих буферных систем. Важнейшим среди них является гемоглобиновый буфер HbO₂:Hb, который составляет более 75% всей буферной емкости крови. Буферные свойства гемоглобина состоит в том, что кислые продукты обмена веществ взаимодействуют с калиевой солью гемоглобина с образованием эквивалентного количества их калиевых солей и свободного гемоглобина, который обладает свойствами слабой органической кислоты: K-Hb + HCl → KCl + H-Hb. Если в кровь попадает щелочь, она реагирует с H-Hb: H-Hb + NaOH → Na-Hb + H₂O. Вследствие этой реакции, вместо сильной щелочи, образуется нейтральная соль гемоглобина и вода, а величина рН среды при этом изменяется незначительно. Кроме того, система оксигемоглобин-гемоглобин участвует еще в одном своеобразном механизме поддержания постоянной величины рН крови. Как известно, венозная кровь содержит значительное количество углекислоты в виде бикарбонатов, а также связанной с гемоглобином. Через легкие углекислота выделяется в воздух, но смещения рН крови в щелочную сторону не происходит, так как образующийся оксигемоглобин является более сильной кислотой, чем гемоглобин, и избыточный бикарбонат реагирует с буферной системой оксигемоглобина с образованием калийной соли (K-HbO₂): KHCO₃ + H-HbO₂ → K-HbO₂ + H₂CO₃. Нарушенное равновесие между углекислотой и бикарбонатом восстанавливается. В этом процессе роль основного буфера выполняет система оксигемоглобина. В тканях и в артериальных капиллярах под влиянием низкого парциального давления кислорода оксигемоглобин диссоциирует, и кислород диффундирует в ткани. Образованный при этом свободный гемоглобин (H-Hb) и калия гидрокарбонат не изменяют рН крови в щелочную сторону, поскольку в кровь из тканей поступает большое количество углекислоты и других кислореагирующих продуктов обмена веществ. Здесь основное значение имеет буферная система гемоглобина.

Фосфатная буферная система имеет важнейшее значение в тканях почек и таких биологических жидкостях, как моча и соки пищеварительных желез. Фосфатный буфер состоит из однозамещенной и двузамещенной солей ортофосфорной кислоты - МН₂РО₄ и М₂НРО₄, где M - металл. Первая имеет роль слабой кислоты, а вторая – щелочнореагирующей соли. В крови отношение MH₂PO₄: M₂HPO₄ составляет 1:4. Восстановление фосфатного буфера происходит медленнее, чем гидрокарбонатного.

Буферность белков обусловлена ​​наличием в их структуре карбоксильнои группы-СООН, которая придает им свойства слабодиссоциированной белок-кислоты (Pt-COOH) и ее соли с сильной щелочью (Pt-COONa). Механизм действия белкового буфера подобный механизму других буферов. Но белки обладают также амфотерными свойствами, поскольку в состав молекул белка входят группы -COOH и -NH₂. Поэтому даже отдельная белковая молекула проявляет буферное действие, связывая кислоты и щелочи с образованием солей. То есть, при добавлении сильной кислоты образуется слабокислая соль белка, а при добавлении щелочи - слабощелочная соль белка.

Буферные системы играют важную роль в регуляции кислотно-щелочного баланса, которая осуществляется как на клеточном, так и органном уровнях. Клетки является постоянным источником образования С0₂ и нелетучих кислот. Показателем, который в значительной мере отражает количество созданных или задержанных в организме нелетучих кислот, является анионный интервал (Al) плазмы крови. Величина AI рассчитывается как разница концентрации натрия и двух главных анионов - хлорида и карбоната: AI = [Na⁺] – {[Сl^-] + [НС0₃^-]}. Проявлением способности клеток использовать ионы водорода является изменение концентрации ионов калия в плазме. Проникновение ионов водорода в клетку сопровождается освобождением в ней эквивалентного количества ионов калия. Это означает, что ацидоз чаще сопровождается гиперкалиемией, а алкалоз - гипокалиемией.

Большое количество CO₂, а также нелетучих кислот, образующихся в организме, выделяется, и поэтому регуляция их выделения становится важнейшим элементом поддержания кислотно-щелочного баланса. Фактически только легкие и почки являются органами, которые отвечают за процесс выделения CO₂ и нелетучих кислот. Другие органы могут существенно изменять кислотно-щелочной баланс, но не способны заменить выделительную функцию дыхательной системы и почек.

Главная функция легких в поддержании кислотно-щелочного баланса в организме заключается в сохранении оптимальной концентрации угольной кислоты в крови, поскольку углекислый газ и вода образуются не только в результате реакции гидрокарбонатной буферной системы с более сильными кислотами, а также конечными продуктами обмена в организме, поэтому удаление избыточного углекислого газа имеет для организма важное физиологическое значение. CO₂ является специфическим раздражителем дыхательного центра: при накоплении в организме угольной кислоты и повышении парциального давления углекислого газа возникает компенсаторная гипервентиляция. При этом избыток углекислого газа выделяется с выдыхаемым воздухом. При избыточном поступлении основных компонентов для их нейтрализации требуется повышенное количество углекислоты. При уменьшении содержания угольной кислоты снижается также концентрация углекислого газа и стимуляция дыхательной центра, вследствие чего возникает гиповентиляция, что приводит к сохранению СО₂, восстановления запасов Н₂СО₃ в крови и выравнивания соотношения [H₂CO₃] : [HCO₃^-] = 1:20.

Дыхательный центр очень чувствителен к изменению рН, парциального давления CO₂ и О₂ в крови. Изменение рН в пределах ± 0,1 соответственно увеличивает или уменьшает вентиляцию в два раза. Повышение парциального давления CO₂ на 10 мм рт. ст. (1,3 кПа) увеличивает вентиляцию в 4 раза, а при 70 мм рт. ст. (9,3 кПа) она увеличивается в 10 раз. По сравнению с почками, легкие выделяют за сутки примерно в 200 раз больше кислых продуктов в форме СО₂, постоянно восстанавливая нарушенный баланс между гидрокарбонатом и угольной кислотой.

Легкие, кроме регуляции выделения СО₂, обеспечивают поставку кислорода. Поэтому функцию дыхательной системы характеризует не только парциальное давление СО₂ (рС0₂), но и показатели кислородного равновесия: парциальное давление О2 (р0₂), насыщение гемоглобина кислородом, а также общее содержание кислорода в крови.

Одной из основных функций почек является поставка в кровоток дополнительного количества бикарбонатных ионов, которые уравновешивают образование в организме ионов водорода. Эту функцию почки выполняют двумя путями: а) увеличением реабсорбции в проксимальных канальцах гидрокарбонатов из первичной мочи; б) секрецией и выделением ионов водорода с мочой. Существует несколько механизмов экскреции ионов H⁺:

а) угольная кислота, которая образуется в эпителии канальцев, реагирует с Na₂HPO₄.

[Na₂HPO₄ + H₂CO₃ = NaH₂PO₄ (выделяется с мочой) + NaHCO₃ (возвращается в кровь и тем самым почки не только сохраняют натрий, но и восстанавливают щелочной резерв крови)]. Соотношение кислого и щелочного фосфата [NaH₂PO₄: Na₂HРO₄] в моче составляет 9:1, иногда доходит до 50: 1, в то время как в первичной моче оно такое же, как и в плазме - 1:4. При значительной концентрации Na₂HРO₄ в моче реакция ее становится кислой;

б) значительное количество солей органических кислот, которые выделяются из организма, в почках замещают ионы Na⁺ и K⁺ на ион H⁺ и выводятся с мочой в виде кислот. При тяжелых формах ацидоза почки выводят в 10 раз больше ионов H⁺ и концентрация их в конечной моче может в 800 раз превышать концентрацию этих ионов в крови;

в) в эпителии почечных канальцев постоянно происходит образование аммиака. Он связывается в просвете канальцев с ионами H⁺, образуя ионы аммония, который в дальнейшем выводится с мочой в виде аммонийных солей. Ионы аммония могут замещать ионы Na⁺ и K⁺ в солях неорганических кислот, которые выделяются с мочой, сохраняя натрий для поддержания кислотно-щелочного баланса.

Кроме легких и почек, в регуляции кислотно-щелочного баланса значительная роль принадлежит также печени, костной ткани и пищеварительному каналу. Роль печени в сохранении кислотно-щелочногобаланса состоит в том, что в ней: а) синтезируется значительное количество белков организма - сильных буферных систем плазмы крови; б) происходит окисление органических кислот до Н₂O и CO₂; в) происходит синтез гликогена из молочной кислоты; г) значительное количество кислых и щелочных продуктов обмена попадает в желчь и выделяется с ней.

Кости скелета содержат значительное количество ионов Na⁺ и значительно меньше ионов K⁺, Ca²⁺, Mg²⁺, которые могут обмениваться на катионы внеклеточной жидкости и ионы Н⁺. Поглощение ионов водорода минеральными компонентами костей сопровождается высвобождением в плазму крови катионов. Поэтому при длительных ацидозах возможна декальцинация скелета. Пищеварительный канал поддерживает постоянство водно-электролитного баланса, регулируя тем самым кислотно-щелочной баланс. Поскольку в желудке образуется НСl, а в поджелудочной железе натрия гидрокарбонат, то пищеварительный канал является источником ионов H⁺ и НСОз^—.