Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Акушерство для студентов / Запоражан том 1

.pdf
Скачиваний:
1060
Добавлен:
09.05.2015
Размер:
6.6 Mб
Скачать

Розділ 8. Адаптація організму жінки...

Білковий обмін. Кількість протеїнів у продукті концепції, матці та материнській крові зростає більше, ніж кількість жиру та вуглеводів. У кінці вагітності плід і пла цента містять близько 500 г білків, решта 500 г припадає на матку (контрактильні білки), молочні залози, гемоглобін та білки плазми крові. Але білковий азот при вагіт ності утилізується лише на 25 %. Амінокислоти, які використовуються для енерге тичних потреб, не беруть участі у синтезі материнських білків. При збільшенні вжи вання жирів і вуглеводів для енергетичних потреб вагітна потребує невеликої кількості білка в харчовому раціоні для підтримання позитивного азотного балансу.

Вуглеводний обмін. Нормальна вагітність характеризується легкою транзиторною гіпоглікемією, гіперглікемією, гіперліпідемією і гіперінсулінемією. Так, при прий манні глюкози матір’ю спостерігається більш тривалий період гіперглікемії та гіпер інсулінемії у вагітних з пригніченням утворення глюкагону. Метою цього механізму є підтримка забезпечення плода глюкозою. Розвивається периферична резистентність до дії інсуліну. Механізм інсулінорезистентності при вагітності остаточно не з’ясо ваний, але відомо, що дія естрогенів, прогестерону і плацентарного лактогену пря мим чи непрямим шляхом сприяє інсулінорезистентності. Інсулін також руйнується інсуліназою плаценти. Отже, вагітність вважається діабетогенним станом. Внаслідок гіперпродукції інсуліну (в 2–3 рази більше в ІІІ триместрі, ніж до вагітності) у ма тері спостерігається гіпертрофія β клітин підшлункової залози. Перехід глюкози від матері до плода здійснюється шляхом полегшеної дифузії, тому рівень глюкози у пло да залежить від глікемії матері. Плід не залежить від материнського інсуліну і почи нає виробляти свій інсулін з 9–11 го тижня гестації. Гіпоглікемія матері пов’язана з постійним переходом глюкози до плода (основне джерело енергії).

Жировий обмін. Протягом вагітності зростає концентрація ліпідів, ліпопротеїнів і аполіпопротеїнів у плазмі крові, що корелює зі зростанням концентрації естрогенів, прогестерону і плацентарного лактогену. Рівень холестеролу ліпопротеїдів низької щільності також дещо збільшується і досягає піка в терміні 36 тиж, що може сприя ти атерогенезу в подальшому житті.

Мінеральний обмін. Потреби вагітної жінки в залізі значно зростають. Спостері гається зменшення вмісту кальцію та магнію в сироватці крові, можливо, внаслідок зниження рівня білка у плазмі крові. Вміст фосфатів значно не змінюється.

 

 

 

 

 

 

Таблиця 8.1

Складові збільшення маси тіла протягом вагітності

 

 

 

 

 

 

 

 

Тканини і рідина

 

 

Загальне зростання маси тіла, г

 

 

 

 

 

 

 

10 тиж

 

20 тиж

30 тиж

40 тиж

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Плід

5

 

300

1500

3400

Плацента

20

 

170

430

650

Амніотична рідина

30

 

350

750

800

Матка

140

 

320

600

970

Молочні залози

45

 

180

360

405

Кров

100

 

600

1300

1450

Позасудинна рідина

0

 

30

80

1480

Материнський резерв (жир)

310

 

2050

3480

3345

Всього

650

 

4000

8500

12 500

 

 

 

 

 

 

 

219

Акушерство і гінекологія. Том 1

Кислотно?лужний баланс. Збільшення хвилинної вентиляції легенів під час вагіт ності сприяє розвитку респіраторного алкалозу за рахунок зниження РСО2 в артері альній крові. Внаслідок цього рівень бікарбонатів у плазмі крові знижується з 26 до 22 ммоль/л, що дозволяє підтримати рН крові.

Електроліти плазми. Незважаючи на значну затримку натрію (1000 мЕкв) і калію (300 мЕкв) в організмі вагітних, їх вміст у сироватці крові дещо зменшується. По при збільшення клубочкової фільтрації, екскреція калію і натрію протягом вагітності не змінюється. Отже, прогестерон протидіє ефекту альдостерону.

Серцево судинна система

Зміни серцево судинної системи при вагітності спрямовані на покращання окси генації плода. Протягом вагітності серцевий викид зростає на 30–50 % (1,5 л/хв) за рахунок збільшення інотропного ефекту. Матковий кровообіг збільшується до 500 мл/хв. Зростання серцевого викиду починається у першому триместрі з макси мальним підйомом у терміні 20–24 тиж і триває до пологів. Серцевий викид змінюєть ся залежно від положення вагітної і є найбільшим у положенні на лівому боці. В по ложенні на спині нижня порожниста вена може стискатися збільшеною маткою, що перешкоджає венозному відтоку від серця і зменшує серцевий викид. Тому на прикінці вагітності при положенні жінки на спині можуть розвиватися запаморочен ня, брадикардія, падіння атеріального тиску (синдром нижньої порожнистої вени). Розслаблюючий ефект прогестерону на гладкі м’язи призводить до зростання васку ляризації матки, розширення вен таза і нижніх кінцівок.

Частота серцевих скорочень (ЧСС) збільшується в середньому на 15 уд/хв. За? гальна судинна резистентність протягом вагітності зменшується, що призводить до падіння артеріального тиску. Це пов’язують із релаксуючим впливом прогестерону на мускулатуру гладких м’язів. Систолічний артеріальний тиск (САТ) зменшується на 5–10 мм, діастолічний артеріальний тиск (ДАТ) — на 10–15 мм з мінімальним рівнем у 24 тиж гестації. Між 24 м тижнем гестації і терміном пологів артеріальний тиск (АТ) поступово повертається до рівня, який був до вагітності або дещо переви щує його. Протягом пологів внаслідок емоційного напруження та реакції на біль сер цевий викид зростає на 40 %, АТ — на 10 мм рт. ст. Незабаром після пологів внаслі док полегшення венозного відтоку і мобілізації позаклітинної рідини серцевий ви кид знову підвищується на 10–20 %.

Кровообіг молочної залози максимально зростає перед пологами, а кровообіг у печінці та головному мозку не зазнають істотних змін.

Центральний венозний тиск протягом вагітності не змінюється і становить 4– 12 мм рт. ст., тиск у венах нижніх кінцівок наприкінці вагітності дещо зростає, що може сприяти розвитку варикозного розширення вен.

Дихальна система

Гіперемія слизової оболонки та збільшення носової секреції може призводити до утрудненого носового дихання та розвитку риніту, подібного до алергічного. Ана томічні зміни полягають у збільшенні окружності грудної клітки на 5–7 см та її діа

220

Розділ 8. Адаптація організму жінки...

метра на 1–2 см, збільшенні підреберного кута з 70 до 100–110°, піднятті діафрагми на 3–4 см і збільшенні її екскурсії.

Дихальний об’єм (ДО) легенів зростає протягом вагітності на 30–40 %, хоча за гальна місткість легенів зменшується на 5 % внаслідок підняття діафрагми. Зростан ня дихального об’єму призводить до зменшення резервного об’єму видиху на 20 %. Хвилинна вентиляція збільшується на 30–40 %, що призводить до зростання альве олярного та артеріального парціального напруження кисню (РО2) і зменшення пар ціального напруження вуглексилого газу РСО2 (РСО2 зменшується з 40 мм рт. ст. до вагітності до 30 мм рт. ст. в терміні 20 тиж гестації.) Прогестероніндуковані зміни (дія прогестерону на дихальні центри) призводять до збільшення градієнта СО2 між матір’ю і плодом. Частота дихання збільшується, 60–70 % жінок можуть відчувати задишку, можливо, вторинно у зв’язку зі зменшенням РСО2 в артеріальній крові, зро станням ДО і зменшенням загальної місткості легенів. Внаслідок зменшення РСО2 і зростання РО2 в артеріальній крові розвивається легкий респіраторний алкалоз, що може також зменшувати толерантність до фізичних навантажень.

Шлунково–кишковий тракт

Нудота і блювання зустрічаються більш ніж у 70 % вагітних у І триместрі («ран кова нудота і блювання»), хоча можуть виникати в будь який час протягом дня. Ці симптоми пов’язані зі зростанням рівнів естрогенів, прогестерону та хоріонічного го надотропіну та їх впливом на релаксацію м’язів шлунка; вони звичайно самостійно зникають у 14–16 тиж вагітності. Інколи може розвиватися надмірне блювання вагі? тних, яке призводить до дегідратації, втрати маси тіла, ацидозу, дисбалансу елект ролітів і потребує стаціонарної допомоги. Протягом вагітності збільшується час спо рожнення шлунка і зменшується тонус шлунково стравохідного сфінктера. Ці зміни сприяють розвитку шлунково стравохідного рефлюксу і, в комплексі зі зниженням тонусу стравоходу, можуть викликати слинотечу; рН слини стає більш кислою, що призводить до подразнення шкіри.

Розширення та зниження тонусу жовчного міхура, збільшення залишкового об’є му жовчі та підвищений рівень холестеролу у вагітних сприяють холестазу та каме неутворенню. Зростає рівень холестерину, активність лужної фосфатази; зменшуєть ся вміст альбуміну у сироватці крові. Зменшення концентрації альбуміну в комбінації з деяким підвищенням рівня глобулінів призводить до зменшення альбумін глобулі нового коефіцієнта, як при деяких захворюваннях печінки. Активність аспартатамі нотрансферази (АСТ), аланінамінотрансферази (АЛТ) і гаммаглутамілтрансферази (ГГТ), а також рівень білірубіну не змінюються або дещо знижуються порівняно з такими у невагітних. Зменшення тонусу і рухливості товстої кишки сприяє збільшен ню реабсорбції води і запорів.

Збільшення матки також спричинює підвищення венозного тиску в прямій кишці, що сприяє розвитку геморою у вагітних.

Сечовивідна система

Протягом вагітності розміри нирок збільшуються, сечовід розширюється, що може сприяти розвитку пієлонефриту. Пов’язана з впливом прогестерону дилатація нир

221

Акушерство і гінекологія. Том 1

 

 

 

кових мисок і сечовода починається в

 

 

 

кінці І триместру і зникає після пологів.

 

 

 

Ці зміни є більш вираженими з правого

 

1

 

боку у зв’язку з декстроротацією матки

 

 

 

 

 

 

(компресія правого сечовода і правого

 

 

 

яєчникового венозного сплетення) (рис.

 

 

 

8.1). Ця декстроротація матки пов’язана

 

 

 

з присутністю в лівій половині живота

 

 

 

ректосигмоїдного відділу товстої кишки.

 

 

 

Може спостерігатися везикоуретральний

 

2

 

рефлюкс, що також сприяє поширенню

 

 

 

інфекції, особливо у пацієнток із безсим

 

 

 

птомною бактеріурією. Нирковий крово

 

 

 

обіг збільшується, починаючи з І тримес

 

 

 

тру. Швидкість клубочкової фільтрації

 

 

 

також збільшується на 50 % з початку

 

 

 

вагітності і триває до пологів. Внаслідок

 

 

 

зростання клубочкової фільтрації та клі

 

 

 

ренсу креатиніну (на 45 %) рівень залиш

 

 

 

кового азоту та креатиніну в плазмі крові

 

 

 

знижуються на 25 %. Зменшуються та

 

 

 

кож вміст сечової кислоти і сечовини у

 

 

 

сироватці крові. Активність реніну зрос

 

 

 

тає в 10 разів порівняно з невагітними;

Рис. 8.1. Розширення правої ниркової мис

рівні ангіотензиногену й ангіотензину

ки (1) і правого сечовода (2) при вагітності

зростають приблизно в 5 разів, що при

 

 

 

зводить до підвищення рівня альдосте

рону. Ці зміни впливають на збільшення ниркової реабсорбції натрію. Протягом вагітності затримується близько 1000 мекв натрію (плід, плацента, збільшення об ’єму материнської внутрішньоклітинної та позаклітинної рідини). Осмолярність плаз ми крові зменшується. Але рівень натрію в плазмі крові не зростає завдяки збільшен ню клубочкової фільтрації. Здорові вагітні звичайно є резистентними до зростаючої активності ренін — ангіотензин — альдостеронової системи.

Разом зі зростанням швидкості клубочкової фільтрації у вагітних значно підви щується екскреція глюкози, фолатів і вітаміну В12, а екскреція білка не змінюється.

Транзиторна глюкозурія може зустрічатися при вагітності, але потребує проведен ня тесту толерантності до глюкози та виключення діагнозу цукрового діабету. Про? теїнурія в нормі не спостерігається при вагітності, але може мати місце після пологів. Гематурія звичайно свідчить про захворювання сечовивідного тракту, але в після пологовому періоді може бути пов’язана з травмою нижніх відділів сечових шляхів.

Система крові

Об’єм плазми поступово зростає, починаючи з шостого тижня вагітності. В терміні 30–34 тиж об’єм плазми у вагітних збільшується на 50 %, тимчасом як об’єм еритро цитів — лише на 20–30 %, що призводить до зменшення рівня гематокриту та гемог лобіну (з 125 до 110 г/л), тобто розвивається так звана «фізіологічна анемія» вагіт них. Але зниження рівня гемоглобіну < 110 г/л вважається патологічним. Здорова вагітна потребує додатково 1000 мг заліза, з яких 500 мг потрібні для материнських еритроцитів, 300 мг транспортується до плода і 200 мг необхідні для компенсації фізіо

222

Розділ 8. Адаптація організму жінки...

логічної втрати заліза. Але, як вже було зазначено, рівень плодового гемоглобіну є стійким, незалежно від гемоглобіну матері (потреби плода задовольняються «завж ди, в першу чергу і будь якою ціною»).

Сприятливий наслідок вагітності прямо залежить від адекватного збільшення об’є му плазми. Об’єм плазми збільшується пропорційно масі плода при двійнятах; він зменшується при прееклампсії, затримці внутрішньоутробного розвитку плода та в разі наявності більш ніж двох плодів. Загальна кількість води в організмі вагітної зрос тає до 6–8 л, з яких 4–6 л становить позаклітинна рідина. Швидкість осідання еритро цитів (ШОЕ) зростає.

Імунна система. Кількість лейкоцитів протягом вагітності зростає в середньому до 10,5 млн/мл (від 6 до 16 млн/мл). Стрес протягом пологів може призводити до зростання кількості лімфоцитів понад 20 млн/мл. вагітність супроводжується при гніченням численних гуморальних і клітинно опосередкованих імунних реакцій, що спрямовано на пристосування організму вагітної до «напівчужорідного» плода. Змен шується вміст антивірусних антитіл, що певною мірою пов’язано з гемодилюцією. Кількість автоантитіл звичайно не змінюється. Присутній у тканинах і рідинах пло да α інтерферон часто не визначається в материнській крові. Хемотаксис поліморф ноядерних лейкоцитів та їх адгезивні функції звичайно пригнічуються, починаючи з ІІ триместру вагітності. Зростає активність лужної фосфатази лейкоцитів, збільшується вміст С реактивного білка плазми крові та факторів комплементу С3 і С4, переважно в ІІ та ІІІ триместрах вагітності.

Система коагуляції крові. Спостерігається незначне зменшення кількості тромбо цитів, можливо, вторинно, внаслідок збільшення об’єму плазми та периферичної де струкції тромбоцитів. У 7–8 % пацієнток кількість тромбоцитів може зменшуватися до 150–100 млн/мл. Зниження кількості тромбоцитів <100 млн/мл вважається па тологічним і потребує додаткового обстеження.

Вагітність є гіперкоагуляційним станом. Ризик тромбоемболічних ускладнень зро стає в 2 рази під час вагітності і в 5,5 разу — після пологів. У вагітних із тромбоембо лічними ускладненнями в 15–20 % випадків спостерігається дефіцит антикоагулянтів

— антитромбіну ІІ, протеїнів С і S. Рівень фібриногену (фактор І) зростає на 50 % і досягає 4–5 г/л, що призводить до збільшення концентрації продуктів деградації фібриногену та факторів VII, VIII, IX, X. Але рівень протромбіну (фактор ІІ), фак торів V і ХІІ, час згортання крові та час кровотечі не зазнають суттєвих змін. Підви щений ризик тромбоемболічних ускладнень під час вагітності може також мати зв’я зок зі зростанням венозного стазу і ушкодженням ендотелію судин.

Ендокринна система

Гіпофіз. Гіпофіз під час вагітності збільшується на 135 %. Це може призводити до стиснення chiasma opticum зі зменшенням полів зору, але в більшості випадків зміни зору під час вагітності є мінімальними. Гіпофіз не відіграє вирішальної ролі в підтримці вагітності. При видаленні гіпофіза вагітність успішно завершується за умо ви адекватного призначення глюкокортикоїдів, тиреоїдних гормонів і вазопресину.

Гормон росту. Протягом І триместру вміст гормону росту в сироватці крові та ам ніотичній рідині не відрізняється від його рівня у невагітних (0,5–7,5 нг/мл). Сиро ватковий рівень його зростає до досягнення плато в терміні 28 тиж (14 нг/мл). В ам ніотичній рідині його рівень є максимальним у 14–15 тиж і поступово знижується після 36 тиж. Після пологів рівень гормону дещо зростає, але є нижчим, ніж у ІІІ три местрі.

Пролактин. Рівень пролактину протягом вагітності зростає в 10 разів (до 150 нг/мл)

223

Акушерство і гінекологія. Том 1

і різко знижується після пологів, навіть у жінок, які годують груддю. Протягом про цесу лактації відбувається пульсаційне виділення пролактину у відповідь на смок тання новонародженого. Естрогени стимулюють зростання кількості лактотрофів пе редньої частки гіпофіза та виділення ними пролактину. Тиреоїд рилізинг гормон та кож сприяє секреції пролактину у вагітних у ранні терміни вагітності. Серотонін сприяє збільшенню рівня пролактину, а дофамін (пролактинінгібуючий фактор) змен шує секрецію пролактину.

Основною функцією пролактину є підтримка лактації. На початку вагітності про лактин стимулює синтез ДНК і мітози в залозистих епітеліальних клітинах і пресек реторних альвеолярних клітинах молочної залози. Пролактин також сприяє збільшен ню кількості естрогенових і пролактинових рецепторів у цих клітинах. Крім того, про лактин сприяє синтезу РНК в альвеолярних клітинах молочної залози, стимулює га лактопоез, продукцію казеїну і лактальбуміну, лактози і ліпідів. Пролактин є найваж ливішим гормоном для встановлення лактації, але він не відіграє вирішальної ролі у підтримці вагітності.

Естрогени. вагітність є гіперестрогенним станом. Зростання рівня естрогенів зу мовлено їх синтезом у плаценті і, в меншій мірі, в яєчниках. На відміну від яєчнико вих естрогенів, попередники яких продукуються в тека клітинах і потім переносяться в гранульозні клітини, плацентарні естрогени утворюються з циркулюючих у плазмі попередників, які синтезуються наднирковими залозами матері. Благополучний стан плода корелює з рівнем естрогенів у крові матері; низький рівень естрогенів асоційо ваний зі смертю або аненцефалією плода.

Хоріонічний гонадотропін. Хоріонічний гонадотропін людини (ХГЛ) складається з α і β субодиниць. α Субодиниця ХГЛ є ідентичною субодиниці ЛГ, ФСГ і ТТГ; β субодиниця у них є різною. Плацента синтезує ХГЛ, який підтримує секрецію про гестерону жовтим тілом вагітності. Рівень ХГЛ на початку вагітності подвоюється кожні 48–60 год, досягає максимуму в 10–12 тиж і поступово знижується після 15 тиж гестації.

Плацентарний лактоген. Плацентарний лактоген (ПЛ), або хоріонічний сомато тропін людини (ХСЛ), виробляється в плаценті і відіграє важливу роль у постачанні живильних речовин плоду. Хоріонічний соматотропін людини викликає ліполіз з по дальшим підвищенням рівня циркулюючих вільних жирних кислот. Плацентарний лактоген діє як антагоніст інсуліну (посилює резистентність периферичних тканин і печінки до інсуліну), отже, чинить діабетогенний ефект. Це призводить до зростан ня рівня інсуліну і синтезу білка. Секреція ПЛ збільшується пропорційно зростан ню маси плаценти, відповідно збільшується інсулінорезистентність.

Прогестерон до 7–9 тиж вагітності виробляється жовтим тілом, потім синтезуєть ся у плаценті у зростаючій кількості. Попередником прогестерону є холестерол ліпо протеїдів низької щільності. Прогестерон спричинює розслаблення гладких м’язів і чинить численні ефекти на шлунково кишковий тракт, серцево судинну і сечовивідну системи.

Щитоподібна залоза. Протягом вагітності відбувається деяке збільшення об’єму щитоподібної залози (з 12 до 15 мл) внаслідок гіперплазії залозистої тканини та зро стання васкуляризації. Високий рівень естрогенів спричинює підвищення рівня ти реоїдзв’язуючого глобуліну (ТЗГ). Плацентарні гормони, зокрема ХГЛ, також можуть мати тиреотропну дію і призводити до підвищення рівнів тироксину (Т4) і трийод тироніну (Т3). Загальний рівень Т4 (вільний і зв’язаний) зростає між 6 та 9 м тиж нями, потім поступово знижується і досягає плато у 18 тиж. Вільний Т4 повертаєть ся до нормальних значень після закінчення І триместру. Підвищення загального Т3 є більш тривалим і досягає плато у 18 тиж гестації. Разом ці зміни сприяють розвит ку еутиреоїдного стану, хоча рівні Т3 і Т4 можуть знижуватися протягом вагітності.

224

Розділ 8. Адаптація організму жінки...

Існує негативний зв’язок між підвищенням рівня ХГЛ і зниженням концентрації ТТГ. Рівень ТТГ знижується на 80 % порівняно з таким у невагітних. Отже, високий рівень ХГЛ асоціюється з тиреоїдною стимуляцією (тиреотропіноподібний ефект хоріоніч ного гонадотропіну).

Тиреоїд рилізинг гормон присутній у головному мозку, але найбільша концент рація його наявна у гіпоталамусі. Він стимулює синтез і підвищує рівень тиреотропіну (ТТГ).

Паращитоподібні залози. Регуляція вмісту кальцію тісно пов’язана з рівнем маг нію, фосфатів, паратиреоїдного гормону, вітаміну D і кальцитоніну. Гостре або хро нічне зниження рівня кальцію або гостре зниження рівня магнію стимулює вивіль нення паратиреоїдного гормону. Дія цього гормону полягає у кістковій резорбції, киш ковій абсорбції та нирковій реабсорбції для підвищення рівня кальцію в позаклі тинній рідині і зменшення рівня фосфатів. Вміст паратиреоїдного гормону в плазмі крові зменшується протягом І триместру, а потім прогресивно підвищується. Підви щення його рівня пов’язане з низьким рівнем кальцію у вагітних (внаслідок зростання об’єму плазми, клубочкової фільтрації, транспорту кальцію від матері до плода). Але рівень іонізованого кальцію лише незначно зменшується. Естрогени блокують дію паратиреоїдного гормону на кісткову резорбцію. При вагітності виникає фізіологіч ний гіперпаратиреоїдизм, спрямований на забезпечення кальцієм потреб плода.

Кальцитонін виробляється у перифолікулярних ділянках щитоподібної залози. Кальцій та магній стимулюють біосинтез і секрецію кальцитоніну. Численні шлун кові гормони: гастрин, пентагастрин, глюкагон і панкреозимін, — а також прийняття їжі сприяють збільшенню рівня кальцитоніну. Кальцитонін виступає як антагоніст паратиреоїдного гормону і вітаміну D для захисту кальцифікації скелета під час каль цієвого стресу. вагітність і лактація являють собою глибокий кальцієвий стрес, тому рівень кальцитоніну в цей період значно вищий, ніж у невагітних жінок.

Надниркові залози. Рівень АКТГ знижується в ранні терміни вагітності, але з про гресуванням вагітності зростає. вагітність не має значного впливу на надниркові за лози. Протягом вагітності спостерігається стимульоване естрогенами зростання рівня кортизолу в плазмі крові (підтримка гомеостазу), що призводить до підвищення кон центрації кортикостероїдзв’язуючого глобуліну (транскортину). Подібно до тиреоїд них гормонів, метаболічно активним є лише вільний кортизол. Рівень дегідроепіанд? ростеронсульфату (ДГЕАС) знижується, що пов’язано з прискореним метаболічним кліренсом в печінці й утворенням естрогенів у плаценті. Рівень деоксикортикосте? рону в плазмі крові матері збільшується і досягає в кінці вагітності 1500 пг/мл і більше, у крові плода його вміст є вищим, ніж у матері. Материнські рівні андро стендіону і тестостерону в плазмі крові зростають протягом вагітності, але в кров пло да тестостерон не потрапляє.

Кістково м’язова система

Протягом вагітності змінюється центр маси тіла, що призводить до збільшення крижового лордозу і може супроводжуватися болем унизу спини. Дія релаксину і про гестерону сприяє розтягненню зв’язок таза, лобкового симфізу (з 28–30 тиж вагіт ності). Зростання потреби в кальції у звязку з розвитком скелета плода може сприя ти зниженню його рівня в сироватці крові. Але вміст іонізованого кальцію не змінюється, що пов’язано зі збільшеною реабсорбцією його в кишках і зменшенням втрати через нирки. Незважаючи на деяке підвищення рівня паратиреоїдних гор

225

Акушерство і гінекологія. Том 1

монів, кісткова маса жінки протягом вагітності не втрачається. Збільшення матки може призводити до розходження прямих м’язів живота і утворення грижі.

Орган зору

Гострота зору під час вагітності не змінюється. Товщина рогівки внаслідок зат римки рідини збільшується, а чутливість зменшується. Деякі вагітні можуть скар житися на дискомфорт при застосуванні контактних лінз. Коричнювато червоні по мутніння на задній поверхні рогівки (веретена Крукенберга) пов’язані зі збільшен ням відкладання пігменту.

Центральна нервова система

Вагітні нерідко скаржаться на проблеми з увагою, концентрацією і пам’яттю під час вагітності та раннього післяпологового періоду. Депривація сну в післяполого вому періоді може спричинювати депресивні розлади.

Контрольні питання

1.Охарактеризуйте адаптаційні зміни в репродуктивній системі жінки при вагітності.

2.Які зміни відбуваються у шкірі та скелетно м’язовій системі при вагіт ності?

3.Назвіть зміни обміну речовин у вагітних жінок.

4.Як відбувається адаптація серцево судинної та респіраторної систем до вагітності?

5.Які зміни відбуваються у шлунково кишковому та сечовивідному тракті при вагітності?

6.Опишіть зміни системи крові, імунної та ендокринної систем протягом вагітності.

7.Охарактеризуйте зміни ЦНС, органа зору при вагітності.

226

7. Репродуктивна фізіологія

Розділ 9

ОБСТЕЖЕННЯ ВАГІТНИХ ТА ПРЕНАТАЛЬНИЙ ДОГЛЯД

Амбулаторне обстеження

Пренатальний догляд — це уважне, систематичне обстеження вагітних, що пе редбачає досягнення найкращих результатів для здоров’я матері та плода, метою якого є:

1)профілактика, скринінг і усунення можливих ускладнень для матері і плода, включаючи соціально економічні, емоційні, загальні медичні та акушерські факто ри;

2)освіченість пацієнтів щодо фізіології та патології вагітності, пологів, післяпо логового і раннього неонатального періоду; рекомендації для покращання здоров’я матері та дитини;

3)забезпечення адекватної психологічної підтримки з боку лікаря, партнера та родини, особливо у разі першої вагітності.

Отже, пренатальний догляд повинен починатись у преконцепційному періоді (пре концепційний догляд) і закінчуватися через рік після пологів.

Пренатальний догляд включає систематичне амбулаторне обстеження вагітної, яке здійснюється за чітко визначеним планом і передбачає скринінгові тести, що дозволяють виявити будь які відхилення від фізіологічного перебігу вагітності.

Пренатальний догляд включає:

— детальне з’ясування скарг вагітної та ретельне збирання анамнезу, виявлення існуючих до вагітності факторів високого ризику захворювань та, в разі необхід ності, консультації суміжних фахівців;

— загальне об’єктивне клініко лабораторне обстеження вагітних; контроль за ма сою тіла;

— зовнішнє акушерське обстеження;

— внутрішнє акушерське обстеження;

— пренатальне дослідження стану плода, виявлення можливих ускладнень;

— рекомендації щодо гігієни, режиму, дієти під час вагітності;

— підготовку до пологів.

Перший візит. Під час першого візиту вагітної до лікаря необхідно зібрати повний анамнез життя і виконати стандартні клінічні та лабораторні тести. Бажано, щоб цей візит відбувся в період між 6 та 10 м тижнями вагітності.

Анамнез. Під час збирання скарг з’ясовують дату останньої менструації, особли вості перебігу даної вагітності. Пацієнтку опитують відносно симптомів, які можуть свідчити про будь які ускладнення вагітності: піхвові виділення, піхвові кровотечі, витікання рідини, дизуричні симптоми. Після 20 тиж вагітності з’ясовують характер рухів плода і скорочень матки.

227

Акушерство і гінекологія. Том 1

Акушерський анамнез включає дані щодо наявності та перебігу попередніх вагіт ностей (рік, наслідок вагітності — спонтанний (мимовільний) або медичний аборт, або пологи; термін аборту або пологів, особливості перебігу попередніх вагітностей, абортів та пологів; наявність захворювань, що передаються статевим шляхом, опе рацій, травм, позаматкової вагітності, багатоплідної вагітності; дані щодо виду роз родження, тривалості періодів пологів, маси дітей при народженні (затримка розвитку плода, низька маса тіла при народженні, макросомія — маса плода > 4000 г), наявність ускладнень (гіпертензія, прееклампсія, передчасне відшарування або передлежання плаценти, післяпологові кровотечі та запальні захворювання)).

Загальний анамнез включає з’ясування соціального, сімейного стану, спадковості, наявності шкідливих звичок (алкоголь, тютюн, наркотики, зловживання медикамен тами), домашнього насильства, хронічних екстрагенітальних захворювань, хірургіч них операцій, ускладнень анестезії, які можуть вплинути на перебіг вагітності. Всі дані чітко фіксуються в медичній документації (індивідуальній карті вагітної та/або історії пологів).

Об’єктивне обстеження. Проводиться виключно повне об’єктивне фізичне обсте ження вагітної (маса тіла, зріст, обстеження шкіри, склер, порожнини рота, горла, молочних залоз, виявлення набряків, варикозного розширення вен, визначення тем ператури тіла, пульсу, артеріального тиску, аускультація серця і легень, пальпація живота). Визначається гестаційний вік плода і очікувана дата пологів. При першому візиті вагітних обстежують терапевт, стоматолог, отоларинголог, офтальмолог, дер матовенеролог, у разі необхідності — інші спеціалісти.

При гінекологічному обстеженні звер

1 тають увагу на наявність аномалій вуль ви, піхви, матки і придатків, розміри мат

 

ки в тижнях вагітності, довжину, локалі

 

зацію і консистенцію шийки матки. Вико

 

нують дослідження епітелію шийки мат

 

ки та мікрофлори піхви. Визначають роз

 

міри таза (клінічна пельвіметрія) вагіт

 

ним вперше та вагітним повторно, які

 

мали ускладнений перебіг пологів.

 

У другій половині вагітності визна

 

чається висота дна матки над симфізом (у

 

терміни 18–34 тиж висота матки над сим

 

фізом у см відповідає терміну вагітності

 

в тижнях) (рис. 9.1). Якщо висота дна

2

матки на 3 см менше очікуваної для дано

го гестаційного віку, проводять ультра

 

3

звукове дослідження для виключення

 

можливої затримки внутрішньоутробно

4

го розвитку плода. Після 10–14 тиж ви

5

користовують допплерометричне дослі

дження серцевої діяльності плода. Прово

6

диться аускультація серцевої діяльності

 

 

плода, зовнішнє акушерське обстеження

Рис. 9.1. Висота дна матки в різні терміни

для з’ясування положення, позиції, виду

і передлежання плода. Визначається то

вагітності:

нус матки і характер її скорочень. Ультра

1 — хребет; 2 — висота дна матки після її

звукове дослідження проводиться в І три

опускання; 3 — матка; 4 — сечовий міхур; 5

местрі для підтвердження гестаційного

піхва; 6 — пряма кишка

 

228

Соседние файлы в папке Акушерство для студентов