
- •Острая почечная недостаточность
- •Глава 39. Острая печеночная недостаточность
- •Клиническая физиология водно-электролитного баланса
- •Оценка водного статуса организма пациента
- •Изотоническая дегидратация
- •Гипотоническая дегидратация
- •Гипертоническая гипергидратация
- •Изотоническая гипергидратация
- •Гипотоническая гипергидратация
- •Обмен натрия
- •Гипонатриемия
- •Гипернатриемия
- •Обмен калия
- •Гипокалиемия
- •Гиперкалиемия
- •Обмен кальция
- •Гипокальциемия
- •Гиперкальциемия
- •Обмен магния
- •Гипомагниемия
- •Гипохлоремия
- •Гипофосфатемия
- •Основные показатели, характеризующие кос
- •Метаболический ацидоз
- •Метаболический алкалоз
- •Респираторный алкалоз
Обмен натрия
Физиологическая роль натрия в организме человека достаточно широка: натрий является основным фактором обмена воды, поскольку определяет осмолярность внеклеточной жидкости, регулирует (повышает) нервно-мышечную проводимость, участвует в поддержании трансмембранного потенциала, регуляции внутриклеточных метаболических процессов, кислотно-основного состояния и тонуса сосудов, является составляющей минеральной основы костей. Таким образом, обеспечение физиологического обмена натрия является важным компонентом регуляции гомеостаза. В норме концентрация Na, плазме крови составляет 136—145 ммоль/л.
Ионы натрия поступают в организм с пищей, из организма выводится с мочой, потом, испражнениями. Минимальная суточная потребность составляет 2 г.
Гипонатриемия
Гипонатриемия - это уменьшение концентрации Na+ в плазме крови менее 135 ммоль/л.
Этиология: продолжительный прием диуретиков, которые ухудшают реабсорбцию Na+ в почечных канальцах, увеличение потоотделения, рвота, выделение желудочного содержимого по назогастральному зонду и гастростоме, диарея, заболевания почек, избыточное поступление воды, нарушения эндокринной регуляции (гипоальдостеронизм, увеличение продукции вазопрессина).
Клинические признаки зависят от этиологии: за счет развития внутриклеточного отека развиваются нарушения нервно-мышечной проводимости и сознания, вплоть до судорог и комы.
Лечение: коррекция основной причины гипонатриемии, введение гипер- и изотонических растворов натрия хлорида, коррекция эндокринного статуса (дезоксикортикостерона ацетат в дозе 0,005—0,01 мг/сут, глюкокортикоиды).
Гипернатриемия
Гипернатриемия — это повышение концентрации Na+ в плазме крови более 145 ммоль/л (предопределяет развитие внутриклеточной дегидратации).
Этиология: избыточное поступление Na+ с пищей, внутривенное введение гипертонических натрийсодержащих растворов (натрия хлорида, натрия гидрокарбоната), диарея, ожоги, осмотический диурез, несахарный диабет.
Клинические признаки: нарушения функции ЦНС, вплоть до комы, гиперрефлексия, судороги, жажда. В лабораторных исследованиях — гиперосмолярность плазмы крови и мочи.
Лечение: ограничение употребления соли, введение гипотонических растворов (например, 5 % раствора глюкозы, который после метаболизации глюкозы понижает осмолярность плазмы) с салуретиками для предотвращения внутрисосудистой гипергидратации, назначение симптоматического лечения.
Обмен калия
В норме уровень калия в плазме крови составляет 3,5—5,5 ммоль/л.
Калий — главный внутриклеточный катион, 98 % которого содержится во внутриклеточном пространстве и лишь 2 % — во внеклеточном. Калий поступает в организм с пищей, его значительное количество содержится в овощах, цитрусовых, сухофруктах. Выводится из организма через почки и с испражнениями. Количество выведенного через почки К+ зависит от скорости его секреции в дистальных канальцах нефрона и альдостерон-ренинового механизма (альдостерон стимулирует выведение К+ в обмен на Na+, который реабсорбируется). Транспорт К+ зависит от концентрации белков в плазме крови. Уровень К+ в плазме крови коррелирует с уровнем глюкозы: при гипергликемии калий переходит внутрь клетки, при гипогликемии — выходит из клетки. На концентрацию калия также влияет обмен воды: гипергидратация уменьшает, а дегидратация увеличивает ее.
Физиологическая роль. Калий принимает участие в регуляции осмолярности внутриклеточной жидкости и трансмембранного потенциала, обеспечении нервно-мышечной проводимости, регулирует возбудимость мышечных волокон (особенно кардиомиоцитов), вместе с натрием принимает участие в регуляции кислотно-основного состояния и многих других метаболических процессах (метаболизме углеводов, синтезе гликогена и белков).