Метаболический алкалоз

Метаболический алкалоз — увеличение рН вследствие избытка оснований в организме. Компенсация возможна за счет гиповентиляции легких и увели­чения РСО₂, но, как правило, не бывает достаточной вследствие стимулирую­щего влияния гиперкапнии на дыхательный центр продолговатого мозга.

Этиология: избыточная потеря организмом кислот (рвота, выведение желудочного содержимого через гастростому или назогастральный зонд), при­менение диуретических средств (за исключением ингибиторов карбоангидразы), синдром Кушинга, первичный гиперальдостеронизм, чрезмерное введение ощелачиваемых растворов.

При уменьшении концентрации Н⁺ увеличивается концентрация НСО₃^- за счет усиления реабсорбции в почках, также увеличивается экскреция К⁺ и Сl^-, что приводит к гипокалиемии и гипохлоремии. Ионы кальция переходят из плазмы в костную ткань, что приводит к развитию гипокальциемии.

Метаболический алкалоз значительно тяжелее переносится организмом, чем ацидоз, из-за смещения кривой диссоциации гемоглобина влево и умень­шения отдачи кислорода тканям.

Клинические признаки: апатия, ступор, тетания, парестезии, де­прессия дыхания.

Лабораторные показатели: рН > 7,35, РСО₂ — в пределах нормы или увеличено (вследствие компенсации), BE > +2,5 ммоль/л.

Лечение: терапия основного заболевания, коррекция гиповолемии, ко­торая часто сопровождает метаболический алкалоз, коррекция гипокалиемии, гипохлоремии, гипокальциемии.

При наличии выраженных тетании и судорог, вызванных рецидивирую­щей рвотой, лечение необходимо начинать с внутривенного медленного введе­ния 10 мл 10 % раствора кальция хлорида.

При наличии признаков гиперальдостеронизма возможно применение ин­гибиторов альдостерона (спиронолактона, амилорида).

Используют ингибиторы карбоангидразы (диакарб).

В тяжелых случаях (рН > 7,7) при отсутствии эффекта от вышеуказанных лечебных мероприятий необходимо дополнительное введение Н⁺ в виде рас­твора натрия хлорида или аммония хлорида.

Респираторный алкалоз

Респираторный алкалоз — увеличение рН вследствие усиленной элимина­ции СО₂ из организма через легкие. Компенсация возможна за счет увеличе­ния экскреции почками гидрокарбонатных ионов.

Этиология: альвеолярная гипервентиляция, которая является следс­твием активации дыхательного центра на фоне гипоксемии, метаболического ацидоза, или обусловлена другими факторами (например, опухолью головного мозга, истерией, болевым синдромом, ИВЛ с высоким минутным объемом ды­хания).

Клинические признаки: одышка, парестезии, тетания, тремор ко­нечностей.

Лечение: терапия основного заболевания.

20