
- •Острая почечная недостаточность
- •Глава 39. Острая печеночная недостаточность
- •Клиническая физиология водно-электролитного баланса
- •Оценка водного статуса организма пациента
- •Изотоническая дегидратация
- •Гипотоническая дегидратация
- •Гипертоническая гипергидратация
- •Изотоническая гипергидратация
- •Гипотоническая гипергидратация
- •Обмен натрия
- •Гипонатриемия
- •Гипернатриемия
- •Обмен калия
- •Гипокалиемия
- •Гиперкалиемия
- •Обмен кальция
- •Гипокальциемия
- •Гиперкальциемия
- •Обмен магния
- •Гипомагниемия
- •Гипохлоремия
- •Гипофосфатемия
- •Основные показатели, характеризующие кос
- •Метаболический ацидоз
- •Метаболический алкалоз
- •Респираторный алкалоз
Основные показатели, характеризующие кос
рН — отрицательный десятичный логарифм концентрации Н+, или величина, обратная числу концентрации Н+, или степень растворения Н+ в растворе; это основной показатель, который определяет реакцию раствора (в норме — 7,35-7,45).
РСО2 — парциальное давление углекислого газа (норма в артериальной крови — 35—45 мм рт. ст.). Увеличение этого показателя сопровождается повышением концентрации угольной кислоты (Н2СО3) и, соответственно, уменьшением рН; наоборот — уменьшение РСО2 приводит к увеличению рН.
АВ — актуальный (истинный) гидрокарбонат, показатель фактической концентрации гидрокарбонатных ионов; в норме — 20—25 ммоль/л.
SB — стандартный бикарбонат, показатель концентрации гидрокарбонатных ионов в стандартных условиях: РСО2 — 40 мм рт. ст., температура тела — 38 "С, насыщение крови кислородом — полное; в норме — 25—28 ммоль/л.
ВВ — сумма оснований всех буферных систем крови (гидрокарбонатной, фосфатной, белковой и гемоглобиновой) при нормальных условиях: РСО2 — 40 мм рт. ст., температура тела — 38 °С, оксигенация крови — достаточная; в норме (NBB) — 46—52 ммоль/л.
BE — дефицит или избыток оснований (BE = ВВ - NBB). Если показатель BE выше нормы, то возникает избыток оснований; если BE меньше чем показатель NBB, то — дефицит оснований. BE уменьшается при метаболическом ацидозе и увеличивается при метаболическом алкалозе; в норме — ± 2,5 ммоль/л.
Показатели рН, РСО2 и BE взаимосвязаны. Так, увеличение или уменьшение РСО2 на 10 мм рт. ст. сопровождается, соответственно, уменьшением или увеличением рН крови на 0,08 при условии отсутствия изменений BE; повышение или понижение концентрации буферных оснований на 10 ммоль/л сопровождается, соответственно, повышением или понижением рН на 0,15 при условии отсутствия изменений РСО2.
ОТДЕЛЬНЫЕ ВИДЫ НАРУШЕНИЙ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ
Респираторный ацидоз
Респираторный ацидоз — уменьшение рН вследствие повышения РСО2. Компенсация рН обеспечивается увеличением экскреции Н+ и реабсорбции НСО3- в почках. Компенсация может достигаться в течение сравнительно продолжительного периода — 6—8 ч.
Этиология: все патологические состояния, которые приводят к развитию вентиляционной формы дыхательной недостаточности (см. соответствующий раздел).
Клинические признаки: нарушения сознания, вплоть до комы, судороги, отек мозга, теплая розовая кожа, тахикардия, артериальная гипертензия, которая в терминальном состоянии сменяется гипотензией.
Лабораторные показатели: рН < 7,35, РСО2 > 45 мм рт. ст., BE — в норме или более 2,5 ммоль/л (вследствие компенсации).
Лечение: терапия основного заболевания, которое обусловило развитие вентиляционной дыхательной недостаточности, в тяжелых случаях — ИВЛ.
Метаболический ацидоз
Метаболический ацидоз — уменьшение рН вследствие дефицита оснований в организме. Компенсация возможна за счет гипервентиляции легких и уменьшения РСО2.
Этиология: накопление органических кислот (лактат-ацидоз - при гипоксии, кетоацидоз — при сахарном диабете, алкоголизме, голодании), гиперхлоремия с соответствующим уменьшением концентрации НСО3-, значительная потеря НСО3- (диарея, фистула кишечника и поджелудочной железы), нарушение реабсорбции НСО3- в почках (почечная недостаточность), интоксикация салицилатами или многоатомными спиртами, применение ингибиторов карбоангидразы.
Клинические признаки: нарушение сознания, головная боль, периферическая вазодилатация, гипервентиляция (вплоть до дыхания Куссмауля), при продолжительном ацидозе — остеопороз с патологическими переломами костей. Если показатель рН < 7,2, то ухудшается функция миокарда и адренорецепторов сосудов, уменьшается СИ. При дальнейшем нарастании ацидоза развивается кома, артериальная гипотензия, угнетение дыхания.
Лабораторные показатели: рН < 7,35, РСО2 - в норме или понижено (вследствие компенсации), BE < -2,5 ммоль/л.
Лечение. Коррекция этиологического фактора, прежде всего, восстановление транспорта кислорода к тканям: коррекция гиповолемии, функции сердца, улучшение микроциркуляции, при необходимости - ИВЛ; восстановление функции почек, лечение диареи, коррекция ВБ.
При тяжелом метаболическом ацидозе (рН < 7, 1—7,2) вводят растворы, повышающие рН: натрия гидрокарбонат, натрия лактат, натрия ацетат, трисамин.
В последнее время показания к введению натрия гидрокарбоната (1 мл 4,2 % раствора содержит 0,5 ммоль гидрокарбоната) значительно уменьшились вследствие развития отрицательных эффектов при его применении. Это, прежде всего, гипернатриемия, гиперосмолярность плазмы крови, парадоксальное усиление внутриклеточного ацидоза, частая гиперкоррекция ацидоза с развитием алкалоза, который более тяжело переносится организмом. Таким образом, введение больному раствора натрия гидрокарбоната показано только при условии понижения рН до 7,1—7,2, если необходима профилактика почечной недостаточности при развитии миоглобинурии (рабдомиолиз), переливании несовместимой крови, а также при отравлении салицилатами и барбитуратами.
Дозу гидрокарбоната натрия рассчитывают по формуле:
Натрия гидрокарбонат (ммоль/л) = BE x M x 0,2,
где М — масса тела.
Необходимо отметить, что расчет необходимой дозы гидрокарбоната, согласно этой формуле, приблизительный, поэтому сначала вводят половину рассчитанной дозы, а затем проводят коррекцию метаболического ацидоза под контролем рН.
Растворы натрия лактата и ацетата более мягко влияют на показатель рН: в печени происходит их метаболическое превращение с образованием гидрокарбоната, но это не приводит к развитию гипернатриемии и гиперосмолярности плазмы крови. Натрия лактат и ацетат не применяют при лактат-ацидозе, поэтому их использование в клинической практике значительно ограничено.
Трис-буфер, или трисамин, является органическим акцептором Н+. В отличие от натрия гидрокарбоната трисамин корректирует внутриклеточный ацидоз, обладает осмодиуретическим действием, но его введение сопровождается побочными эффектами: угнетением, особенно при быстром введении, дыхания и сердечной деятельности, развитием гипокалиемии и внутриклеточной дегидратации. Трисамин противопоказан при снижении фильтрационной функции почек. Дозу трисамина рассчитывают по формуле:
Объем трисамина (мл, 3,66 % раствора) = BE x M,
где М - масса тела, кг.
Вводить трисамин необходимо медленно со скоростью не более 5 мл/кг/ч, только внутривенно (при попадании во вневенозное пространство развивается некроз околососудистой клетчатки).
Избыточные объемы натрия гидрохлорида или трис-буфера могут спровоцировать нежелательную реакцию превращения метаболического ацидоза в метаболический алкалоз.