Гипохлоремия

Гипохлоремия — это концентрация Сl^- в плазме крови менее 95 ммоль/л, при этом пропорционально увеличиваются для обеспечения электронейтраль­ности реабсорбция и концентрация НСО₃^-, что приводит к метаболическому алкалозу и гипокалиемии.

Этиология: усиление потери Сl^- через пищеварительный канал (рвота, потери желудочного содержимого через гастростому или желудочный зонд), при использовании мочегонных средств увеличивается выведение Сl^- с мочой при уменьшении раебсорбции Na⁺ в почках, дилюционная гипохлоремия при введении избыточного количества воды, бессолевая диета.

Клинические признаки: специфических симптомов нет, клиничес­кая картина во многом зависит от этиологии гипохлоремии, иногда связана с развитием метаболического алкалоза; могут наблюдаться понижение аппети­та, уменьшение тургора тканей, артериальная гипотензия, признаки спазмо­филии. Если уровень Сl^- в плазме крови менее 70 ммоль/л, то могут развивать­ся судороги, нарушаться функции пищеварительного тракта и почек.

Лечение: терапия основного заболевания, восполнение дефицита Сl^- с пищей, внутривенное введение растворов хлоридов натрия, калия, кальция, стабилизация КОС.

Гиперхлоремия

Гиперхлоремия - это концентрация Сl^- более 108 ммоль/л, при этом уве­личивается объем внеклеточной жидкости.

Этиология: избыток Na⁺ (гипернатриемия), дефицит НСО₃^- (метаболи­ческий ацидоз), дегидратация, тяжелая почечная недостаточность.

Клинические признаки: специфических симптомов нет, клиничес­кая картина связана с нарушениями водно-электролитного баланса и возмож­ными нарушениями КОС.

Лечение: ограничение употребления натрия хлорида, возобновление употребления воды, применение мочегонных средств (салуретиков), при тя­желой гиперкалиемии — гемодиализ.

ОБМЕН ФОСФАТОВ

Фосфор является важнейшим анионом внутриклеточной среды. В плазме крови он находится в виде моно- и дигидрофосфатных анионов, в норме его концентрация составляет 0,65—1,3 ммоль/л; 80 % фосфора связаны с кальцием и входят в состав костной ткани. В организм поступает с пищей, выводится через почки с мочой.

Физиологическая роль: принимает участие в регуляции КОС, играет важную роль в образовании макроэргических соединений, прежде все­го — АТФ, входит в состав фосфолипидов — главного компонента клеточных мембран, обеспечивает функционирование эритроцитов, нервной и мышечной тканей, регулирует метаболизм углеводов, белков и липидов.

Регуляция: при усилении фильтрации фосфора в почечных клубочках увеличивается его реабсорбция в проксимальных канальцах нефрона и наобо­рот, в случае уменьшения фильтрации — реабсорбция фосфора увеличивается; паратиреоидный гормон ухудшает канальциевую реабсорбцию фосфора и уве­личивает его экскрецию, поэтому регуляция обмена фосфора тесно связана с регуляцией обмена кальция.

Гипофосфатемия

Гипофосфатемия — это концентрация ионов фосфора в плазме крови ме­нее 0,65 ммоль/л.

Этиология: недостаточное поступление в организм с пищей (анорексия, нарушения процесса пищеварения), уменьшение реабсорбции в почках (при­менение диуретиков) или усиление выведения через пищеварительный канал, гипокалиемия, гипомагниемия, метаболический ацидоз, алкоголизм, гиперпаратиреоидизм.

Клинические признаки: мышечная слабость, парестезии, нистагм, нарушения сознания, гемолитическая анемия, нарушения функции тромбоци­тов, гиперкальциемия и повышение уровня креатинфосфокиназы.

Лечение: патогенетическое — обеспечение усиленного поступления фос­фатов с пищей, внутривенное введение фосфатсодержащих растворов.

Гиперфосфатемия

Гиперфосфатемия — это концентрация фосфора в плазме крови более 1,3 ммоль/л.

Этиология: усиленное поступление фосфора с пищей, гипервитаминоз витамина D, почечная недостаточность, деструкция клеток (химиотерапия по поводу онкологических заболеваний, политравма, рабдомиолиз), гипопаратиреоидизм, остеопороз.

Клинические признаки: спазм мышц, миалгия, гипокальциемия, при продолжительной гиперфосфатемии — кальцификация суставов.

Лечение: ограничение употребления фосфорсодержащих продуктов, коррекция гипокальциемии, в тяжелых случаях — гемодиализ.

КИСЛОТНО-ОСНОВНОЕ СОСТОЯНИЕ

Регуляция кислотно-основного состояния в норме

Поддержание стабильных показателей кислотно-основ­ного состояния является важным компонентом гомеостаза и необходимым условием для обеспечения нормального процесса метаболизма и активности ферментных систем.

Согласно теории Бронстеда (Bronsted), кислотой явля­ется вещество, которое отдает ионы водорода в растворе, а основанием является вещество, которое связывает Н⁺. Под­держание баланса между кислотами и основаниями — это динамический процесс, который зависит от концентрации в жидкостях организма Н⁺ и ОН^-.

В незначительном количестве вода в организме диссо­циирует на Н⁺ и ОН^-. При нейтральной реакции раствора в диссоциированном состоянии находится лишь 10^-7 молекул воды, или [Н⁺] = [ОН^-] = 10^-7. Таким образом, при повыше­нии концентрации Н⁺ пропорционально снижается концен­трация ОН^- и наоборот. Реакцию раствора можно опреде­лить, зная лишь концентрацию Н⁺ поскольку при нейтраль­ной реакции раствора [Н⁺] = 10^-7, что равняется 100 нмоль/ л, при кислой — [Н⁺] > 10^-7, при щелочной — [Н⁺] < 10^-7. Во внеклеточной жидкости [Н⁺] = 10^-7,4, или 40 нмоль/л, но на практике такие величины достаточно сложно интерпрети­ровать. В 1909 г. Соренсен предложил для определения кон­центрации Н⁺ в растворе использовать показатель рН, кото­рый равен отрицательному десятичному логарифму кон­центрации Н⁺ в растворе, или рН = —lg [Н⁺]. Таким образом, при условии нейтральной реакции раствора рН = 7,0, при кислой реакции — менее 7,0 (так как логарифм отрицательный), при основной — более 7,0. В норме рН плазмы крови равняется 7,4 и ко­леблется в пределах 7,35—7,4.5, следовательно, плазма крови имеет слабоос­новную реакцию. При развитии патологических состояний показатель рН мо­жет варьировать от 6,8 до 7,8.

Если рН плазмы крови более 7,45, то такое состояние называют алкало­зом, если менее 7,35 — ацидозом.

Для поддержания нормального уровня рН в организме функционируют так называемые буферные системы: гидрокарбонатная, фосфатная, белковая и гемоглобиновая. Эти системы уменьшают колебание рН в случае кислотной или щелочной агрессии. Например, гидрокарбонатная буферная система со­держит Н₂СО₃ (угольную кислоту) и НСО₃^-, при кислотной агрессии в реак­цию вступает НСО₃^-, при щелочной — Н₂СО₃.

В регуляции рН принимают участие легкие, почки, пищеварительная сис­тема.

Через легкие в течение суток выводится 15 000 моль углекислого газа, ко­торый образуется в тканях, как конечный продукт аэробного гликолиза. Со­держание CO₂, в значительной степени влияет на показатель рН, поскольку в растворе в присутствии фермента карбоангидразы при взаимодействии с мо­лекулой воды образуется угольная кислота, которая затем диссоциирует на Н⁺ и НСО₃^-, увеличивая концентрацию Н⁺ и уменьшая показатель рН. При условии нормальной вентиляционной функции легких Р_аСО₂ составляет 40 мм рт. ст. При вентиляционной дыхательной недостаточности ухудшается элиминация СО₂, что приводит к понижению рН и развитию респираторного (вследствие нарушений респираторной функции легких) ацидоза; если СО₂ выводится в количестве, превышающим его образование (гипервентиляция), то развивается респираторный алкалоз. Легкие в определенной степени могут компенсировать метаболические нарушения КОС: если возникает метаболи­ческий ацидоз, то вентиляция увеличивается за счет стимуляции Н⁺ дыхатель­ного центра, и рН повышается, и наоборот, в случае метаболического алкалоза вентиляция уменьшается, накапливается СО₂, и понижается рН.

В регуляции КОС важна роль почек, поскольку с мочой выводится избы­ток Н⁺ и поддерживается концентрация НСО₃^- на уровне 22—26 ммоль/л. Этот процесс взаимозависимый: Н⁺ выводится почками в составе NH₄⁺, который за­мещается на НСО₃^- . При образовании избыточного количества оснований в почках уменьшается экскреция Н⁺ и реабсорбция НСО₃^-. Таковы механизмы нарушений КОС при почечной недостаточности.

Важную роль в поддержании нормального рН играет пищеварительная система, в первую очередь, за счет регуляции водно-электролитного баланса, так как К⁺, Na⁺ и Сl^- в значительной степени влияют на показатель рН. Доказа­тельством участия желудка и кишечника в регуляции рН является развитие метаболических нарушений в случае патологии этих органов. Так, при реци­дивной рвоте (стеноз привратника) теряются кислотные валентности с после­дующим развитием метаболического алкалоза, а при диарее тяжелой степени, напротив, происходит потеря щелочных валентностей с развитием метаболи­ческого ацидоза.