Гиперкальциемия

Гиперкальциемия — это концентрация Са⁺⁺ в плазме крови более 2,6 ммоль/л.

Этиология: избыточное поступление или усиленная абсорбция кальция в кишечнике, гипервитаминоз витамина D, прием антацидных кальцийсодержащих средств, метаболические нарушения (гиперпаратиреоидизм, гипофосфатемия, тиреотоксикоз), нарушения обмена кальция в костной ткани, про­цессы, сопровождающиеся разрушением костей, вторичный гиперпаратиреоз (например, при почечной недостаточности), ацидоз.

Клинические признаки: нарушения сознания, вплоть до комы, мышечная слабость, нарушения сердечного ритма, на ЭКГ — укорочение интервала Q—Г (рис. 4), анорексия, тошнота, рвота, ослабление моторики кишеч­ника, патологические переломы костей, преципитация кальция в почечных канальцах с образованием конкрементов.

Лечение: устранение патогенетического фактора, ограничение поступ­ления кальция с пищей, назначение мочегонных средств (фуросемида), внут­ривенное введение изотонического раствора натрия хлорида. В тяжелых слу­чаях применяют кальцитонин, раствор динатриевой соли этилендиаминтетрауксусной кислоты (ЭДТА) с 5 % раствором глюкозы под контролем уровня кальция в крови.

Обмен магния

Магний - второй после калия внутриклеточный катион. Его концентрация в плазме крови в норме составляет 0,8—1,2 ммоль/л; 33 % магния связаны с белками крови, 67 % — находятся в ионизированном состоянии, 60 % магния в организме содержится в костной ткани. Магний поступает в организм с пищей, выводится через почки и пищеварительный тракт.

Физиологическая роль: принимает участие в обеспечении нервно-мышечной проводимости, окислительно-восстановительных процессах и об­разовании энергии, уменьшает возбудимость мышечных волокон, в том числе кардиомиоцитов, уменьшает тонус гладкой мускулатуры, понижает АД, регу­лирует течение метаболических процессов, влияет на внутриклеточное содер­жание Са⁺⁺ прежде всего через секрецию паратиреоидного гормона.

Регуляция. Регуляционные механизмы обмена Mg⁺⁺ изучены недоста­точно. Известно, что степень фильтрации в почечных клубочках и реабсорбции Mg⁺⁺ в канальцах и петле Генле зависит от его концентрации в плазме крови.

Гипомагниемия

Гипомагниемия — это концентрация Mg⁺⁺ 0,8 ммоль/л.

Этиология: усиленное выведение Mg⁺⁺ при рвоте, диарее, использова­нии диуретиков, при ожогах; уменьшение поступления Mg⁺⁺ с пищей при недостаточном питании или снижении его абсорбции; увеличение поступления Са⁺⁺ и витамина D, гиперкальцемия, гипопаратиреоидизм, гипоальдостеронизм, прием высоких доз стероидных гормонов, диабетический кетоацидоз, алкоголизм, гипертензия беременных.

Клинические признаки: нарушения памяти, судороги, тремор ко­нечностей, усиление сухожильных рефлексов, нарушения сердечного ритма.

Лечение: терапия основного патологического процесса, коррекция кон­центрации магния в плазме крови путем введения раствора магния — инфузия 10 % раствора магния сульфата (скорость введения — не более 1,5 мл/мин), коррекция гипокалиемии.

Гипермагниемия

Гипермагниемия — это концентрация Mg⁺⁺в плазме крови более 1,2 ммоль/л.

Этиология: увеличение поступления Mg⁺⁺ с пищей, почечная недоста­точность, гиперкатаболизм, острый панкреатит, несбалансированная инфузионная терапия.

Клинические принаки: уменьшение сухожильных рефлексов и мышечного тонуса, артериальная гипотензия, брадикардия, нарушения сер­дечного ритма и вентиляции.

Лечение: коррекция основного заболевания, введение препаратов каль­ция (кальция глюконата), как антагонистов магния относительно влияния на миокард.

ОБМЕН ХЛОРА

Хлор является главным анионом внеклеточной жидкости. В норме его уро­вень в плазме крови составляет 95—108 ммоль/л. В организм поступает с пи­щей - с продуктами, содержащими поваренную соль. В значительной мере ме­таболизм и физиологическая функция хлоридов определяется обменом натрия и гидрокарбонатных ионов (НСО₃~). Важна роль хлора в поддержании осмолярности плазмы и регуляции КОС крови.

Регуляция. Уровень хлора регулируется почечными и внепочечными механизмами. Его реабсорбция в почечных канальцах тесно связана с реабсорбцией Na⁺ и зависит, главным образом, от продукции альдостерона. Экс­креция Сl^- почками зависит от его поступления в организм. Кроме почек, Сl^- пассивно и активно абсорбируется в кишечнике.