3.2.6 Эмболия

Эмболия — это миграция с кровотоком в легочную арте­рию и сосуды большого круга кровообращения тромбоэмболов, жировых, газовых, септических, паразитарных (шистоматозных) эмболов, эмболов амниотической жидкости, фрагментов опухолей. Легочная эмболия может развиться при различных заболеваниях у больных хирургического и терапевтического профилей.

ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) — наиболее частый и клинически значимый вид эмболии. При аутопсии у 25—50 % госпитализированных пациентов обнаруживают патоморфологические признаки ТЭЛА, во многих случаях это осложнение является причиной смерти, но при жизни ТЭЛА диагностируют только в 10—20 % случаев (TJ. Ргеndergast, SJ. Ruoss, 1999).

Этиология. Как правило, ТЭЛА возникает при нали­чии плавающих тромбов, которые свободно расположены в просвете сосуда и имеют единственную точку фиксации в своем дистальном отделе. ТЭЛА является осложнением других заболеваний, чаще всего тромбоза венозных сосудов. Источником ТЭЛА более чем в 95 % случаев являются тромбы вен нижних конечностей (подколенных, бедренных, тазовых). Тромбы с поверхностных вен голени редко быва­ют источником ТЭЛА. Иногда источником тромбоэмболии может стать тромб из правого предсердия у больных с мер­цающей аритмией и дилатационной кардиомиопатией. Эмболизация легочного сосудистого русла возможна также у больных с эндокардитом трехстворчатого клапана (А.И. Ки­риенко и соавт., 2001). Очень редко легочная тромбоэмбо­лия усложняет тромбоз в бассейне верхней полой вены.

ТЭЛЛ — настоящее «проклятие» послеоперационного периода и основная причина смерти, что особенно заметно на фоне снижения общей хирургичес­кой летальности, которая зависит от других причин.

ТЭЛА разделяют на три категории (М. Moss, 1998):

• массивная окклюзия легочной артерии (около 50 % всех случаев);

• инфаркт легкого — эмболизация приводящей ветви легочной артерии с некрозом участка легочной паренхимы (около 10 % случаев);

• ТЭЛА без инфаркта легкого (сложна для диагностики, поскольку нет специфических симптомов).

В 1856 г. немецкий патолог R. Virhow выделил три основных фактора рис­ка тромбообразования: венозный стаз, повреждение сосудистой интимы, акти­вация свертывающей системы крови. Сегодня этот перечень значительно рас­ширен.

Факторы риска венозного тромбоза (А.И. Кириенко и соавт., 2001):

1. Венозный стаз:

• постельный режим;

• иммобилизация после ортопедических оперативных вмешательств;

• синдром низкого сердечного выброса;

• беременность;

• обширные хирургические вмешательства;

• преклонный и старческий возраст.

II. Гиперкоагуляция:

• повреждение тканей (операции, травмы, острый инфаркт миокарда);

• онкологические заболевания;

• нефротический синдром;

• применение оральных контрацептивов, прежде всего производных эст­рогена;

• наследственные коагулопатии (дефицит антитромбина Ш, плазминогена, протеинов С и S, дисфункция фибриногена).

3. Повреждение сосудов:

• травматическое повреждение.

Патофизиология. При попадании тромбоэмбола в легочную артерию возникает ряд патологических нарушений, прежде всего, это изменения гемо­динамики с увеличением легочного сосудистого сопротивления вследствие обструкции сосудов, вазоконстрикции под влиянием серотонина и тромбоксана А₂. Увеличивается постнагрузка на правый желудочек, что требует усиле­ния его работы. Легочная гипертензия возникает при окклюзии 50 % легочной циркуляции. Дальнейшее увеличение эмболической обструкции приводит к снижению сердечного выброса и гипоксемии. Снижение легочного кровообра­щения более чем на 75 % является критическим уровнем эмболической об­струкции и приводит к угнетению сердечной деятельности, развитию систем­ной артериальной гипотензии, шоку и остановке кровообращения. Таким об­разом, механическая обструкция легочных артерий является ведущим факто­ром гемодинамических расстройств при ТЭЛА. При попадании в легочную артерию массивного эмбола (5 % всех случаев ТЭЛА) сердечный выброс мо­жет внезапно снизиться до нуля с последующей остановкой кровообращения.

Важным патогенетическим фактором ТЭЛА является нарушение газооб­мена в легких: увеличивается альвеолярное мертвое пространство, повышают­ся вентиляционно-перфузионные соотношения в легких, ухудшается синтез сурфактанта, снижается стабильность альвеол, что приводит к их ателектазированию и увеличению шунтирования крови в легких. Эти факторы приводят к тяжелой гипоксемии часто при сохранности элиминации углекислого газа. Недостаточно перфузируемые области легочной ткани являются зонами высо­кого риска развития пневмонии.

Клинические проявления ТЭЛА неспецифичны, но именно они дают возможность заподозрить развитие этого осложнения. Классическую триаду симптомов при ТЭЛА — внезапную одышку, плевральную боль в груди и кровохарканье — наблюдают лишь в 20 % случаев ТЭЛА, по одному эти сим­птомы диагностируют в 85, 75 и 30 % случаев, соответственно. Одышка явля­ется следствием рефлекторной бронхоконстрикции и снижения эластичности легочной ткани, в поздних стадиях — прогрессирующей гипоксемии. Плев­ральная боль сопровождает развитие инфаркта легкого, который не всегда оп­ределяют при рентгенологическом исследовании органов грудной полости. Кровохарканье чаще возникает на фоне инфаркта легочной паренхимы и явля­ется следствием высокой легочной гипертензии.

Окклюзия крупных легочных артерий сопровождается признаками острой сердечно-легочной недостаточности. Классический синдром массивного пора­жения легочных сосудов состоит из: внезапного коллапса, появления боли за грудиной, одышки, цианоза лица и верхней половины туловища, набухания и пульсации шейных вен. Кроме тахикардии и тахипноэ, при ТЭЛА выслушива­ют акцент II тона над легочной артерией, который регистрируют при систоли­ческом АД в малом круге кровообращения более 50 мм рт. ст. Аускультативно в легких выслушивают разнокалиберные хрипы, связанные как с бронхоконстрикцией, так и с отеком легочной паренхимы.

При ТЭЛА возможными симптомами являются лихорадка и лейкоцитоз.

Диагностика. Кроме клинических признаков ТЭЛА важным фактором является наличие тромбоза глубоких вен нижних конечностей.

ЭКГ-исследование. Изменения на ЭКГ не являются специфичными и обя­зательными при ТЭЛА, в 25% случаев их не обнаруживают. Чаще всего ТЭЛА проявляется синусовой тахикардией, инверсией зубца Г, возможными измене­ниями сегмента ST. Типичны для легочной гипертензии глубокий зубец S в I отведении. Зубец Q и инвертированный 7"в III отведении обнаруживают лишь у 11 % больных с ТЭЛА. Часто ЭКГ-симптомы острой ТЭЛА связывают с ин­фарктом задней стенки левого желудочка.

Рентгенологическое исследование органов грудной полости является обяза­тельным компонентом диагностики ТЭЛА, хотя почти в 40 % случаев не поз­воляет ее верифицировать, тем не менее, дает возможность исключить другую патологию легких. Типичны для ТЭЛА появление зоны инфаркта легкого, элевации купола диафрагмы со стороны ТЭЛА, инфильтрата в легком, дилатации правых контуров сердца, обеднения легочного сосудистого рисунка. Клас­сическую треугольную тень инфаркта легкого обнаруживают достаточно ред­ко (менее чем в 2 % случаев).

Таким образом, можно сделать вывод, что на основании данных клиничес­ких, лабораторных и рентгенологических исследований диагностировать или исключить диагноз ТЭЛА невозможно (P. Marino, 1997).

С помощью ЭхоКТ-исследования обнаруживают развитие острого легочно­го сердца, а также исключают наличие патологии клапанного аппарата и мио­карда левого желудочка, определяют степень артериальной гипертензии мало­го круга кровообращения, оценивают структурно-функциональное состояние правого желудочка, обнаруживают тромбоэмболы в полостях сердца и основ­ных ветвях легочной артерии. Тем не менее, отрицательный результат ЭхоКГ-исследования не исключает диагноза легочной эмболии.

Наиболее информативными методами диагностики ТЭЛА являются: ра­диоизотопное сканирование легких, компрессионная ультрасонография, импедансная плетизмография, ангиопульмонография, спиральная компьютерная томография. Радиоизотопное сканирование легких дает возможность диагнос­тировать ТЭЛА в 87 % случаев, а при нормальной сканограмме легких диагноз ТЭЛА можно исключить (М. Moss, 1998). Ангиографию легочной артерии применяют для диагностики ТЭЛА по строгим показаниям, например при нестабильном состоянии с целью более быстрого выявления эмбола и возмож­ной дальнейшей эмболэктомии. Этот метод является абсолютным показанием во всех случаях, когда не исключается массивная эмболизация сосудов легких (в том числе при сомнительных данных сканирования) и решается вопрос о выборе метода лечения. Ограниченное применение в клинической практике этого метода обусловлено его высокой стоимостью и риском осложнений.

Профилактика тромбоза глубоких вен нижних конечностей и ТЭЛА

При оперативном вмешательстве или возникновении других факторов риска развития ТЭЛА общими методами профилактики являются ранняя мо­билизация больного и систематические движения в голеностопных суставах, но для больных из группы риска этих мероприятий недостаточно, поэтому проводят специальные методы профилактики ТЭЛА.

Компрессия нижних конечностей. Перед оперативным вмешательством ре­комендуют наложение тугой повязки с внешней компрессией голеностопного сустава, области щиколотки (18 мм рт. ст.) и бедра (8 мм рт. ст.) (S.Z. Goldhaber, М. Marpurgo, 1992). Более эффективным (G.P. Clagget et al., 1992) является метод периодической пневматической компрессии щиколоток (25 мм рт. ст.) и бедер (20 мм рт. ст.).

Артериовенозная импульсная терапия (Foot Pump) — эффективный, но нераспространенный в Украине метод профилактики ТЭЛА.

Постановка фильтров в полую вену заключается в имплантации кава-фильтров различной конструкции непосредственно ниже устья почечных вен. Этот метод показан больным с высоким риском тромбоза проксимальных бедрен­ных вен или при наличии:

• противопоказаний к введению антикоагулянтных препаратов;

• развития ТЭЛА, несмотря на введение антикоагулянтных средств;

• легочной гипертензии;

• легочных заболеваний тяжелой степени.

При наличии кава-фильтра частота развития ТЭЛА не превышает 3 %.

Применение антикоагулянтных средств — наиболее распространенный ме­тод профилактики ТЭЛА. С этой целью назначают нефракционированный ге­парин (НФГ) и низкомолекулярные гепарины (НМГ). Действие НФГ заклю­чается в активации антитромбина III, который угнетает превращение протром­бина в тромбин. В последнее время для профилактики ТЭЛА рекомендуют применение незначительных доз НФГ. Как правило, с профилактической це­лью хирургическим больным вводят НФГ за 2 ч до оперативного вмешательс­тва в дозе 5000 ЕД с дальнейшим подкожным введением в послеоперационный период через 8—12 ч в той же дозировке. Терапию НФГ проводят под контро­лем свертывания крови, определения количества тромбоцитов, АЧТВ.

У больных с онкологическими заболеваниями и после ортопедических вмешательств более эффективны НМГ: эноксапарин натрий, надропарин на­трий, дальтепарин натрий. Эти препараты обладают определенными преиму­ществами по сравнению с НФГ: более высоким антикоагулянтным потенциа­лом в более низких дозах (J. Hirsh, M.N. Levine, 1992), лучшей биодоступнос­тью и продолжительностью действия (М.Т. Nurmohamed et al, 1992), меньшим риском развития тромбоцитопении вследствие образования аутоантител IgG (Т. Warrentin et al, 1995). Наибольшими преимуществами НМГ являются: от­сутствие необходимости в проведении постоянного мониторинга свертывания крови и возможность применения в амбулаторных условиях.

НМГ чаще всего применяют для профилактики ТЭЛА в следующих дози­ровках: клексан — 20—40 мг; фраксипарин — 0,3 г 1—2 раза в сутки подкожно в течение 7 суток.

Противопоказания к назначению НМГ и НФГ:

• активное кровотечение;

• тромбоцитопения;

• коагулопатия.

У больных с высоким риском развития ТЭЛА кроме НМГ с профилакти­ческой целью показано применение растворов декстрана-40 или гидроксиэтилкрахмала. Применение ацетилсалициловой кислоты с этой целью сегодня считают малоэффективным.

Лечение. Появление клинических признаков ТЭЛА всегда сопровожда­ется риском для жизни больного и требует проведения неотложных терапевти­ческих мероприятий, иногда СЛР с необходимостью перевода больного на ИВЛ. В некоторых случаях лечение ТЭЛА необходимо начинать с назначения тромболитической терапии.

Тромболитическая терапия. С введения тромболитиков начинают лече­ние массивной ТЭЛА, которая сопровождается нестабильной гемодинамикой и шоком. Тромболитики более эффективны, чем антикоагулянтные средства, но в клинической практике не всегда придерживаются этого принципа, пос­кольку проведение тромболитической терапии сопровождается высоким рис­ком кровотечения. Согласно данным разных авторов, у 93 % больных обнару­живают противопоказания к проведению тромболитической терапии. Кроме этого, ее необходимо проводить в течение первых семи суток с момента начала тромбообразования, иначе эффективность значительно снижается, тем более, что часто начало ТЭЛА диагностируют несвоевременно. Особенно показана тромболитическая терапия при развитии недостаточности правого желудочка вследствие ТЭЛА.

Современные тромболитические средства вводят в общее кровообращение через центральные и периферические вены.

В качестве тромболитических препаратов используют стрептокиназу, урокиназу и тканевой активатор плазминогена (t-PA).

Начальная доза стрептокиназы составляет 250 000 ЕД в течение 30 мин с дальнейшей инфузией со скоростью 100 000 ЕД/ч или из расчета 4400 ЕД/кг/ч (Т.М. Hyers, R.D. Hull, J.G. Weg, 1992).

Применение тромболитических средств является высокоэффективным (полный или частичный лизис тромба наблюдают у 90 % больных), но опас­ным мероприятием, поскольку оно может провоцировать развитие серьезных геморрагических осложнений. Согласно решению последней консенсусной конференции по антитромботической терапии (2004), большинству пациентов с ТЭЛА не рекомендуют проведение системной тромболитической терапии. Предлагают также ограничить применение системного тромболизиса у паци­ентов с нестабильной гемодинамикой.

Абсолютные противопоказания к проведению тромболитической терапии:

• активное внутреннее кровотечение;

• АД > 200/120 мм рт. ст.;

• расслаивающаяся аневризма аорты;

• аллергические реакции на введение тромболитических препаратов;

• геморрагический инсульт.

Относительные противопоказания к проведению тромболитической тера­пии:

• внутричерепные или спинномозговые новообразования;

• геморрагическая ретинопатия;

• беременность.

Тромболитические средства не рекомендуют применять в течение 2 недель после травмы тяжелой степени и в течение 8 недель после нейрохирургичес­ких вмешательств и острой черепно-мозговой травмы.

Продолжительность лечебного тромболизиса, как правило, составляет 2—3 суток.

Терапия антикоагулянтными препаратами. При эмболии долевых и сегментарных ветвей легочной артерии достаточно назначения адекватной антикоагулянтной терапии. Малый круг кровообращения обладает значитель­ными компенсаторными возможностями и высокой достоверностью спонтан­ного лизиса небольших тромбоэмболов в результате активации собственных фибринолитических систем. Назначение антикоагулянтных препаратов в адекватных дозах дает возможность предотвратить рецидивное тромбообразование в легочных сосудах и прогрессирование венозного тромбоза — источни­ка эмболии.

Сразу после постановки диагноза ТЭЛА внутривенно вводят гепарин в дозе 80 ЕД/кг. В дальнейшем при отсутствии необходимости в проведении тромболитической терапии внутривенно капельно вводят гепарин со скоро­стью 18 ЕД/кг/ч (20 000 ЕД гепарина разводят в 500 мл изотонического рас­твора натрия хлорида — 40 ЕД/мл). Дозу определяют из расчета массы тела и учитывая показатель частичного тромбопластинового времени (ЧТВ). Глав­ным критерием является увеличение ЧТВ в 1,5—2,5 раза, а не время свертыва­ния крови на стекле. Рекомендованные дозы гепарина представлены в табл. 1.

Таблица 1. Рекомендованные дозы гепарина при ТЭЛА (R.A. Raschke et al._, 1993)

ЧТВ, с	ЧТВ (соотношение)	Доза
		Болюс, ЕД/кг	Капельная инфузия, ЕД/кг/ч
< 35	< 1,2	80	Увеличить на 4
35—45	1,2 — 1,5	40	Увеличить на 2
46—70	1,5—2,3	—	Уменьшить на 2
71—90	2,3—3,0	—	Уменьшить на 2
> 90	> 3	—	Прекратить инфузию на 1 ч с контролем ЧТВ

Для определения адекватной дозы гепарина ЧТВ необходимо измерять каждые 6 ч. Продолжительность гепаринотерапии составляет 10—14 суток, в некоторых случаях достаточно 5 суток.

Перед снижением дозы гепарина назначают непрямые антикоагулянтные препараты (варфарин), дозу которых рассчитывают, согласно показателю Международного нормализованного соотношения (INR, поддерживать на уровне 2—3). Продолжительность терапии — не менее б мес с целью профилак­тики рецидива флеботромбоза и ТЭЛА.

Осложнения гепаринотерапии:

• тромбоцитопения (контроль уровня тромбоцитов обязателен);

• увеличение активности трансаминаз (не связано с нарушением функ­ции печени);

• гиперкалиемия.

Для лечения ТЭЛА также применяют НМГ; рекомендованные дозы: клексан — 1 мг/кг 2 раза в сутки, фраксипарин — 0,1 мл/10 кг 2 раза в сутки, фраксипарин форте — ОД мл/10 кг 1 раз в сутки. Стратегию применения НМГ для лечения ТЭЛА считают перспективной, но она нуждается в проведении допол­нительных исследований.

Прогрессирующее ухудшение состояния больных с ТЭЛА требует прове­дения неотложного хирургического вмешательства — эмболэктомии, которая показана больным со значительной тромбоэмболией ствола легочной артерии или ее обеих главных ветвей и сопровождается стойкой артериальной гипотензией, рефрактерной к введению вазопрессорных средств, уровнем систоличес­кого АД в правом желудочке, превышающем 60 мм рт. ст. при высоком уровне конечно-диастолического давления.

ГАЗОВАЯ ЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ И ЦЕРЕБРАЛЬНЫХ СОСУДОВ

Этиология. Причинами газовой эмболии легочной артерии и цереб­ральных сосудов являются ятрогенные осложнения при проведении следую­щих манипуляций:

• пункции и катетеризации центральных вен (наиболее частая причина);

• нейрохирургических вмешательств, особенно в положении с приподня­тым головным концом;

• гемодиализа и других методов экстракорпоральной детоксикации;

• искусственного кровообращения; . -

• трансплантации печени.

Иногда газовая эмболия легочной артерии развивается при кесаревом се­чении, лапароскопических оперативных вмешательствах, сосудистых опера­циях (на венах).

При градиенте 4 мм рт. ст. между атмосферным и венозным давлением ско­рость проникновения воздуха в сосуд через катетер 14 G составляет 90 мл/с, такой экспозиции достаточно для развития фатальной газовой эмболии легоч­ной артерии.

Клинические проявления газовой эмболии легочной артерии подобны таковым при ТЭЛА. Если эмболия развивается в положении лежа, то эмбол попадает в правый желудочек и легочную артерию, что сопровождается снижением сердечного выброса, кардиогенным шоком, отеком легких, призна­ками острой гипоксемии. Попадание объемного эмбола (более 50 мл) в легоч­ную артерию быстро приводит к остановке кровообращения, что определяет экстренную необходимость в проведении мероприятий СЛР.

Диагностика. Основным в диагностике газовой эмболии легочной артерии является развитие острой ситуации после проведения вышеуказан­ных манипуляций. При аускультации области сердца часто выслушивают сим­птомы кошачьего мурлыкания или мельничного колеса. Определяют повыше­ние ЦВД при нормальном или пониженном ДЗЛА, при капнографии обнару­живают понижение Р_ЕСО_Г

Профилактика. Основными методами профилактики газовой эмбо­лии легочной артерии являются повышение венозного давления выше атмос­ферного (задержка дыхания на высоте вдоха, положение Тренделенбурга) и профессиональная катетеризация центральных вен.

Лечение:

• немедленно укладывают пациента на левый бок в положении Тренде­ленбурга;

• удаляют газовый эмбол через катетер или с помощью пункции правого желудочка;

• проводят ингаляцию чистым кислородом;

• как можно скорее проводят сеанс ГБО, что уменьшает объем газового эмбола и улучшает оксигенацию тканей (ГБО используют и после экстренного устранения эмболии).

ГАЗОВАЯ ЭМБОЛИЯ ВЕНОЗНЫХ ПАЗУХ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Газовая эмболия венозных пазух головного мозга также является ятрогенным осложнением после инвазивных вмешательств, чаще всего — после кате­теризации центральных вен. Если пациент находится в положении с припод­нятым головным концом, то газовый эмбол попадает в яремные вены и мозго­вые венозные пазухи. У больного появляется чувство жара, затем возможно развитие судорог, потеря сознания, вплоть до летального исхода, как следс­твия неврологического дефицита.

Неотложные мероприятия: оксигенотерапия, ГБО.

ГАЗОВАЯ ЭМБОЛИЯ АРТЕРИЙ БОЛЬШОГО КРУГА КРОВООБРАЩЕНИЯ

Этиологи я: пункция плевральной полости с попаданием иглы в легоч­ные сосуды, баротравма легких при проведении ИВЛ, легочная травма тяже­лой степени, искусственное кровообращение, коронарная баллонная анги­опластика и другие инвазивные вмешательства на артериях, а также через ве­нозное русло при незаращении овального отверстия.

Клинические проявления, диагностика. В зависимости от локализации эмбола развивается ишемия органов и тканей: острый инфаркт миокарда, ишемический инсульт и др. Клинические проявления соответству­ют локализации эмбола. Диагноз устанавливают на основании клинических признаков, результатов УЗИ и компьютерной томографии.

Лечение. Пациентов с газовой эмболией артерий большого круга крово­обращения лечат в ОИТ. Первоочередной задачей интенсивной терапии явля­ется поддержание жизненно важных функций организма. Больному придают положение Тренделенбурга для более быстрой эвакуации газового эмбола из сосудов головного мозга. Больным в коматозном состоянии, как правило, про­водят ИВЛ 100 % кислородом. Судороги, которые часто возникают при газо­вой эмболии церебральных сосудов, часто рефрактерны к лечению транквили­заторами бензодиазепинового ряда, поэтому необходимо применять барбиту­раты (тиопентал-натрий). При условии адекватной респираторной терапии проведение ГБО 100 % кислородом под давлением 2 атм улучшает транспорт кислорода и достаточно быстро растворяется эмбол. Необходимо проведение инфузионной терапии, кардиотонической и вазоконстрикторной поддержки.

Проведение антикоагулянтной терапии — спорный вопрос вследствие по­вышения риска кровоизлияния в зону инфаркта. Не показано применение кортикостероидов, поскольку они могут усугубить ишемию головного мозга.

В некоторых исследованиях рекомендуют применение лидокаина внутри­венно болюсно в дозе 1,5 мг/кг с дальнейшей поддерживающей инфузией, но необходимо помнить, что передозировка лидокаина может привести к угнете­нию функций ЦНС, развитию судорог и брадиаритмии.

ЖИРОВАЯ ЭМБОЛИЯ

Жировая эмболия характеризуется появлением свободного жира и жир­ных кислот в крови, легочной ткани, головном мозге, почках и других орга­нах.

Этиология:

• переломы костей (> 90 %);

• ортопедические операции, не связанные с травмой;

• ожоги;

• остеомиелит;

• коллагеновые сосудистые заболевания;

• панкреатит;

• терапия стероидными гормонами;

• сахарный диабет;

• внутривенное введение жировых эмульсий;

• трансплантация костного мозга;

• липосакция;

• эпилепсия;

• искусственное кровообращение.

Патогенез. Общепринятой теории развития жировой эмболии не су­ществует. Считают, что жировые эмболы концентрируются в сосудах легких или становятся очагами, в которых происходит агглютинация хиломикронов плазмы крови с участием некоторых белков крови, прежде всего С-реактивного белка. Возможно развитие ДВС-синдрома, но без значительной кровоточи­вости. Частым проявлением жировой эмболии тяжелой степени является ОРДС и/или тяжелая энцефалопатия.

Клинические проявления зависят от локализации эмбола. Клас­сическая триада жировой эмболии (0,5—2 % при переломах больших трубча­тых костей, 5—10 % при сочетании с повреждениями костей таза): острое нару­шение дыхания, общая неврологическая симптоматика и петехиальная сыпь. Как правило, латентный период до появления развернутой клинической кар­тины длится около 12—72 ч. У 30 % больных доминирует легочная форма с проявлениями ОРДС различной степени тяжести — от легкой гипоксемии до асфиксии. Церебральные нарушения возникают в 60 % случаев и часто после легочных — от незначительных нарушений сознания до локальных неврологи­ческих дефицитов, комы, судорог. Петехиальную сыпь на спине, шее, тулови­ще регистрируют в 50 % случаев (по нашим данным — значительно реже). Сыпь, как правило, исчезает в течение 6 ч.

Диагностика. Наиболее информативными являются специфические тесты диагностики жировой эмболии, но не существует теста со 100 % досто­верностью постановки диагноза жировой эмболии, хотя совокупность биохи­мических нарушений может значительно увеличить достоверность верифика­ции диагноза. Характерны повышение концентрации продуктов деградации фибрина, увеличение протромбинового времени, СОЭ и С_5а-фракции комплемента, уменьшение гематокритного числа, количества тромбоцитов и кон­центрации ионов кальция в крови.

Согласно наблюдениям Deppe et al. (1999), наличие жировых включений в моче, мокроте, спинномозговой жидкости, повышение уровня липазы в крови не являются надежными методами диагностики жировой эмболии; наиболь­шее диагностическое значение имеет их появление в бронхоальвеолярной жидкости.

Л е ч е н и е. Не доказана эффективность лечения жировой эмболии тради­ционными методами: гепарином, растворами низкомолекулярных декстранов, этанолом, липостабилом, гипертоническими растворами глюкозы. Описаны результаты исследований, которые свидетельствуют о положительном лечеб­ном эффекте при применении высоких доз кортикостероидов (метипреднизо-лон внутривенно 7,5 мг/кг через 6 ч, курс лечения — 12 доз, или 30 мг/кг через 4 ч, курс лечения — 2 дозы). Эффективность стероидных гормонов объясняет­ся их мембраностабилизирующим эффектом, ограничением образования сво­бодных жирных кислот в крови, угнетением комплементиндуцированной аг­регации лейкоцитов. Не все авторы подтверждают эффективность применения кортикостероидов для лечения жировой эмболии (Deppe et al., 1999).

Необходимо проведение поддерживающей терапии (ИВЛ, коррекция гиповолемии, назначение вазопрессорных средств), от эффективности которой часто зависят результаты лечения. Кроме этого, важным профилактическим мероприятием является ранняя хирургическая стабилизация переломов кос­тей в течение первых суток после травмы.

23