Гипогликемичесш кома

Этиология, патогенез. Гипогликемическая кома развивается вследствие недостаточного обеспечения глюкозой клеток мозга, развития ги­поксии, дегенеративных изменений, отека, некроза участков мозга, то есть при гипогликемии различного генеза.

Классификация:

• гипогликемия органического генеза — при поражении поджелудочной железы, например инсуломе;

• функциональная — после оперативных вмешательств, алиментарная, при гилопитуитаризме, гипоадренокортикоидизме, заболеваниях печени, не­достаточности кровообращения, ХПН, ферментодефицитная (первичный рак печени, заболевания системы пищеварения, эктопия инсулярных клеток), при усиленном поглощении глюкозы опухолью, гипермоторике желудка и кишеч­ника;

• этаноловая (этанол тормозит гликогенез и стимулирует секрецию инсу­лина);

• при тиреотоксикозе, физической нагрузке, у беременных (усиленном расщеплении гликогена и повышенной утилизации глюкозы), черепно-мозго­вой травме, посттравматической диэнцефалопатии;

• ятрогенная - чаще на фоне перорального употребления сахаропонижа­ющих препаратов.

Клинические проявления:

• I стадия — гипогликемическое состояние чаще развивается в течение 60 мин. (иногда — внезапно): ощущение беспокойства, общая слабость, повы­шенная утомляемость, потливость, бледность кожи, ощущение голода, дрожа­ние, парестезии, сердцебиение.

• II стадия — кома (дезориентация, агрессивность, немотивированные поступки, галлюцинации, двигательные нарушения, судороги, вплоть до эпистатуса).

Лечение. Немедленно внутривенно капельно вводят 40 % раствор глю­козы 40-60 мл до

восстановления сознания. При продолжительной коме по­казаны глюкокортикоиды. С целью профилактики отека мозга назначают маг­ния сульфат. При артериальной гипотензии применяют симпатомиметические средства.

12