Модуль 1. Стоматологические заболевания детского возраста.

Тема №1. Организация стоматологической помощи населению в Украине. Основные этапы развития временных и постоянных зубов. Сроки и признаки физиологического прорезывания зубов. Врожденные пороки развития зубов. Зубочелюстные аномалии и деформации, причины возникновения, профилактика. Кариес временных и постоянных зубов у детей, этиология, основные клинические признаки, принципы лечения.

Тема №2. Заболевания тканей пародонта у детей: гингивит, пародонтит, пародонтальный синдром. Причины возникновения, клинические признаки, принципы лечения. Проявления в полости рта инфекционных и соматических заболеваний у детей.

Профилактика кариеса зубов и болезней пародонта. Основные мероприятия первичной профилактики стоматологических заболеваний. Характеристика современных средств для гигиенического ухода за полостью рта.

Тема №1. Зубы являются производными слизистой оболочки ротовой области эмбриона. Из эпителия слизистой оболочки развивается эмаль, а из мезенхимы, находящейся под ним, образуются пульпа, дентин, цемент и периодонт. Развитие зубов — это сложный и длительный процесс. Он начинается в эмбриональный период и заканчивается в возрасте 18—20 лет. В развитии как временных, так и постоянных зубов различают 3 стадии: закладку и образование зубных зачатков, их дифференцировку и гистогенез твердых тканей зуба.

На 4-м месяце внутриутробного развития, после предварительной дифференцировки, начавшейся на 6й неделе, возникают зубные ткани — дентин, эмаль и пульпа. Эмаль появляется на вершинах зубных сосочков в области жевательных бугорков, а затем она распространяется на боковые поверхности зубов. Развитие корня зуба происходит в постэмбриональном периоде.

Во 2-й половине внутриутробного периода начинается обызвествление коронок молочных зубов. После рождения завершается обызвествление коронок, а вслед за этим обызвествляются корни зубов.

Развитие постоянных зубов происходит так же, как и временных. Закладка начинается с 5-го месяца эмбрионального развития. Сначала закладываются резцы, клыки и малые коренные зубы. Постоянные большие коренные зубы закладываются примерно на 6-м месяце жизни, а III большой коренной зуб — на 4-5-м году жизни. Развитие корней как молочных, так и постоянных зубов начинается незадолго до прорезывания зуба, а завершается формирование верхушки корня через 2 года после прорезывания. Что касается развития и формирования корней постоянных зубов, оно завершается в следующие сроки: резцы и I большой коренной зуб — к 10 годам, клыки и малые коренные зубы — к 12—14 годам, II большие коренные зубы — к 14—16 годам.

Развитие и прорезывание зубов оказывает большое влияние на полость рта и соседние органы. Уже на первом году жизни вследствие развития альвеолярных отростков увеличивается высота верхней и нижней челюстей, а также происходит рост верхнечелюстных пазух. Это приводит к возрастанию вертикального размера полости рта и всего лица. Развитие постоянных зубов способствует росту челюстей и лица в сагиттальном направлении, благодаря чему формируется лицевой профиль. После 15 лет, когда прорезывание постоянных зубов в основном завершается, а рост лица в сагиттальном направлении и в высоту значительно уменьшается. Прорезывание зубов за счет их выдвижения и роста называется активным прорезыванием. Их выдвижение из челюстных костей продолжается на протяжении всей жизни, хотя и замедляется с возрастом. Прикрепление эпителия при прорезывании зубов происходит на границе средней и нижней трети коронки. Место фиксации со временем очень медленно смещается по направлению к верхушке корня. Благодаря этому в полости рта появляется все большая часть коронки зуба, а затем и корня.

Прорезывание зубов регулируется нервной и эндокринной системами. На этот процесс оказывает влияние дифференцировка тканей зуба, сопровождающаяся увеличением объема и созданием внутри зачатка определенного давления (напряжения). Большое значение имеет перестройка костной ткани впереди и позади зачатка, что при наличии напряжения внутри зачатка обусловливает его движение. Всего прорезывается 20 временных зубов — 8 резцов, 4 клыка и 8 моляров. Раньше всего обычно появляется I нижний моляр, вслед за ним прорезывается I верхний моляр. Временные зубы функционируют с 3-го до 7-го года, а с 6—7 лет постепенно замещаются постоянными. По мере формирования и роста постоянных зубов происходит рассасывание временных. Сначала рассасываются верхушки корней, а затем остальные их участки. Остатки потом вытесняются постоянными зубами. С 3—4-летнего возраста между резцами и клыками образуются промежутки — диастемы. Подобные же промежутки — тремы — возникают иногда между клыками и I молярами. Диастемы и тремы, размеры которых на верхней челюсти больше, чем на нижней, с возрастом увеличиваются, достигая максимума ко времени выпадения временных зубов. Возникновение указанных промежутков является следствием роста челюстей, поэтому отсутствие диастем и трем может свидетельствовать о его нарушении. Окончательно прорезавшимся зуб считается тогда, когда его коронка полностью возвышается над уровнем десны, а также когда установлен контакт с зубами-антагонистами. Прорезывающиеся зубы иногда задерживаются в челюсти и остаются в ней, не выходя на поверхность, что хорошо заметно на рентгенограммах. Такое явление называется ретенцией и требует специальных стоматологических вмешательств. Молочные резцы и клыки сменяются одноименными постоянными зубами. На месте молочных моляров вырастают постоянные премоляры, а постоянные большие коренные зубы прорезываются позади молочных.

Молочные зубы
Зубы	Сроки прорезывания	Сроки формирования корней	Начало рассасывания корней	Сроки рассасывания корней
I	6-8 месяцев	2 года	с 5-го года	в течение 2 лет
II	8-12 месяцев	2 года	с 6-го года	в течение 2 лет
III	16-20 месяцев	3 года	с 8-го года	в течение 3 лет
IV	14-16 месяцев	3 года	с 7-го года	в течение 3 лет
V	20-30 месяцев	3 года	с 7-го года	в течение 3 лет

Постоянные зубы
Зубы	Сроки прорезывания	Сроки формирования корней	Окончательное «созревание» эмали	Закладка фолликулов
6	5-6 лет	в 10 лет	в 1—3 года	на 5-м месяце внутриутробного развития
1	6-8 лет	в 10 лет	в 4-5 лет	на 8-м месяце внутриутробного развития
2	8-9 лет	в 10 лет	в 4—5 лет	на 8-м месяце внутриутробного развития
4	9-10 лет	в 12 лет	в 5—6 лет	в 2 года
3	10-11 лет	в 13 лет	в 6—7 лет	на 8-м месяце внутриутробного развития
5	11-12 лет	в 12 лет	в 6—7 лет	в 3 года
7	12-13 лет	в 15 лет	в 7—8 лет	в 3 года

Порядок прорезывания верхних и нижних постоянных зубов несколько различается. Обычно прорезывание молочных зубов заканчивается в 20—24 месяца. Иногда может наблюдаться раннее прорезывание зубов, начиная с 3—4 месяцев, или, наоборот, запоздалое прорезывание — после 1 года. Появление постоянных зубов происходит в определенные сроки и в строгой последовательности. Этому предшествует рассасывание корней молочных зубов, которое начинается с того участка, где к ним прикасаются коронки растущих постоянных. Перед появлением постоянного зуба соответствующий молочный зуб выпадает. Постоянные зубы начинают прорезываться в возрасте 5—6 лет. Процесс заканчивается к 14—16 годам, а зубы мудрости появляются в 16—25 лет. Примерно в 30% случаев они вообще не закладываются.

Следует знать, что сроки прорезывания постоянных зубов могут значительно варьироваться, что определяется индивидуальными особенностями (наследственными) или внешними влияниями (особенности питания, заболевания). Известно, что по темпам прорезывания зубов девочки опережают мальчиков. В последние годы во многих странах отмечается более раннее прорезывание постоянных зубов, что объясняется феноменом акселерации. Усредненные данные о количестве постоянных зубов у детей различного возраста следующие: в 7 лет у мальчиков — 5 зубов, у девочек — 6 зубов; в 12 лет у мальчиков — 18 зубов, у девочек — 21 зуб. Развитие и прорезывание постоянных зубов способствует увеличению размеров челюстей и лица в сагиттальном направлении, благодаря этому к 15 годам формируется лицевой профиль, то есть стабилизируется лицевой скелет.

Для нормального формирования зубочелюстной системы имеют значение перенесенные и сопутствующие заболевания во время минерализации, формирования и прорезывания зубов. Особая роль принадлежит эндокринной системе и в первую очередь деятельности щитовидной железы. Например, у детей с гипофункцией железы прорезывание зубов запаздывает, при гиперфункции — ускоряется. При заболевании церебрально-гипофизарным нанизмом, болезнью Иценко-Кушинга и при опухолях коры надпочечников может изменяться последовательность и парность прорезывания зубов, происходит задержка рассасывания корней молочных зубов, изменение сроков формирования корней постоянных зубов. К этиологии запоздалого прорезывания относят также рахит, особенно его тяжелые формы, что проявляется длительными перерывами между появлением зубов разных классов, нарушением последовательности, симметричности прорезывания зубов. Клинические исследования свидетельствуют о существенном влиянии состоянии здоровья и перенесенных болезней на процесс прорезывания. Так, имеется соответствующая связь с витаминной недостаточностью, туберкулезной интоксикацией, экссудативным диатезом, заболеваниями толстого кишечника и желудка.

Этиология врожденных пороков развития человека

В настоящий момент выявлено много факторов, которые способны вызвать врожденные пороки развития человека. На основании клинических наблюдений и экспериментальных исследований на животных бело-русскиеученые Г. И. Лазюк и др. (1991) предложили схему причин врожденных пороков развития человека: а) эндогенные причины: 1) изменения наследственных структур — мутации: 2) эндокринные заболевания: 3) «перезревание» половых клеток: 4) возраст родителей: б) экзогенные причины: 1) физические факторы (механические, радиационные): 2) химические факторы (гипоксия, неполноценное питание, лекарственные вещества, химические вещества, применяемые в быту и промышленности); 3) биологические факторы (вирусы, мико плазмы, протозойная инфекция). Авторы считают, что основная причина возникновения врожденных пороков — эндогенные факторы, а экзогенные причины имеют второстепенное значение. Среди эндогенных причин возникновения врожденных пороков развития человека особое место занимает наследственность, т. е. пороки возникают в результате мутаций (изменений наследственных структур на уровне гена или хромосомы). Наследственные врожденные пороки развития в большинстве случаев обязаны генным мутациям (92-93 %), т. е. изменениям внутренней структуры отдельных генов. Удельный вес хромосомных аберраций невелик — 7-8 %. Причиной мутации может быть как внешнее воздействие физических (ионизирующая радиация), химических (химические мутагены) и биологических (вирусы) факторов, так и нарушение внутриклеточных процессов. Из химических мутагенов наибольшее значение имеют вещества, применяемые в сельском хозяйстве (инсектициды, фунгициды, гербициды), в промышленности (эпоксидные смолы, формальдегид, акролеин, бензол, мышьяк), пищевые добавки (ароматические углеводороды, цикломаты, тетразин), противоопухолевые препараты (сарколизин). Важную роль в возникновении врожденных пороков развития играют эндокринные заболевания беременных. Это, прежде всего, сахарный диабет и заболевания щитовидной железы. Кроме того, доказано тератогенное действие гормонов коры надпочечников и их аналогов, а также половых гормонов. «Перезревание» половых клеток (как яйцеклеток, так и сперматозоидов) является одной из причин врожденных пороков развития. Установлено, что увеличение времени от момента овуляции до слияния сперматозоида с яйцеклеткой приводит к увеличению количества самопроизвольных абортов и врожденных пороков развития у плода. Установлено также, что чем старше родители (особенно матери, чей возраст — старше 35 лет), тем выше вероятность рождения ребенка с врожденной патологией. По-видимому, ведущее значение при этом имеет старение половых клеток, что ведет к увеличению частоты мутаций. Среди экзогенных причин одним из мощнейших факторов возникновения врожденных пороков развития является радиационное воздействие, действующее в критические периоды эмбриогенеза. К механическим тератогенным факторам можно отнести негативное влияние ранее перенесенных абортов, опухоли матки, многоплодную беременность, амниотические перетяжки и сращения и др. Из перечня тератогенных факторов нельзя исключить травмы матери в первые месяцы беременности (падение, вибрация и др.). Гипоксия как тератогенный фактор может иметь место при заболеваниях крови (анемия), хронических заболеваниях сердечно-сосудистой системы и токсикозе беременных, при местных расстройствах кровообращения во время беременности (угроза выкидыша, болезни плода), при маточных кровотечениях и т. д.

Классификации пороков развития лица и челюстей

По этиологическому принципу различают 3 группы врожденных пороков развития: - наследственные; - экзогенные; - мультифакториальные. К наследственным относят врожденные пороки развития, возникающие в результате мутаций на уровне гена или хромосомы. К экзогенным относят те врожденные пороки развития, возникновение которых обусловлено воздействием тератогенных факторов на эмбрион или плод. Врожденные пороки развития мультифакториальной природы — это те пороки, которые возникли от совместного воздействия генетических и экзогенных факторов. Согласно анатомо-физиологической классификации ВОЗ (1975) выделяют две большие группы пороков развития человека: - группа А: пороки развития органов и систем (пороки центральной нервной системы, органов чувств, пороки лица и шеи, пороки сердечнососудистой системы и т. д.): - группа Б: множественные врожденные пороки развития. В частности, среди пороков развития лица и шеи (группа А) выделяют расщелины верхней губы и нёба, косые и поперечные расщелины лица, пороки развития уздечек губ и языка, пороки развития зубов, врожденные пороки ушных раковин и носа, кривошея, врожденные свищи и кисты шеи и др. В клинике челюстно-лицевой хирургии наиболее целесообразно выделять две группы врожденных пороков развития (ВПР): 1) системные пороки развития лица и челюстей (синдромы); 2) пороки развития отдельных анатомических образований челюстно-лицевой области (короткие уздечки губ, языка, макродентия, расщелины губы, нёба и т. д.)

Расщелины верхней губы и неба в структуре антенатальной патологии занимают видное место и по частоте стоят на втором месте среди других врожденных уродств человека. По статистическим данным различных стран, рождение ребенка с расщелиной наблюдается один раз на 600—1000 нормальных детей. Нередко расщелины верхней губы и неба сочетаются с врожденными пороками развития языка, аномалиями челюстей. Описаны сочетания расщелин с тяжелыми пороками развития черепа (акрания, анэнцефалия и др.), недоразвитием верхних и нижних конечностей, врожденными вывихами бедра, врожденными пороками сердца. Расщелины губы и неба наблюдаются у детей с синдромом Робена и в ряде случаев у детей с болезнью Дауна и болезнью Диттля.

Анатомические и функциональные нарушения при расщелинах верхней губы могут быть различны. Степень анатомических нарушений зависит от размеров расщелины и от сочетания расщелины верхней губы с расщелиной альвеолярного отростка верхней челюсти. Из общего комплекса нарушений следует выделить основные, от которых зависит тактика и объем хирургического вмешательства на губе. Таких нарушений три: наличие расщелины верхней губы, укорочение губы, деформация кожно-хрящевого отдела носа. В зависимости от степени анатомических изменений различают три формы расщелин верхней губы: скрытую, неполную и полную. При так называемой скрытой расщелине верхней губы наблюдается недоразвитие только мышечного слоя с сохранением непрерывности кожного покрова и слизистой оболочки. При неполной расщелине ткани губы не срастаются только в нижних ее отделах, а у основания носа имеется правильно развитый участок или тонкий кожный мостик, соединяющий оба отдела губы между собой. При полной расщелине не срастаются все ткани на всем протяжении губы от красной каймы до дна носовой полости. Независимо от степени выраженности расщелины верхняя губа всегда укорочена. Ткани подтянуты к вершине расщелины, правильное анатомическое соотношение отделов губы нарушено, красная кайма растянута вдоль краев расщелины. При полных расщелинах верхней губы во всех случаях наблюдается неправильная форма крыла носа, расположенного на стороне расщелины. Крыло уплощено, растянуто, кончик носа несимметричен, искривлена хрящевая часть перегородки носа. Подобная деформация носа может встретиться и при некоторых формах неполных расщелин губы, что объясняется анатомической и функциональной неполноценностью тканевого слоя верхних отделов губы при этих расщелинах. При расщелинах верхней губы с первых дней жизни у ребенка нарушается функция сосания из-за негерметичности полости рта. При скрытых и неполных расщелинах верхней губы ребенок может брать грудь матери, прижимая ткани груди к нормально развитому альвеолярному отростку верхней челюсти и небу, компенсируя неполноценность мышц губы активным включением языка в акт сосания. При других формах расщелин питание ребенка может быть только искусственным. Наиболее тяжелые расстройства сосательной функции наблюдаются у детей с одновременными расщелинами губы и неба.

Возрастные показания к пластике верхней губы. Еще в прошлом веке оперировать новорожденных стремились во многих клиниках мира. Наиболее широкое распространение этот способ нашел в 30-х годах нашего столетия. Однако в связи с высоким процентом послеоперационных осложнений и недостаточным косметическим эффектом операций большинство хирургов отказалось от ранних пластических вмешательств на губе. Развитие анестезиологии, реаниматологии и совершенствование техники операций позволили вернуться к ранним вмешательствам. Методика пластики верхней губы у новорожденных при врожденных расщелинах губы вновь была предложена в нашей стране Л. Е. Фроловой в 1956 г. Ранняя пластика верхней губы проводится в родильных домах или в специализированных хирургических отделениях для новорожденных на 2—4-й или на 11 —14-й день жизни ребенка. В период от 4-го до 11-го дня оперировать детей не рекомендуется, так как организм ребенка в это время находится в процессе физиологической перестройки, связанной с приспособлением к новым условиям жизни (переход на новый тип кровообращения, внешнее дыхание, внешнее питание и т. д.). Во время физиологической желтухи замедляется процесс свертывания крови. При нормальном развитии ребенок к 8—11-му дню восстанавливает свой первоначальный вес и легче переносит операцию. Противопоказанием к ранней пластике губы у ребенка служат сопутствующие врожденные пороки развития, травма при родах, асфиксия, наличие у матери послеродового воспалительного процесса. При одно- и двусторонних расщелинах губы без резкой деформации верхней челюсти, ранняя пластика восстанавливает мышечную функцию губы и позволяет получить удовлетворительную анатомическую форму. При односторонних расщелинах, сочетающихся с расщелинами альвеолярного отростка и неба, ранняя пластика способствует устранению имеющейся деформации верхней челюсти. Пластика губы, проведенная в родильном доме, облегчает психическое состояние родителей и родственников, так как мать приносит ребенка домой без видимого дефекта. Клинический опыт показывает, что после 14-го дня, в первые 2—3 месяца жизни, ребенок плохо переносит операции. В этом возрасте наблюдается наибольшее количество общих осложнений во время и после операции. Поэтому, если ребенок не был оперирован в родильном доме, то это следует сделать не ранее чем в 2,5— 3 месяца в условиях специализированного стоматологического отделения.

Кариес – местный патологический процесс, проявляющийся после прорезывания зубов, при котором происходит деминерализация и размягчение твердых тканей зуба с последующим образованием дефекта в виде полости.

Кариес рассматривают как инфекционный процесс местного происхождения. При рассмотрении возникновения кариеса зубов обращают внимание на мультифакторность процесса (взаимодействие множества различных факторов, которое обусловливает появление очага деминерализации).

Факторы, обусловливающие возникновение кариеса зубов, делятся на общие и местные. Кроме того в возникновении кариеса важная роль принадлежит состоянию твердых тканей, их резистентности.

Общие кариесогенные факторы: характер и режим питания, сдвиги в функциональном состоянии органов и систем, содержание фтора в воде, экстремальные воздействия на организм (лучевая, окружающая среда).

Местные кариесогенные факторы: микрофлора полости рта, нарушение состава и свойств ротовой жидкости, углеводистые пищевые остатки.

Резистентность зубных тканей характеризуется полноценностью структуры, химическим составом, генетическим кодом.

Общие особенности клинической картины при кариесе.

1. Жалобы на наличие полости, боль от сладкого и холодного.

2. Кратковременная боль при воздействии температурных раздражителей, быстропроходящая после их устранения.

3. Отсутствие самопроизвольной и постоянной боли.

4. Перкуссия безболезненная.

5. Слизистая оболочка десны у причинного зуба в цвете не изменена, при пальпации безболезненна.

Кариес молочных зубов обычно обнаруживается у детей в возрасте 2-3 лет, но в некоторых случаях он может возникать и у ребенка младше 2 лет. Чаще всего патологический процесс поражает молочные резцы верхней челюсти и жевательную поверхность коренных зубов. Факторами, способствующими развитию кариеса у детей, являются нарушения структуры тканей зуба (пороки развития), возникшие у ребенка внутриутробно, а также заболевания матери – ревматизм, гипертония, инфекционные вирусные заболевания, эндокринные заболевания, токсикозы и др. Значительную роль играет курение матери, злоупотребление лекарственными веществами во время беременности.

Нарушения тканей зубов могут развиться у детей, находящихся на искусственном вскармливании, перенесших гемолитическую болезнь или инфекционное заболевание в первые годы жизни.

В более позднем периоде кариес молочных зубов может сформироваться из-за чрезмерного употребления углеводов, плохой гигиены полости рта, недостаточного поступления в организм минералов и микроэлементов, в частности фтора.

По глубине поражения тканей зуба кариес молочных зубов разделяют на:

• начальный

• поверхностный

• средний

• глубокий