Билет № 5

1) Класс Sporozoa. Toxoplasma gondii. Морфология, цикл развития, пути заражения, патогенные действия, диагностика, профилактика, географическое распространение.

Токсоплазма является внутриклеточным паразитом. Впервые паразит был обнаружен в 1908 году у грызунов гонди французскими учеными Николем и Мансо в Тунисе.

Этот паразит вызывает зоонозная природно-очаговая заболевание- токсоплазмоз Кроме человека токсоплазмозом могут болеть различные теплокровные животные.

Рисунок 1. Toxoplasma gondii Субмикроскопическое строение спорозоита : 1. Коноид;

2. Микронемы; 3. Микротрубочки; 4. Микропора; 5. Жировая капля;

6. Ядро; 10. Роптрии

Морфология: токсоплазма является облигатным внутриклеточным паразитом и существует в трех формах: эндозоит или трофозоит (рис.1), цистозоит и спорозоит.

Эндозоит (трофозоиты) в форме полумесяца или дольки апельсина (греч. toxon – арка, дуга) имеют размеры 4–7 мкм. Задний конец закруглен, а передний заострен. Имеется одно ядро. Пелликула, покрывающая тело токсоплазмы, состоит из трех мембран и содержит микропоры, служащие для поглощения питательных веществ из клеток хозяина. Под пелликулой располагаются микротрубочки, образующие вместе с ней наружный скелет. На переднем конце тела токсоплазмы находится коноид. Он имеет форму усеченного конуса и содержит спирально закрученные микрофибриллы. Полагают, что коноид способствует фиксации токсоплазм при проникновении их в клетки хозяев. От коноида в цитоплазме идут трубки мешковидно расширяющиеся на концах – роптрии. С роптриями связаны извивающиеся нитевидне структуры – токсонемы. Роптрии выделяют вещества, необходимые для проникновения паразитов в клетки, а токсонемы участвуют в обеспечении проникновения токсоплазмы в клетки хозяев.

Для эндозоитов характерно размножение бесполым путем в форме продольного деления и эндогонии (внутреннее почкование). В результате таких делений в цитоплазме пораженных клеток накапливется большое количество токсоплазм и образуются псевдоцисты (ложные цисты). При хроническом течении токсоплазмоза, кроме псевдоцист, образуются истинные цисты, покрытые толстой защитной оболочкой, содержащие сотни токсоплазм. Цисты локализуются преимущественно в головном мозге, в мышцах, миокарде, нередко в глазах. В органах и тканях цисты образуются реже. Цисты обеспечивают многолетнее, а часто и пожизненное существование токсоплазм в организме инфицированного человека. Токсоплазмы, находящиеся в истинных цистах, называются цистозоитами. Во внешней среде эндозоиты быстро погибают. Могут сохранятся несколько часов в молоке , слюне, моче и погибают при нагревании, высушивании, под действием ультрафиолетовых лучей. Цистозоиты значительно устойчивее к факторам внешней среды. Так в мясе они могут сохраняться до 24 дней при +4до+6, а в головном мозге свыше 6-ти месяцев. Истинные цисты устойчивы к действию пищеварительных ферментов и химиотерапевтическим препаратам, применяемым для лечения токсоплазмоза.

Цистозоиты имеют удлиненную форму, их ядра значительно смещены к заднему концу тела. Паразиты находятся внутри клеток, вокруг образуется плотная оболочка. Эти образования, называемые псевдоцистами, имеют размеры 100 мкм и более. Цистозоиты – основная форма существования токсоплазм в организме промежуточных хозяев.

Ооцисты имеют округло-овальную форму, их размеры 9 – 11 х 10 – 14 мкм. В каждой зрелой ооцисте содержится 2 спороцисты. В каждой спороцисте находится по 4 спорозоита. Ооцисты образуются в результате полового процесса, происходящего в эпителиальных клетках кишечника окончательных хозяев (семейство кошачьих).

Жизненный цикл токсоплазм включает стадии мерогонии, гаметогонии и спорогонии (рис.2) .

Окончательные хозяева (семейство кошачьих) заражаются при поедании мяса, зараженного эндозоитами или цистозоитами, а также при поедании загрязненной спороцистами пищи. В кишечнике кошки оболочка цисты разрушается и цистозоиты внедряются в клетки эпителия, где размножаются посредством шизогонии. В результате образуются мерозоиты. Часть мерозоитов трансформируются в микро- и макрогаметы, которые сливаясь, образуют зиготу ( половой цикл развития), Мужские клетки (микрогаметоциты) многократно делятся, образуя микрогаметы. Из женских клеток (макрогаметоцитов) формируются макрогаметы. Зигота покрывается защитной оболочкой, и образуется ооциста.

Спорогония (созревание ооцист) происходит во внешней среде при температуре от 4–37˚C и хорошей влажности и продолжается от 2 дней до 3 недель. В ооцисте образуется две спороцисты, в каждой из которых содержится по четыре спорозоита. Зрелые ооцисты высокоустойчивы к действию неблагоприятных факторов среды и могут существовать во внешней среде до 1,5 лет.

Инвазирование промежуточных хозяев, в том числе и человека, происходит

• спороцистами при несоблюдении правил личной гигиены;

• эндозоитами и цистозоитами при употреблении недостаточно термически обработанного мяса и яиц от инвазированных токсоплазмами животных, а также при разделывании зараженных туш при наличии повреждений кожи человека.

При заглатывании спороцист в верхних отделах кишечника из них выходят спорозоиты, внедряясь в эпителиальные клетки, они растут, делятся и образуют эндозоиты. Эндозоиты чаще локализуются в клетках лимфатических узлов, печени и легких. В результате накопления паразитов клетка разрушается, свободные эндозоиты внедряются в соседние клетки и разносятся гематогенно или лимфогенно по различным органам.

По мере формирования иммунного ответа число токсоплазм, циркулирующих в крови, уменьшается. В дальнейшем они полностью исчезают из крови, проникая внутрь клеток, где трансформируются в псевдоцисты. Их скопления содержат до 10 тыс. паразитов и окружены плотной оболочкой. Формирование цист начинается через 9 дней после заражения. Они локализуются преимущественно в головном мозге и скелетных мышцах.

Цистозоиты в цистах сохраняют свою жизнеспособность в течение десятилетий.

Патогенное действие токсоплазмы и клинические симптомы

токсоплазмоза

Существуют две основные формы токсоплазмоза: приобретенный и врожденный (при внутриутробном заражении).

Заболевание возникает далеко не во всех случаях попадания паразитов в организм чело­века. Многое зависит от количества возбудителей, их биологических свойств (например, ви­рулентности), путей передачи и реактивности макроорганизма.

Приобретенный токсоплазмоз поражает человека в любом возрасте, но чаще всего - в детском. Он может протекать остро или латентно (скрытое течение). Иногда встречаются тяжелые и даже смертельные формы. Заражение человека осуществляется пероральным пу­тем при употреблении инфицированных продуктов (мясо, яйца) или спороцистами.

Воротами инвазами при приобретенном токсоплазмозе является кишечник, но в ряде слу­чаев и кожа при разделывании туш животных, пораженных токсоплазмозом.

Попадая в организм человека, токсоплазмы по лимфатическим сосудам проникают в лимфоузлы, которые играют важную роль в задержании и разрушении токсоплазмы. При достаточно выраженных барьерных механизмах заболевание может и не возникнуть. Недос­таточность же их способствует размножению и накоплению паразитов, которые с током крови заносятся в органы и ткани.

На 7-12 сутки после заражения в организме появляются антитела, что сопровождается ги­белью эндозоитов, находящихся в клетках (псевдоцистах) и циркулирующих в крови. Ус­тойчивыми оказываются лишь цистозоиты.

Клинические симптомы приобретенного токсоплазмоза зависят от стадии заболевания (острая или хроническая) и реактивности макроорганизма. В начальных стадиях, как прави­ло, имеет место мезаденит (воспаление брыжеечных лимфатических узлов). Затем явления мезаденита стихают, паразиты гематогенно с током крови заносятся в клетки органов и тканей, где размножаются и разрушают их. Это соответствует острому периоду токсоплаз­моза и характеризуется разнообразием клинических симптомов, зависящих от того, какие органы оказываются наиболее пораженными. По частоте поражения на первом месте нахо­дятся лимфатическая, нервная, сердечно-сосудистая системы и печень. Отсюда и многооб­разная клиническая симптоматика: кроме увеличения лимфатических узлов наблюдаются боли в области сердца, одышка, сердцебиение, субфебрильная температура, явления пнев­монии, бронхита, гепатита, неврологические симптомы и др.

Нередко токсоплазмоз с самого начала приобретает хроническое течение без выраженных клинических симптомов.

Врожденный токсоплазмоз развивается при трансплацентарном заражении плода, если беременность протекает на фоне острого токсоплазмоза или обострения хронического. При попадании токсоплазм в плод на ранних сроках развития, когда еще не сформировалась им­мунная система, может развиться тяжелый токсоплазмоз, приводящий к гибели плода или же врожденным порокам развития: олигофрения, гидроцефалия, эпилептические припадки и другие симптомы. При инвазии на более поздних сроках беременности, когда иммунная сис­тема плода становится более функционально развитой, заражение происходит не всегда, но если это все же наблюдается, оно не всегда приводит к патологии плода.

Со временем, в результате иммунной реакции пораженного организма, размножение ток­соплазм замедляется, пролиферативные формы (эндозоиты) исчезают и формируются ис­тинные цисты с цистозоитами. Болезнь переходит в хроническую стадию, когда клиниче­ские симптомы токсоплазмоза практически исчезают.

Лабораторная диагностика токсоплазмоза. Распознание токсоплазмоза вызывает большие трудности, что обусовлено рядом причин: широким распространением инвазии

среди практически здоровых лиц (латентные формы), полиморфизмом клинических прояв­лений манифестных форм заболевания и особенностями лабораторной диагностики. Приме­няются серологические и аллергологические реакции, но они не могут надежно подтвердить диагноз, так как могут быть положительными и при других заболеваниях, не связанных с токсоплазмозом. Эти методы применимы в основном для острых форм токсоплазмоза и для обследования беременных женщин в динамике.

Бесспорным подветрждением токсоплазмоза является обнаружение возбудителей в крови, в тканях плода или в спинномозговой жидкости. Но такие находки редки и поэтому не мо­гут быть основным методом подтверждения диагноза.

Профилактика токсоплазмоза.

В настоящее время доказано,что латентный, так же как и хронический, токсоплазмоз не приводит к внутриутробному поражению плода, а только к манифестные формы. Предупреждение приобретенного токсоплазмоза направлено на соблюдение правил личной гигиены, мытье овощей и фруктов перед едой, а также соблюдение правил приготовления мясных блюд с достаточной термической обработкой.

Хотя профилактика токсоплазмоза из-за его широкого распространения носит актуальный характер, многое в этом вопросе не имеет окончательного решения. Трудности профилактики обусловлены наличием большого числа промежуточных хозяев, особенностями развития паразита, возможностью внутриутробного заражения и другими причинами.

Для профилактики врожденного токсоплазмоза важное значение имеет выявление и ле­чение беременных женщин с острым токсоплазмозом или обострением хронического.

Предупреждение приобретенного токсоплазмоза направлено на соблюдение правил лич­ной гигиены, мытье овощей и фруктов перед едой, а также соблюдение правил приготовле­ния мясных и яичных блюд с достаточной их термической обработкой.

Специфических методов профилактики, таких как вакцинация, пока нет.

2) ) Класс Nematoda.Onchocerca volvulus. Морфология, цикл развития, пути заражения, патогенные действия, диагностика, профилактика, географическое распространение.

Onchocerca volvulus – возбудитель онхоцеркоза. Размеры самки около 33-34 мм, самца – от 19 до 42 мм. Окончательный хозяин только человек, промежуточные хозяева – мошки рода Simulium. В теле промежуточного хозяина личинки паразита достигают инвазионной зрелости в течение 6-7 дней. Продолжительность жизни взрослых гельминтов в теле человека до 20 лет, отдельных генераций личинок (микрофилярий) 1-3 года. Онхоцеркоз широко распространен в странах Африки, очаги его имеются и в тропической зоне Америки.

Патогенное значение имеют как взрослые паразиты, так и микрофилярии. Онхоцеркоз проявляется в виде подкожных поражений, связанных с реактивным разрастанием соединительной ткани вокруг погибших и живых гельминтов. Но наиболее характерная черта заболевания – поражение глаз, нередко приводящее к потере зрения. Предполагается, что в Африке онхоцеркозом болеют не менее 20 млн. человек, из которых 1-2% ослепли.

ПРОФИЛАКТИКА ФИЛЯРИАТОЗОВ – выявление и лечение больных, борьба с комарами, слепнями, мошками, выявление мест их выплода и ликвидация их.

НЕМАТОДЫ ЖИВОТНЫХ, ЛИЧИНКИ КОТОРЫХ СПОСОБНЫ МИГРИРОВАТЬ В ТЕЛЕ ЧЕЛОВЕКА И ВЫЗЫВАТЬ ЗАБОЛЕВАНИЯ. Личинки некоторых круглых червей, паразитов плотоядных и крупного рогатого скота, которые в организме облигатных хозяев проделывают миграцию, способны совершать миграцию и в организме человека аналогично человеческой аскариде, но у несвойственных им хозяев они не способны пройти полный цикл развития. Такие личинки могут инкапсулироваться в различных органах. Клинический синдром этого явления получил название larva migrans. Различают кожную и висцеральную формы указанного синдрома.

Основные проявления: аллергическая реакция (крапивница, отек легкого), увеличение печени, иногда явления, сходные с воспалением мозговых оболочек. Тяжелые формы висцеральной формы могут заканчиваться смертью. Заражение происходит в результате употребления в пищу овощей из огорода, загрязненных фекалиями животных, и несоблюдения правил личной гигиены, часто при близком контакте с зараженными кошками и собаками.

ПРОФИЛАКТИКА ОБЩЕСТВЕННАЯ: охрана огородов от загрязнения испражнениями животных, обследование и лечение кошек и собак от гельминтов. Кроме того, необходимо соблюдать правила личной гигиены.