16.9. Гормоны тимуса и эпифиза

Тимус секретирует лимфоидные клетки, идущие в лимфатиче­ские узлы и селезенку, а также гормоны, влияющие на скорость развития и созревание предшественников лимфоидных клеток. Таким образом, тимус имеет отношение к формированию и деятельности иммунной сис­темы организма. Йодтиронины, эстрогены и, возможно, инсулин, а также вещества, усиливающие их секрецию, стимулируют образование тимусных гормонов. Глюкокортикоиды, андрогены, прогестерон оказывают обратный эффект и угнетают иммунитет.

В эпифизе на основе триптофана синтезируется мелатонин. Син­тез мелатонина периодически изменяется в течение суток и зависит от освещенности. В темноте увеличивается образование мелатонина, на свету - тормозится. Мелатонин тормозит секрецию гонадотропинов в гипофизе или через либерины гипоталамуса, - или непосредственно, угне­тая тем самым половое созревание. Увелечение светового дня тормозит синтез мелатонина, благодаря чему активно секретируются гонадотропины, вызывающие рост половых желез, образование в них половых гормо­нов и повышение половой активности. Уменьшение светового дня вызы­вает противоположные явления.

16.10. Простагландины

Простагландины - гормоноподобные вещества, являющиеся производными полиеновых жирных кислот (линолевой и образующейся из нее арахидоновой), содержащих циклопентановое кольцо. Они образуют­ся во всех клетках и тканях организма человека, за исключением эритро­цитов. Это короткоживущие соединения, которые синтезируются в не­больших количествах по мере необходимости и оказывают биологический эффект на месте своего образования.

В зависимости от химического строения все простагландины де­лят на группы, а внутри каждой группы еще выделяют серии. Разные ти­пы простагландинов оказывают неодинаковый и даже противоположный эффект; простагландины одной группы, но разных серий тоже могут ока­зывать противоположное действие.

В эндокринных железах простагландины стимулируют образова­ние и секрецию гормонов; в жировой ткани они, подобно инсулину, тор­мозят липолиз, т.е. проявляют антагонизм в отношении эффекта поли­пептидных гормонов, которые усиливают липолиз.

Определенные простагландины регулируют сокращение гладких мышц матки, бронхов и кишечника, но одни из них вызывают сокращение мышц, другие - расслабление. Простагландины усиливают моторику ки­шечника, но одни из них тормозят секрецию желудочного сока, а другие - усиливают.

Простагландины - тромбоксан и простациклин, например, оказы­вают различное действие на кровеносные сосуды. Тромбоксан сужает сосуды и повышает артериальное давление, а простациклин расширяет сосуды и понижает давление. Простациклин увеличивает объем мочи и выведение с ней натрия, что также помогает снижению тонуса кровенос­ных сосудов и препятствует развитию гипертонии.

Простагландины обладают поразительно широким спектром дей­ствия и чрезвычайно высокой активностью (миллионной доли грамма их достаточно для проявления эффекта).

Избыточное образование простагландинов или их дефицит могут служить причиной патологических процессов: воспаление, тромбозы, язва желудка и др. Аналогично действуют лейкотриены (разновидность простагландинов), образующиеся в лейкоцитах также, как и простаглан­дины, из арахидоноврй кислоты, но имеющие нециклическое ненасыщен­ное строение.

Действием протагландинов и лейкотриенов объясняются такие симптомы воспаления, как покраснение, отек, повышение температуры, боль. Простагландины расширяют сосудистые капилляры и увеличивают их проницаемость - появляется покраснение и отечность воспаленного очага. Лейкотриены способствуют миграции лейкоцитов к месту воспале­ния и их скоплению и слипанию в этом очаге. Ферменты лейкоцитов уча­ствуют в уничтожении бактерий, вызывающих воспаление. Если лейкот­риены не образуются, то это препятствует локализации воспаления и может привести к бактериемии. Повышение температуры и лихорадка при воспалении вызываются действием простагландинов на терморегулирующие центры гипоталамуса, а боли - тем, что они повышают чувст­вительность нервных окончаний к раздражающему действию гистамина (гормоноподобное вещество - продукт дскарбоксилирования гистидина).

Простагландины, лейкотриены и тромбоксаны являются медиа­торами воспалительных и аллергических реакций.

Препараты глюкокортикоидов, а также противовоспалительные средства (аспирин, индометацин, диклофенак и др.) снижают образова­ние лейкотриенов. Тем самым снимается воспаление.

Важную роль в развитии тромбоза сосудов играют тромбоксан и простациклин. Тромбоксан способствует тромбированию сосудов, а про­стациклин - наоборот. Соотношение простациклин/тромбоксан в стенке сосудов имеет важное значение в развитии тромбоза. Антитромботический эффект аспирина и индометацина объясняется тем, что они тормо­зят образование тромбоксана и агрегацию тромбоцитов.

Простагландин Е₂ препятствует развитию язв в слизистой желуд­ка и кишечника, поэтому препараты, подавляющие синтез простагланди­нов (глюкокортикоиды), приводят к образованию язв, сопровождающихся желудочно-кишечными кровотечениями.