Микра экз ответы

№ 112 Возбудитель туляремии. Таксономия. Характеристи­ка. Микробиологическая диагностика. Специфическая про­филактика и лечение.

Таксономия: отдел Gracilicutes, род Francisella. Возбудитель – Francisella tularensis.

Морфология: мелкие кокковидные полиморфные палочки, неподвижные, грамотрицательные, не образующие спор, могут образовывать капсулу.

Культуральные свойства: Факультативный аэроб, оптим. температура+37С. На простые питательных средах не растет. Культивируется на желточных средах, на средах с добавлением крови и цистеина. Рост медленный. Образуют мелкие колонии, круглые с ровным краем, выпуклые, блестящие.

Биохимические свойства: слабо ферментируют до кислоты без газа глюкозу, мальтозу, левулезу, маннозу, образуют сероводород. Туляремийный микроб по вирулентности разделен на подвиды: голарктическую (не ферментирует глицерин, цитруллин), неарктическую (ферментирует глицерин, не ферментирует цитруллин; среднеазиатскую (ферментирует глицерин и цитруллин, мало вирулентен).

Антигенные свойства: Содержит соматический О-и поверхностный Vi- антигены. Имеют антигенную близость с бруцеллами. В R- форме теряют Vi- антиген, а вместе с ним вирулентность и иммуногенность.

Факторы патогенности: неарктический подвид – высокая патогенность для человека при кожном заражении, голарктический и среднеазиатский подвиды – умеренно патогенны. Вирулентными являются S-формы колоний. Патогенные свойства связаны с оболоченным антигенным комплексом и токсическими веществами типа эндотоксина. Вирулентность обусловлена:капсулой, угнетающей фагоцитоз; нейраминидазой, способствующей адгезии; эндотоксином (интоксикация); аллергенными свойствами клеточной стенки;

Эпидемиология: природно-очаговое заболевание. Источник инфекции – грызуны. Множественность механизмов передачи. Передача возбудителя через клещей, комаров. Человек заражается контактным, алиментарным, трансмиссивными путями.

Резистентность: в окружающей среде сохраняется долго, нестоек к высокой температуре, чувствителен к антибиотикам (тетрациклин, левомицетин).

Патогенез: На месте внедрения возбудителя (кожа, слизи­стые оболочки глаз, дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта) развивается первичный воспалительный очаг, откуда воз­будитель распространяется по лимфатическим сосудам и узлам, поражая их с образованием первичных бубонов; в различных органах формируются гранулемы. Микроб и его токсины проникают в кровь, что приводит к бактериемии и генерализации процесса, метастазированию и развитию вто­ричных туляремийных бубонов.

Клиника. Инкубационный период 3—7 дней. Болезнь начинается остро, внезапно с повышения темпера­туры тела. Различают бубонную, язвенно-бубонную, глазо-бубонную, абдоминальную, легочную и генерализованную (септи­ческую) клинические формы туляремии.

Иммунитет. После перенесенной инфекции иммунитет со­храняется длительно, иногда пожизненно; развивается аллергизация организма к антигенам возбудителя.

Микробиологическая диагностика:

Бактериоскопическое исследование: Из исследуе­мого материала готовят мазки, окрашивают по Грамму. В чис­той культуре - мелкие кокки. В мазках из органов преобладают палочковидные формы. Спор не образуют, грамотрицательные, иногда выражена биполярная окраска.

Бактериологическое исследование и биопроба. Применяются для выделения чистой культуры бактерий туляремии. Наиболее чувствительными животными являются мыши и морские свинки, которые погибают даже при подкожном введении еди­ничных бактерий. Выделение бактерий туляремии проводят на свернутой яично-желточной среде, глюкозоцистиновом кровяном агаре. Вирулентные штаммы образуют S-формы колоний—мел­кие, гладкие, беловатого цвета с голубоватым оттенком.

Идентификацию чистой культуры проводят по морфологии бактериальных клеток, характеру роста, биохимическим и анти­генным свойствам. Биохимические свойства этих бактерий вы­являются на специальной плотной среде с ограниченным содер­жанием белка. Бактерии туляремии содержат оболочечный анти­ген, с которым связаны их вирулентные и иммуногенные свойст­ва, и О-соматический антиген. По антигенным свойствам близки к бруцеллам.

Серодиагностика. Ставится реакция агглютинации с туляремийным диагностикумом. Относительно позднее появление агглю­тининов в крови (на 2-й неделе болезни) затрудняет применение этой реакции для ранней диагностики, однако их длительное сохранение делает возможной ретроспективную диагностику. Обязательно прослежива­ется нарастание титра агглютинации. Наиболее чувствительным методом серодиагностики туляремии является РПГА.

Для экспресс-диагностики применяется кровяно-капельная ре­акция: кровь из пальца наносят на стекло, добавляют каплю дистиллированной воды (для лизиса эритроцитов), вносят каплю диагностикума и смешивают стеклянной палочкой. При наличии в крови агглютининов в диагностическом титре (1:100 и выше) в капле немедленно на­ступает агглютинация диагностикума; при титрах ниже диагно­стических агглютинация происходит через 2—3 мин.

Кожно-аллергическая проба. Выпускаются два вида тулярина: для внутрикожной пробы и для надкожной. Проба высоко­чувствительна и дает положительные результаты у больных, на­чиная с 3—5-го дня болезни, но также и у переболевших и вак­цинированных, поэтому оценка реакции должна проводиться с осторожностью.

Лечение: антибиотики стрептомицинового и тетрациклинового ряда. В случае затяжного течения – комбинированная антибиотикотерапия с использованием убитой лечебной сыворотки.

Профилактика: специфическая профилактика - применяют живую туляремийную вакцину. Иммунитет длительный, проверяется с помощью пробы с тулярином.

Туляремийный диагностикум – взвесь убитых бактерий туляремии, применяется в случае постановки реакции агглютинации при серодиагностике.

Тулярин – взвесь туляремийных бактерий (вакцинного штамма), убитых нагреванием, для постановки кожно-аллергической пробы.

Туляремийная живая сухая накожная вакцина – высушенная живая культура вакцинного штамма, для профилактики.

№ 113 Возбудитель сибирской язвы. Таксономия и характе­ристика. Микробиологическая диагностика. Специфичес­кая профилактика и лечение.

Сибирская язва - острая антропонозная инфекцион­ная болезнь, вызываемая Bacillus anthracis, харак­теризуется тяжелой интоксикацией, поражением кожи, лимфатических узлов.

Таксономия. Возбудитель относится к отделу Firmicutes, роду Bacillus.

Морфологические свойства. Очень крупные грамположительные палочки с обрубленными концами, в мазке из чистой куль­туры располагаются короткими цепочками (стрептобациллы). Неподвижны; образуют расположенные центрально споры, а также капсулу.

Культуральные свойства. Аэробы. Хорошо растут на простых питательных средах в диа­пазоне температур 10—40С, температурный оптимум роста 35С. На жидких средах дают придонный рост; на плот­ных средах образуют крупные, с неровными краями, шерохо­ватые матовые колонии (R-форма). На средах, содер­жащих пени­циллин, через 3ч роста си­биреязвенные бациллы образу­ют сферопласты, расположен­ные цепочкой и напоминаю­щие в мазке жемчужное ожерелье.

Биохимические свой­ства. Ферментативная актив­ность достаточно высока: воз­будители ферментируют до кислоты глюкозу, сахарозу, мальтозу, крахмал, инулин; обладают протеолитической и липолитической активностью. Выделяют желатиназу, обладают слабой гемолитической, лецитиназной и фосфатазной активностью.

Выделяют желатиназу, проявляют низкую гемолитическую, лецитиназную и фосфатазную активность.

Антигены и факторы патогенности. Содержат родовой соматический полисахаридный и видовой белковый капсульный антигены. Образуют белковый экзотоксин, обладающий антигенными свойствами и состоящий из нескольких компонентов (летальный, протективный и вы­зывающий отеки). Вирулентные штаммы в восприимчивом организме синтезируют сложный экзотоксин и большое количество капсульного вещества с выраженной антифагоцитарной активнос­тью.

Резистентность. Вегетативная форма неустойчива к фак­торам окружающей среды, споры чрезвычайно устойчи­вы и сохраняются в окружающей среде, выдержи­вают кипячение. Чувствительны к пенициллину и другим антибиотикам; споры устойчивы к антисептикам.

Эпидемиология и патогенез. Источник инфекции — больные животные, чаще крупный рогатый скот, овцы, свиньи. Человек заражается в основном контактным путем, реже али­ментарно, при уходе за больными животными, переработке животного сырья, употреблении мяса. Входными воротами инфекции в большинстве случаев явля­ются поврежденная кожа, значительно реже слизистые оболоч­ки дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. В основе патогенеза лежит действие экзотоксина, который вызывает коагуляцию белков, отек тканей, приводят к развитию токсико-инфекционного шока.

Клиника. Различают кожную, легочную и кишечную формы сибирской язвы. При кожной (локализованной) форме на месте внедрения возбудителя появляется характерный сибиреязвенный карбункул, сопровождается отеком. Легочная и кишечная формы относятся к генерализованным формам и выражаются геморрагическим и некротическим поражением соответствующих органов.

Иммунитет. После перенесенной болезни развивается стой­кий клеточно-гуморальный иммунитет.

Микробиологическая диагностика:

Наиболее достоверным методом ла­бораторной диагностики сибирской язвы является выделение из исследуемого материала культуры возбудителя. Диагностическую ценность представляют также реакция термопреципитации по Асколи и кожно-аллергическая проба.

Бактериоскопическое исследование. Изучение окрашенных по Граму мазков из патологического материала позволяет обнаружить возбудителя, представляющего собой грамположительную крупную неподвижную стрептобациллу. В организме больных и на белковой питатель­ной среде микроорганизмы образуют капсулу, в поч­ве— споры.

Бактериологическое исследование. Исследуемый материал за­севают на чашки с питательным и кровяным агаром, а также в пробирку с питательным бульоном. Посевы инкубируют при 37С в течение 18ч. В бульоне В. anthracis растет в виде хлопьевидного осадка; на агаре вирулентные штаммы образуют колонии R-формы. Авирулентные или слабовирулентные бактерии образуют S-формы ко­лоний.

В. anthracis обладает сахаролитическими свойствами, не гемолизирует эритроциты, медленно разжижает желатин. Под действием пенициллина образует сферопласты, имеющие вид «жемчужин». Это явление используется для дифференциации В. anthracis от непатогенных ба­цилл.

Биопроба. Исследуемый материал вводят подкожно морским свинкам кроликам. Готовят мазки из крови и внутренних органов, делают посевы для выделения чистой культуры возбудителя.

Экспресс-диагностика проводится с помощью реакции термо­преципитации по Асколи и иммунофлюоресцентного метода.

Реакцию Асколи ставят при необходимости диагности­ровать сибирскую язву у павших животных или у умерших людей. Образцы исследуемого материала измельчают и кипятят в пробирке с изотоническим раствором хлорида натрия в течение 10 мин, после чего фильтруют до полной прозрачности.

Метод иммунофлюоресценции позволяет выявить капсульные формы В. anthracis в экссудате. Мазки из экссудата через 5—18 ч после заражения животного обрабатывают капсульной сибиреязвенной антисывороткой, а затем флюоресцирую­щей антикроличьей сывороткой. В препара­тах, содержащих капсульные бациллы, наблюдается желто-зеле­ное свечение возбудителя.

Кожно-аллергическая проба. Ставится на внутренней по­верхности предплечья — внутрикожно вводят 0,1 мл антраксина. При положительной реакции через 24 ч появляются гиперемия и инфильтрат.

Лечение: антибиотики и сибире­язвенный иммуноглобулин. Для антибактериальной терапии препарат выбора – пенициллин.

Профилактика. Для специфической профилактики исполь­зуют живую сибиреязвенную вакцину. Для экстренной профилактики назначают сибиреязвенный иммуноглобулин.

Преципитирующая сибиреязвенная сыворотка. Получена из крови кролика, гипериммунизированного культурой В. anthracis. Применяется для постановки реакции термопреципитации по Асколи.

Сибиреязвенная живая вакцина СТИ. Высушенную взвесь живых спор В. an­thracis авирулентного бескапсульного штамма. Применяется для профилактики сибирской язвы.

Противосибиреязвенный иммуноглобулин. Гамма-глобулиновая фракция сыворотки крови лошади, гипериммунизированной живой сибиреязвенной вакциной и вирулентным штаммом В.anthracis, используется с профилактической и лечебной целью.

№ 114 Возбудитель бруцеллеза. Таксономия и характерис­тика. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика и лечение.

Таксономия: Возбудители бруцеллеза B.melitensis, B.abortus, B.suis, B.canis, B.ovis относятся к отделу Gracilicutes, роду Brucella.

Морфологические и тинкториальные свойства: Мелкие, грамотрицательные палочки овоидной формы. Не имеют спор, жгутиков, иногда образуют микрокапсулу.

Культуральные свойства: облигатные аэробы. B.abortus для своего роста нуждается в присутствии 5—10 % углекислого газа. Оптимальными для роста являются темпера­тура 37С. Требовательны к питатель­ным средам и растут на специальных средах (пече­ночных, кровяной агар). Их особенностью является медленный (в течение 2 нед) рост. В жидких средах – равномерное помутнение с небольшим осадком. На плотных – мелкие, круглые гладкие голубые колонии. Диссоциация от S- к R-формам колоний.

Биохимическая активность: очень низкая; содержат каталазу и оксидазу, нитраты редуцируют в нитриты, цитраты не утилизируют, продуцируют Н₂S.

Антигенная структура. O-антиген – соматический, и капсульный антигены. Две разновид­ности О-антигена — А(абортус) и М(мелитензис). Иногда обнаруживают К-антиген.

Факторы патогенности: Образуют эндотоксин, обладающий высокой инвазивной активностью. Продуцируют один из ферментов агрессии — гиалу-ронидазу. Их адгезивные свойства связаны с белками наружной мембраны.

Резистентность. Быстро погибают при кипяче­нии, при действии дезинфицирующих веществ, устойчивы к низкой температуре: в замороженном мясе они со­храняются до 5 мес, в молочных продуктах — до 1,5 мес.

Эпидемиология. Зоонозная инфекция. Источник - крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, овцы, выделяющие B.melitensis. Люди более восприимчивы к этому виду возбудителя. Реже заражение происхо­дит от коров (B.abortus) и свиней (B.suis). Больные люди не являются источником заболевания.

Патогенез. Проникают в организм через слизи­стые оболочки или поврежденную кожу, попадают сначала в регионарные лимфатические узлы, затем в кровь, разносятся по всему организму и внедряются в органы ретикулоэндотелиальной системы (печень, селезенку, костный мозг). Там они могут длительное время сохраняться и вновь попадать в кровь. При гибели освобождается эндоток­син, вызывающий интоксикацию.

Клиника: Инкубационный период составляет обычно 1—3 нед. Длительная лихорадка, озноб, потливость, боли в суставах, радикулиты.

Иммунитет: После перенесенного заболевания формирует­ся непрочный иммунитет. Клеточно-гуморальный, нестерильный, относительный.

Микробиологическая диагностика:

Микробиологическая диагностика обычно проводится путем серологических исследований (реакция Райта и Хеддлсона).

Бактериологическое исследование. Для получе­ния гемокультуры кровь засевают в два флакона печеночного бульона. Один из них (для выделения культуры В. melitensis) инкубируют в обычных аэробных условиях, другой (для выделения первич­ной культуры В. abortus) —с СО₂. В первых генерациях бруцеллы растут очень медленно. На агаре бруцеллы образуют бесцветные коло­нии, в бульоне — помутнение и слизистый осадок. В мазках, ок­рашенных по Граму, обнаруживаются мелкие грамотрицательные формы. Они неподвижны, спор не образуют, в опре­деленных условиях появляется видимая капсула.

Для быстрой идентификации бруцелл ставят реакцию агглю­тинации со специфическими агглютинирующими сыворотками на стекле и определяют чувствительность к специфическому фагу. Все виды бруцелл не ферментируют углеводы. Их дифференци­руют по образованию H₂S, чувствительности к СО₂, действию анилиновых красителей (основной фуксин).

Серодиагностика. Реакция агглютина­ции Райта с бруцеллезным диагностикумом. Положительные ре­зультаты отмечаются спустя 1 нед. после начала заболевания и сохраняются у переболевших многие годы. Диагностический титр реакции 1:200. Для ускоренной серодиагностики применяется реакция агглю­тинации Хеддлсона, которая ставится с неразведенной сыворот­кой больного и концентрированным антигеном — диагностикумом, окрашенным метиленовым синим. При положительной реакции появляются хлопья си­него цвета. Реакция положительна при наличии агглютинации на «++».

Для серодиагностики используют РПГА, РИФ, РСК, метод опреде­ления неполных антител. В поздние периоды заболевания процент положительных серологических реакций (агглютинации, РПГА и РСК) начинает снижаться и большее диагностическое значение приобретают кожно-аллергическая проба и реакция Кумбса.

Биопроба. Применяется для выделения чистой культуры из материала, загрязненного посторонней микрофлорой. Исследуемый материал вводят морским свинкам подкожно в паховую область. Кусочки органов и лимфатических узлов засевают на питательные среды для получения чистой культуры и ее идентификации.

Кожно-аллергическая проба (реакция Бюрне). На предплечье внутрикожно вводят 0,1 мл бруцеллина. При наличии аллергии уже через 6 ч. могут появиться гипере­мия кожи и болезненная отечность. Учет реакции производят через 24 ч. Реакция обладает высокой чувстви­тельностью.

Лечение: Антибиотики широкого спектра действия. Специфическая иммунотерапия убитой лечебной бруцеллезной вакциной или бруцеллина (фильтрат бульонных культур В. melitensis, B.abortus, В.suis, убитых нагреванием . При острых формах – бруцеллезный иммуноглобулин.

Профилактика: Живая бруцеллезная вакцина получена штамма ВА-19А, полученную из В. abortus, создает перекрестный иммунитет против других видов бруцелл.

Бруцеллезный единый диагностикум. Взвесь убитых бруцелл, окрашенных метиленовым синим, применяется при серо­логической диагностике бруцеллеза постановкой реакции агглю­тинации Райта и Хеддлсона.

Накожная сухая живая бруцеллезная профилактическая вак­цина. Взвесь вакцинного штамма. В. abortus применяется для профилактики бруцеллеза.

№ 115 Возбудитель чумы. Таксономия и характеристика. Микробиологическая диагностика. Специфическая профи­лактика и лечение.

Таксономия: Y.pestis вызывает чуму; отдел Gracilicutes, семейство Enterobacteriaceae, род Yersinia. Возбудитель – Yersinia pestis.

Морфологические свойства: грамотрицательные палочки, овоидной формы, окрашиваются биполярно. Подвижны, имеют капсулу, спор не образуют.

Культуральные свойства.

Факультативные анаэробы. Температурный оптимум +25С. Хорошо культивируются на простых питательных средах. Ферментируют большинство углеводов без образования газа. Психофилы - способны менять свой метаболизм в зависимости от температуры и размножаться при низких температурах. Вирулентные штаммы образуют шероховатые (R) колонии, переходные (RS) и сероватые слизистые гладкие авирулентные(S) формы.

Два типа колоний - молодые и зрелые. Молодые с неровными краями. Зрелые колонии крупные, с бурым зернистым центром и неровными краями. На скошенном агаре черед двое суток при +28 С образуют серовато - белый налет, врастающий в среду, на бульоне - нежную поверхностную пленку и хлопковидный осадок.

Биохимические свойства: фенментативная активнсть высокая: ферментация до кислоты ксилозу, синтез плазмокоагулазы, фибринолизина, гемолизина, лецитиназу, сероводород. Рамнозу, мочевину не ферментирует.

Антигенная структура.

Группа белково - полисахаридных и липополисахаридных антигенов: термостабильный соматический О-антиген и термолабильный капсульный V,W антигены. С W-антигеном связывают вирулентность бактерий. Продуцирует факторы патогенности: фибринолизин, плазмокоагулазу, эндотоксин, экзотоксин, капсулу, V,W антигены.

Резистентность: чувствителен к антибиотикам (особенно стрептомицин), нестоек к окружающей среде при высокой температуре.

Патогенные свойства.

Обладает патогенным потенциалом, подавляет функции фагоцитарной системы, подавляет окислительный взрыв в фагоцитах и беспрепятственно в них размножается. Факторы патогенности контролируются плазмидами трех классов. В патогенезе выделяют три основных стадии - лимфогенного заноса, бактеремии, генерализованной септицемии. Имеют адгезины и инвазины, низкомолекулярные протеины (ингибируют бактерицидные факторы), энтеротоксин. Часть факторов контролируется плазмидами вирулентности.

Клинические особенности: Инкубационный период – несколько часов до 8 сут. Различают локальные – кожно-бубонная, бубонная; внешне-диссеминированные – первично-легочная, вторично-легочная и кишечная; генерализованная – первично-септическая, вторично-септическая формы чумы. Региональная лимфоаденопатия, энтероколиты, реактивные артриты, спондилит, лихорадка.

Эпидемиология: Чума - классический природноочаговый зооноз диких животных. Основные носители в природе - сурки, суслики, в городских условиях - крысы. В передаче возбудителя - блохи животных, способные заражать человека.

Иммунитет: клеточно-гуморальный, ограничен по длительности и напряженности.

Микробиологическая диагностика:

Бактериоскопическое исследование. Из исследуе­мого материала готовят мазки, окрашивают по Граму и водным раствором метиленового синего. Бактерии чумы представляют собой грамотрицательные палочки овоидной формы Бактериологическое исследование. Исследуемый материал за­севают на чашки с питательным агаром. Посевы инкубируют при 25С. Первичное изучение посевов производят через 10ч. К этому сроку появляются колонии, которые образованы вирулентными R-формами. Мало- и авирулентные бактерии формируют S-формы колоний. Идентификацию чистой культуры проводят по морфологии бак­териальных клеток, характеру роста, антигенным и биохимиче­ским свойствам, чувствительности к специфическому фагу и биопробе.

На бульоне бактерии образуют пленку; ферментируют многие сахара до кислоты, индола не образуют, желатин не разжижают. Содержат групповой термостабильный соматиче­ский антиген и специфический термолабильный капсульный ан­тиген.

Биопроба. Проводится для выделения чистой культуры из материала, загрязненного посторонней микрофлорой. Наиболее чувствительными лабораторными животными являются морские свинки, которым материал вводят подкожно. Внутрибрюшинно материал вводят в том случае, если он не загрязнен другими бак­териями. После гибели животных отмечают па­тологические изменения органов и проводят бактериологическое исследование

Экспресс-методы лабораторной диагностики:

1.Иммунофлюоресцентный метод позволяет обнаружить присутст­вие возбудителя как в патологическом материале, так и в объ­ектах окружающей среды (вода, воздух), а также в пищевых продуктах и эктопаразитах. С этой целью используют люмине­сцентную видоспецифическую противочумную сыворотку, люминесцентные противокапсульную и противосоматическую сыворотку.

2.РПГА - для обнаружения антигенов бактерий в материале с помощью стандартной противочумной сыворотки, антитела которой нагружены на эритроциты.

Лечение: антибиотики –стрептомицин, препараты тетрациклинового ряда.

Профилактика: специфическая профилактика - живая ослабленная чумная вакцина EV. Имеется сухая таблетированная вакцина для перорального применения. Для оценки иммунитета к чуме (естественного постинфекционного и вакцинального) может применяться внутрикожная аллергическая проба с пестином.

Чумной бактериофаг – при идентификации Y.pestis.

Чумная сухая вакцина – высушенная живая культура Y.pestis вакцинного штамма EV, используется для профилактики чумы.

№ 116 Особенности микробиологического диагноза при карантинных инфекциях.

Карантинная (конвенционная) болезнь — это болезнь, система информации и меры профилактики которой обусловлены между­народными соглашениями .

Действуют Международные медико-санитарные прави­ла, которые касаются чумы, холеры, желтой лихорадки и натуральной оспы. Основная цель этих Правил заключалась в обеспечении противоэпидемической защиты государств от заноса инфекций. Правила обязывают нацио­нальные органы здравоохранения немедленно уведомлять ВОЗ о возникновении карантин­ных болезней.

При возникновении в любой точке планеты случаев карантинных инфекций вступает в си­лу система:

1) страна направляет в ВОЗ информацию о возникших случаях;

2) ВОЗ обрабатывает данные и направляет их всем странам мира;

3) страны мира, получив информацию, при­нимают решение относительно проведения каких-либо особых противоэпидемических мероприятий и информируют об этом ВОЗ;

4) ВОЗ обрабатывает полученную информа­цию и направляет ее всем странам мира.

Контроль за между­народным распространением инфекционных болезней - система глобального эпидеми­ологического надзора, направленная на выявление и уменьшение размеров пораженных болезнью территорий, на совершенствование проти­воэпидемических мероприятий, снижающих риск распространения заболевания в случае его завоза из вне.

В России действуют Правила по санитар­ной охране территории, которые распростра­няются на особо опасные инфекционные и паразитарные болезни: холеру, чуму, желтую лихорадку (карантинные болезни); вирусные геморрагические лихорадки Ласса, Эбола; малярию; энцефалиты.

№ 117 Возбудители анаэробной газовой инфекции. Таксономия и характеристика. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика и лечение.

Анаэробная инфекция — болезнь, вызываемая облигатными анаэробными бактериями в условиях, благоприятствующих жизнедеятельности этих мик­робов. Анаэробы могут поражать любые органы и ткани. Облигатные анаэробы разделяются на две группы: 1) бактерии, образующие споры (клостридии) и 2) неспорообразующие или так называемые неклостридиальные анаэробы. Первые вызывают клостридиозы, вторые — гнойно-воспалитель­ные заболевания различной локализации. Представители обеих групп бактерий относятся к условно-патогенным микробам.

Газовая гангрена — раневая инфекция, вызываемая бактериями рода Clostridium, характеризуется бы­стро наступающим некро­зом преимущественно мышечной ткани, тяжелой интоксикацией и отсутствием выраженных воспа­лительных явлений.

Таксономия. Возбудители — несколько видов рода Clostridium, отдел Firmicutes. Основными представителями являются C.perfringens, C.novii, C.ramosum, C.septicum и др. Первое место по частоте встречаемости и тяжести вызываемого заболевания занимает C.perfringens.

Морфологические и культуральные свойства. Палочковидные, грамположительные бактерии, образующие споры. В пораженных тка­нях клостридии газовой гангрены формируют капсулы, облада­ющие антифагоцитарной активностью, при попадании в окру­жающую среду образуют споры.

Биохимические свойства. Обладают вы­сокой ферментативной активностью, расщепляют углеводы с образованием кислоты и газа; проявляют гистолитическую ак­тивность.

Антигенные свойства и токсинообразование. Каждый вид клостридии разделяется на серовары, продуциру­ющие экзотоксины и различающиеся по антигенным свойствам. Например, токсин С. perfringens подразделяется на 6 сероваров: А, В, С, D, Е и F. Из них патогенными для человека являются А и F, остальные патогенны для животных. С. novii по анти­генным свойствам токсина разделяются на серовары А, В, С и D. Некоторые токсины обладают свойствами ферментов.

Факторы патогенности: Клостридии газовой гангрены образуют экзотоксин — а-токсин, являющийся лецитиназой, а также гемолизины, коллагеназу, гиалуронидазу и ДНКазу. Экзотоксины специфичны для каждого вида клостридий.

Резистентность. Чувствительны к кислороду, солнечному свету, высокой температуре, дезинфектантам. Возбудители газовой гангрены, являясь нормальными обита­телями кишечника животных и человека, с фекалиями попа­дают в почву, где споры длительное время сохраняются. В не­которых почвах клостридии могут размножаться.

Эпидемиология. При тяжелых травмах и несвоевременной хирургичес­кой обработке ран. В эпидемиологии газовой гангрены большое значение имеет загрязнение ран почвой.

Патогенез. Возникновению газовой гангрены способствует ряд условий: попадание микробов в рану (заболевание обычно вызывается ассоциацией нескольких видов анаэробов и реже одним из них), наличие некротических тканей, снижение резистентности. В некротических тканях анаэробы часто находят условия гипоксии, благоприятные для их размно­жения. Образуемые ими токсины и ферменты приводят к по­вреждению здоровых тканей и тяжелой общей интоксикации организма; а-токсин, лецитиназа, расщепляет лецитин — важ­ный компонент клеточных мембран. Выделяемые гиалуронидаза и коллагеназа увеличивают проницаемость тканей, а также способствуют распространению микроба в окружающей ткани.

Клиника. Инкубационный период короткий — 1—3 дня. Отеки, газо­образованием в ране, выраженной интоксикацией организма. Течение болезни усугубляют сопутствующие бактерии.

Иммунитет. Перенесенная инфекция не оставляет имму­нитета. Ведущая роль в защите от токсина принадлежит анти­токсинам.

Микробиологическая диагностика. Материал для исследования (кусочки пораженных тканей, раневое отделяемое) микроскопируют. Диагноз подтверждается при обнаружении грам «+» палочек в материале в отсутствии лейкоцитов. Проводят бактериологическое исследование – обнаружение С.perfringens в факалиях – пищевая токсикоинфекция;

Лечение. Хирургическое: удаляют некротические ткани. Вводят антитоксические сыворотки, применяют антибиотики и гипербарическую оксигенацию.

Антитоксические сыворотки - в жидком и сухом виде после очистки методом ферментативного гидролиза анатоксических сывороток, полученных при иммунизации лошадей анатоксинами. Применяют для экстренной профилактики и специфич. терапии.

Профилактика. Хирур­гическая обработка ран, соблюдение асептики и антисептики при операциях. Для специфической активной иммунизации применяют анатоксин в составе секстанатоксина , создающий приобретенный, искусственный, активный, антитоксический иммунитет.