
- •Лечение и профилактика нефроза
- •Мочекаменная болезнь
- •Острый диффузный нефрит
- •Симптомы и лечение диффузного нефрита
- •Хронический нефрит
- •Патологоанатомические изменения при хроническом нефрите
- •Пиелонефрит
- •Нефрозы
- •Патологоанатомические изменения при нефрозе
- •Лечение и профилактика нефроза
- •Нефросклероз
- •Уроцистит
- •Лечение и профилактика уроцистита
- •Хроническая гематурия
- •Паралич и парез мочевого пузыря
- •Спазм мочевого пузыря
Хронический нефрит
ГЛАВА: БОЛЕЗНИ МОЧЕВОЙ СИСТЕМЫ
Хронический
нефрит (Nephritis chronica) — воспаление почек
инфекционно-аллергической природы,
сопровождается преимущественно
генерализованным гиперергическим
воспалительным поражением сосудов, в
частности сосудов почек, приводящим к
почечной недостаточности. У животных
хронический нефрит диагностируется
чаще, чем острый. Встречается он у
крупного рогатого скота, лошадей, реже
у свиней и собак.
Этиология та же, что и острого нефрита. В развитии заболевания большое значение имеют повторное воздействие хронических инфекций (особенно очаговых) и интоксикаций, переохлаждение, а также нарушения со стороны вегетативной и центральной нервной системы. Следует отметить, что нефрит, возникающий от охлаждения, чаще принимает хроническое течение, чем нефрит, развивающийся на фоне инфекционного процесса. Наибольшее значение в этиологии хронического нефрита имеют пневмонии (особенно крупозная), плевриты, хронические эндометриты и миометриты, а также хронические формы инфекционной анемии лошадей, туберкулеза, сапа и других заболеваний.
Патогенез.
Длительное диффузное воспаление клубочков, их запустевание в результате разрастания клеток эпителия уменьшают клубочковую фильтрацию и снижают канальцевую секрецию. Развивающаяся при этом ишемия способствует повреждению других канальцев. Ишемия клубочков и нарушение нервной регуляции почек приводят в дальнейшем к образованию ренина, который при взаимодействии с альфа-глобулином крови образует ангиотензин II, вызывающий спазм сосудов и повышающий артериальное кровяное давление. В результате продолжительного ограничения выделительной функции клубочков и гибели канальцевого эпителия нарушается реабсорбция натрия в проксимальных отделах и уменьшается всасывание воды в дистальных отделах канальцев, развивается изостенурия, которая при малом диурезе вызывает нарастание в крови продуктов азотистого обмена и натрия. В крови увеличивается содержание мочевины, мочевой кислоты, креатина. Остаточный азот резко возрастает. Все это вместе с глубоким нарушением в центральной нервной системе и ее вегетативном отделе, вызванным токсическими продуктами, образующимися в организме, приводит к развитию уремии.
Часть скопившихся в крови продуктов азотистого обмена выделяется железистыми органами и пищеварительным трактом; при этом сильно раздражаются слизистые оболочки, что приводит к развитию хронического катарального гастроэнтерита, образованию повышенного количества продуктов ароматического ряда (индола, скатола, фенола) и увеличению в крови индикана. Глубокие деструктивные изменения развиваются в печени, сердце и мышцах.
Возникающая анемия обусловливается общими нарушениями деятельности различных органов и накоплением в крови токсичных веществ, действующих угнетающе на эритропоэз.
Патологоанатомические изменения при хроническом нефрите
ГЛАВА: БОЛЕЗНИ МОЧЕВОЙ СИСТЕМЫ
Трупы
павших животных часто бывают истощенными.
Подкожная клетчатка отечная, в брюшной
полости иногда обнаруживают жидкость.
Почки несколько увеличены в объеме и
имеют бледную окраску, но они могут быть
уменьшенными и плотными. Поверхность
почек зернистая. На разрезе рисунок
коркового слоя плохо заметен, граница
его с медуллярным веществом неотчетлива.
В клубочках при микроскопии обнаруживаются
спадение и гиалиноз отдельных капиллярных
петель с замещением полулуний
соединительной тканью.
В полости капсулы и канальцев обнаруживаются, кроме эпителиальных клеток, лейкоциты, эритроциты и свернувшийся белок. Клубочки в конце процесса превращаются в гиалиновые шары, окруженные слоистой капсулой из соединительной ткани. Эпителий канальцев сплющен в различных стадиях дегенерации; ядра большей частью полностью отсутствуют. Отмечаются гипертрофия сердца и малокровие.
Симптомы.
Хронический нефрит развивается, как правило, незаметно, проявляясь ослаблением выделительной функции почек; отмечаются быстрая утомляемость во время работы, вялость и постепенное истощение. Температура тела нормальная, при обострении повышается. В области нижней стенки живота, груди и конечностей нередко обнаруживается отечность подкожной клетчатки. Видимые слизистые оболочки бледные с сероватым оттенком.
Дыхание часто жесткое, ослабленное; нередки признаки воспалительного или застойного бронхита. При исследовании сердца отмечается увеличение его границ; толчок усилен, тоны сердца чаще приглушены, с акцентом второго тона на аорте. Пульс напряженный, артериальное давление повышено. Со стороны желудочно-кишечного тракта при длительном течении заболевания отмечаются симптомы катарального гастроэнтерита с пониженной кислотностью вплоть до ахилии.
Количество мочи при достаточной компенсаторной функции почек нормальное или несколько уменьшено, плотность ее повышена. Уменьшение плотности мочи с явлениями полиурии свидетельствует о наступившей функциональной недостаточности почек. В моче обнаруживаются белок (от следов до 1 %), зернистые и гиалиновые цилиндры, микрогематурия.
В случаях выраженной почечной недостаточности количество индикана в моче уменьшается до 2 мг %, а в сыворотке крови увеличивается до 4 мг % и более. Хронический нефрит сопровождается анемией гипохромного характера. СОЭ увеличена. Количество эритроцитов иногда снижается до 2—3 млн. в 1 мм3, а гемоглобина — до 15—35 % по Сали. Со стороны белой крови нередко отмечается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом ядра влево.
Течение.
Хронический нефрит может длиться несколько лет с периодами улучшения и ухудшения. Если болезнь вызывает сморщивание почки, то полное выздоровление невозможно.
Диагноз основывается на данных анамнеза, признаках болезни и результатах исследования мочи. Характерным признаком для хронического нефрита является сочетание отечного, гипертонического, уремического синдрома и анемии.
Дифференциальный диагноз. Хронический нефрит прежде всего следует дифференцировать от вяло протекающего острого нефрита, хронического нефроза, от пиелонефрита и нефросклероза.
При нефрозе отсутствует гематурия, повышено кровяное давление. Сморщенная почка характеризуется полиурией, очень низкой плотностью мочи, отсутствием «воспалительного» осадка в моче. У больного пиелонефритом в анамнезе отмечают длительный или периодически обостряющийся воспалительный процесс мочевых путей.
Прогноз часто неблагоприятный. Смерть животного наступает в период глубокой уремической комы, от сердечной недостаточности или вторичных инфекций.
Лечение больных животных проводится в зависимости от степени проявления заболевания. При возникновении почечной недостаточности уменьшают в рационе норму белкового корма и натрия хлорида. При сильных отеках ограничивают водопой и назначают мочегонные: темисал и др. В случае осложнения хронического нефрита инфекцией применяют антибиотики (пенициллин, стрептомицин и др.). С развитием сердечной недостаточности вводят наперстянку, строфант. В тяжелых случаях, сопровождающихся высокой гипертонией, проводят кровопускание, а при уремической интоксикации назначают внутривенно глюкозу в 20 %-ной концентрации (крупным животным по 500—1000 мл на введение). Одновременно следует инъецировать подкожно инсулин (крупным животным до 200 ЕД). В тех случаях, когда развивается ацидотическое состояние, крупным животным внутривенно вводят 300—500 мл 3 %-ного раствора натрия гидрокарбоната (мелким животным соответственно меньше).
При анемическом состоянии назначают препараты железа, антианемин или камполон.
Необходимо следить за состоянием пищеварительного тракта: при запорах дают слабительные, при поносах — антисептические средства.
Профилактика хронического нефрита заключается в своевременном лечении острого нефрита.