Лекции Биомеханика / Лекция-07-ч1

Различают систолическое (максимальное), диастолическое (минимальное) и пульсовое давления. Пульсовое давление определяется как разность между максимальным и минимальным значениями. Численное значение давлений показывает превышение его над атмосферным давлением (101,3 кПа или 760 мм рт.ст.). В норме систолическое давление 15,3-16,7 кПа (115-125 мм рт.ст.), диастолическое – 9,3-10,7 кПа (70-80 мм рт.ст.). Давление в крупных артериях головы 12-13 кПа (90-100 мм рт.ст.). При физических и эмоциональных нагрузках артериальное давление здорового человека увеличивается в 1,5-2 раза. При движениях с большими ускорениями (3g) в направлении «таз–голова» давление в артериях головы уменьшается на 12 кПа, т.е. приближается к атмосферному. В этих условиях клетки головного мозга испытывают кислородное голодание, что приводит к потере сознания.

Разность давлений на внутреннюю (р_В) и наружную (р_Н) стенки сосуда называют трансмуральным давлением (р_Т): р_Т=р_В–р_Н. Можно считать, что давление на наружную стенку сосуда равно атмосферному. Трансмуральное давление является важнейшей характеристикой состояния системы кровообращения, определяя нагрузку сердца, состояние периферического сосудистого русла и ряд других физиологических показателей. Однако необходимо иметь в виду, что это не то давление, которое обеспечивает движение крови от одной точки сосудистой системы к другой. Например, среднее по времени трансмуральное давление в крупной артерии руки составляет около 100 мм рт.ст.(1,33·10⁴ Па). В то же время, движение крови из восходящей дуги аорты в эту артерию обеспечивается разностью трансмуральных давлений между указанными сосудами, которое составляет 2-3 мм рт.ст. (300 Па).

Следует отметить, что при сокращении мышцы кровоток в её сосудах может временно прекратиться в связи с тем, что действующая извне сила, сдавливающая сосуд, будет больше давления внутри сосуда. В этом случае трансмуральное давление равно нулю.

В аорте и крупных артериях падение давления невелико. В артериолах наблюдается максимальное падение давления, поскольку для совокупности артериол происходит большое увеличение гидравлического сопротивления W. В венах, впадающих в сердце, давление ниже атмосферного.

Как уже отмечалось, в крупных кровеносных сосудах проявляются пульсовые колебания давления, амплитуда которых уменьшается с увеличением степени разветвленности сосудистого русла и уменьшением диаметра отдельных сосудов.

Сосудистая система обладает минимальной суммарной площадью сечения в области аорты, где наблюдается максимальная амплитуда пульсовых колебаний и наибольшая линейная скорость крови порядка 0,5 м/с. По мере перехода к более мелким кровеносным сосудам суммарная площадь их сечения увеличивается и, в соответствии с условиями неразрывности струи (7.1), скорость кровотока в них уменьшается, составляя в капиллярах около 0,5 мм/с. В венозной части сосудистой системы суммарная площадь сечения сосудов уменьшается, что приводит к возрастанию скорости кровотока.

Движение клеток в потоке крови складывается из поступательного, вращательно и микродеформаций. При движении между клетками происходят столкновения, вследствие чего скорости движения отдельных частиц будут различаться. Вращения клеток как целого замедляются ближе к стенке сосуда. При >1000 с^–1 вращение переходит в движение типа «гусеницы танка». Микродеформации эритроцитов вызываются их столкновениями в потоке и в норме беспорядочны.

Механические характеристики крови.

Плотность крови ρ_кр колеблется 1,058-1,062 г/см³ и зависит преимущественно от содержания эритроцитов. Плотность плазмы крови ρ_пл в основном определяется концентрацией белков и составляет 1,029-1,032 г/см³. Поскольку ρ_кр> ρ_пл, то клетки крови оседают в поле силы тяжести и при центрифугировании.

Вязкость крови η_кр определяется по отношению к вязкости воды. В физиологических условиях вязкость крови человека изменяется от 4η_В до 5η_В (η_кр=4-5 сПз в норме), где η_В=1,006·10^–3 Па·с (1 сПз) – коэффициент вязкости дистиллированной воды (при 18 ºС). вязкость крови; вязкость плазмы η_пл=1,5 сПз (в норме).

Вязкость крови зависит главным образом от содержания эритроцитов и в меньшей степени от белков плазмы. Вязкость венозной крови несколько больше, чем артериальной, что обусловлено поступлением в эритроциты СО₂, благодаря чему незначительно увеличивается их размер. Вязкость крови возрастает при опорожнении депо крови, содержащей большее число эритроцитов. При обильном белковом питании вязкость плазмы, а, следовательно, и крови может повышаться.

Теоретический вывод зависимости вязкости крови η_кр от концентрации эритроцитов С_Э имеется только для концентраций С_Э<0,05 моль/л: , где η₀ – вязкость плазмы, – характеристика формы клеток (для сферических =2,5). Для умеренно концентрированных суспензий были представлены следующие формулы: ; ; . Все эти формулы удовлетворительно описывают зависимость η=f(C_Э).

Вязкость крови сильно зависит от деформируемости эритроцитов, поверхность которых становится жёстче с возрастом, при действии химических препаратов, при нагружении холестерином, под действием токсинов, вырабатываемых вирусами. Снижение деформируемости клеток ведёт к росту вязкости крови и к тому, что эритроциты становятся неспособными проходить через капилляры даже с d=4-5 мкм.

Основные факторы, влияющие на вязкость крови в живом организме:

-) температура;

-) гематокрит: этот показатель представляет собой отношение объёма эритроцитов V_ЭР к объёму крови V_КР, в котором они содержатся; в норме V_ЭР/V_КР≈0,4;

-) скорость сдвига (градиент скорости);

-) организация эритроцитов в потоке крови.

Для течения крови проявляются масштабный эффект – зависимость η от радиуса R трубки капилляра (в опытах с вискозиметром) – эффект Фаруеса-Линквиста. При увеличении R от 6 до 25 мкм η увеличивается значительно, и эта зависимость проявляется эффективнее, чем зависимости η=f() и η=f(C_Э).

Эксперименты показали, что кровь обладает тиксотропными свойствами – вязкость крови уменьшается с увеличением касательных напряжений.

Плазма и сыворотка крови (сыворотка крови – плазма крови, лишённая фибриногена) – ньютоновские жидкости. Вязкость крови зависит от скорости сдвига: с увеличением скорости сдвига (увеличивается с увеличением скорости течения крови) вязкость крови уменьшается (зависимость нелинейная). Механизм зависимости η от состоит в структурировании крови за счёт обратимой агрегации эритроцитов. При медленных течениях происходит образование агрегатов в виде монетных столбиков или неправильной формы, при остановке – образование сгустка. В потоке агрегаты разрушаются, и при течении с высокими скоростями сдвига >200 с^–1 агрегатов практически нет – движутся лишь одиночные клетки.

В потоке крови образуется пристенный слой жидкости, свободный от частиц (клеток). Механизм его образования пока не выяснен. Пристенный слой жидкости (η≈η_пл) толщиной δ играет роль смазочного слоя. С уменьшением радиуса трубки R доля смазочного слоя δ/R растёт, что приводит к снижению вязкости η.

Осмотическое давление крови. Осмотическим давлением называется сила, которая заставляет переходить растворитель (для крови это вода) через полупроницаемую мембрану из менее в более концентрированный раствор. Осмотическое давление крови вычисляют криоскопическим методом с помощью определения депрессии (точки замерзания), которая для крови составляет 0,56-0,58°С. С помощью уравнения Менделеева-Клапейрона можно рассчитать, что осмотическое давление крови равно приблизительно 7,6 атм.

Осмотическое давление крови зависит в основном от растворенных в ней низкомолекулярных соединений, главным образом солей. Около 60% этого давления создается NaCl. Осмотическое давление в крови, лимфе, тканевой жидкости, тканях приблизительно одинаково и отличается постоянством. Даже в случаях, когда в кровь поступает значительное количество воды или соли, осмотическое давление не претерпевает существенных изменений. При избыточном поступлении в кровь вода быстро выводится почками и переходит в ткани и клетки, что восстанавливает исходную величину осмотического давления. Если же в крови повышается концентрация солей, то в сосудистое русло переходит вода из тканевой жидкости, а почки начинают усиленно выводить соли. Продукты переваривания белков, жиров и углеводов, всасывающиеся в кровь и лимфу, а также низкомолекулярные продукты клеточного метаболизма могут изменять осмотическое давление в небольших пределах. Поддержание постоянства осмотического давления играет чрезвычайно важную роль в жизнедеятельности клеток.

Онкотическое давление является частью осмотического давления и зависит от содержания крупномолекулярных соединений (белков) в растворе. Общее количество молекул белков в плазме из-за их большой молекулярной массы относительно мало, благодаря чему онкотическое давление не превышает 30 мм рт.ст. Онкотическое давление в большей степени зависит от альбуминов (80% онкотического давления создают альбумины), что связано с их относительно малой молекулярной массой и большим количеством молекул в плазме. Онкотическое давление играет важную роль в регуляции водного обмена. Чем больше его величина, тем больше воды удерживается в сосудистом русле и тем меньше её переходит в ткани и наоборот. Онкотическое давление влияет на образование тканевой жидкости, лимфы, мочи и всасывание воды в кишечнике. Поэтому кровезамещающие растворы должны содержать в своем составе коллоидные вещества, способные удерживать воду. При снижении концентрации белка в плазме развиваются отеки, так как вода перестает удерживаться в сосудистом русле и переходит в ткани.

Диффузия эритроцитов в покоящейся крови очень мала: коэффициент диффузии D_Э=10^–10 см²/с. Для сравнения коэффициент диффузии кислорода D_кисл=10^–5 см²/с.

Давление. Ко всему вышесказанному в отношении кровяного давления следует добавить зависимость давления р в полом сосуде от величины напряжения в его стенке Т и радиуса сосуда R. Эта зависимость выражается законом Лапласа: . Из закона Лапласа следует, что:

-) повышение давления р приводит к росту напряжения Т;

-) поскольку давление р обратно пропорционально радиусу R более мелкие сосуды могут выдержать большее давление;

-) напряжение Т прямо пропорционально радиусу R: Т=р∙R; чем больше радиус, тем больше напряжение при постоянном давлении.

Закон Лапласа выражает состояние пассивного напряжения, т.е. зависящего от структурных особенностей самого сосуда, главным образом, от соотношения эластичных и коллагеновых волокон. Активное напряжение связано с сокращением гладких мышц сосуда, приводящим к его сужению и уменьшению скорости кровотока в нём.

Возникновение шумов при движении крови по сосудам.

Если кровь течёт с определённой скоростью через сосуд с одинаковым сечением, то протекать она будет бесшумно. Если на ограниченном участке сосуда имеется сужение, тогда при движении крови перед сужением и после него в сосуде возникают вихревые движения, которые и вызывают образование шума в этом месте. Такой шум наблюдается над склеротической бляшкой. Если на ограниченном участке имеется расширение сосуда, то при движении крови из узкой в расширенную часть сосуда возникнут вихревые движения, которые и вызовут образование шума. Такой шум наблюдается при аневризме артерий. Шум может также возникнуть, если движение крови осуществляется по сосудам, имеющим между собой сообщение. Такой шум наблюдается при незаращении баталова протока и при артерио-венозной аневризме.

Возникновение шума зависит от скорости течения крови: чем выше скорость, тем больше шум.

Состав крови влияет на её механические показатели: плотность и вязкость. Увеличение плотности и вязкости крови также вызывает увеличение шума.

Артериальный шум (закупорка артерии). В случае образования атеросклеротической бляшки на некотором участке артерии (рис.7.4) диаметром d₁ может возникнуть сужение диаметром d₂. Чем меньше диаметр d₂, тем больше скорость кровотока υ₂ и меньше статическое давление р₂ в области сужения сосуда. Течение крови по артерии будет происходить до тех пор, пока статическое давление р₂ в области атеросклеротической бляшки будет превышать давление р₀ на сосуд снаружи, которое в обычных условиях равно атмосферному. Итак, нормальный кровоток возможен лишь при условии: р₂–р₀≥0. Это условие будет реализовано, пока диаметр сужения d₂ превышает некоторое минимальное значение d_min или равен ему, которое можно вычислить, используя уравнение Бернулли. Например, для сонной артерии диаметром d₁=1 см, в норме скорость крови υ₁= 0,2 м/с, плотность крови ρ=1,05·10³ кг/м³, разность давлений р₁–р₀=100 мм рт.ст.=1,33·10⁴ Па, и расчёт даёт значение минимального диаметра просвета сосуда d_min≈2 мм. Если диаметр сужения станет меньше d_min, то внешнее давления р₀ «захлопнет» просвет сосуда в месте расположения атеросклеротической бляшки. Если бы давление р₁ в незакупоренном участке сосуда оставалось неизменным, то кровоток был бы полностью остановлен. Однако в результате работы сердца давление р₁ начнёт возрастать и кровь будет с усилием проталкиваться через сужение. При этом сердце работает в условиях повышенной нагрузки. При прослушивании фонендоскопом наличие этих толчков проявляется в виде прерывистого шума, свидетельствующего о нарушении нормального кровотока.

Рис.7.4. Образования атеро- склеротической бляшки	Рис.7.5. Аневризма – вздутие сосуда.

Поведение аневризмы. Некоторые патологические процессы могут приводить к локальному снижению прочностных и упругих свойств кровеносных сосудов. В результате на некотором участке сосуда его деформация под действием пульсирующего кровотока становится необратимой – возникает вздутие сосуда (аневризма). Схематически такой сосуд показан на рис.7.5. Скорость кровотока υ₂ в месте развития аневризмы диаметром d₂ по условию неразрывности струи будет меньше, чем скорость υ₁ в его недеформированной части. На основании уравнения Бернулли (7.2) статическое давление р₂ в месте аневризмы будет больше давления р₁ на участках сосуда нормального сечения. Следовательно, нагрузка на расширенную часть сосуда увеличится, и возникшая аневризма под действием повышенного давления будет иметь тенденцию к расширению. Разница давлений р₁–р₂ может быть рассчитана с использованием формулы (7.5) для конкретных сосудов. Например, если диаметр сосуда d₁=2,5 см, а диаметр аневризмы d₂=5 см, то давление в области аневризмы будет больше на ΔР≈0,3 мм рт.ст.=40 Па. Эта величина мала по сравнению с абсолютным давлением, но всё-таки даже это малое избыточное давление стремится расширить аневризму, что приводит к ещё большему замедлению скорости кровотока в деформированной части сосуда и дальнейшему повышению статического давления и т.д. В результате возможен разрыв аневризмы.

Объем циркулирующей крови

Общий объём циркулирующей крови (ОЦК) можно условно разделить на часть, активно циркулирующую по сосудам, и часть, которая не участвует в данный момент в кровообращении. В настоящее время признается существование так называемого объёма быстро циркулирующей крови и объёма медленно циркулирующей крови. Последний и является объёмом депонированной крови.

Наибольшая часть крови (73-75% всего объёма) находится в венозном отделе сосудистой системы, в так называемой системе низкого давления. Артериальный отдел – система высокого давления – содержит около 20% ОЦК. Наконец, в капиллярном отделе имеется лишь 5-7% общего объёма крови. Из этого следует, что даже небольшая внезапная кровопотеря из артериального русла, например 200-300 мл, существенно уменьшает объём крови, находящейся в артериальном русле, и может повлиять на условия гемодинамики, тогда как такая же по объёму кровопотеря из венозного отдела сосудистой ёмкости практически не отражается на гемодинамике.

Объём крови колеблется и составляет в норме в среднем 50-80 мл/кг.

Уменьшение или увеличение ОЦК для нормального здорового человека на 5-10% обычно полностью компенсируется изменением ёмкости венозного русла без изменений центрального венозного давления. Более значительное увеличение ОЦК обычно сопряжено с увеличением венозного возврата и при сохранении эффективной сократимости сердца приводит к увеличению сердечного выброса.

Объём крови складывается из общего объёма эритроцитов и объёма плазмы. Циркулирующая кровь неравномерно распределяется в организме. Сосуды малого круга содержат 20-25% объёма крови. Значительная часть крови (10-15%) аккумулируется органами брюшной полости (включая печень и селезёнку). После приёма пищи сосуды гепатодигестивной области могут содержать в себе 20-25% ОЦК. Подсосочковый слой кожи при определённых условиях, например, при температурной гиперемии вмещает до 1 л крови. Гравитационные силы (в спортивной акробатике, гимнастике, у космонавтов и др.) также оказывают существенное влияние на распределение ОЦК. Переход из горизонтального в вертикальное положение у здорового взрослого человека приводит к накоплению в венах нижних конечностей до 500-1000 мл крови.

Хотя известны средние нормы ОЦК для нормального здорового человека, эта величина у различных людей весьма вариабельна и зависит от возраста, массы тела, условий жизни, степени тренированности и т. д. Если установить здоровому человеку постельный режим, т.е. создать условия гиподинамии, то через 1,5-2 недели общий объём его крови снизится на 9-15% от исходного. Условия жизни различны у обычного здорового человека, у спортсменов и у людей, занимающихся физическим трудом, а они влияют на величину ОЦК. Показано, что у больного, находящегося на постельном режиме в течение длительного периода, может произойти снижение ОЦК на 35-40%.

При снижении ОЦК отмечается: тахикардия, артериальная гипотония, снижение центрального венозного давления, мышечного тонуса, атрофия мышц и т.д.