
- •10.Діагностичні критерії функціональної диспепсії. Сучасні підходи до лікування(загальні заходи, фармакологічні засоби, прогноз)
- •11.Виразкова хвороба 12-типалої кишки. Визначення. Етіологія і патогенез. Клінічні критерії діагностики.
- •12.Виразкова хвороба шлунку. Визначення. Етіологія і патогенез. Клінічні критерії діагностики.
- •13.Значення інструментальних та лабораторних методів діагностики пептичних виразок.
- •14.Роль н.Р., кислотно-пептичного фактору та медикаментів у виникненні пептичних виразок та їх рецидивів. Методи діагностики н.Р.-інфекції.
- •15.Ускладнення пептичних виразок (перфорація, пенетраця, кровотеча, порушення евакуаторно-моторної функції).
- •16.Характеристика препаратів, які використовують при лікуванні пептичних виразок.
- •17.Сучасна тактика ведення хворого з виразкою шлунка та 12-типалої кишки. Ерадикаційна терапія.
- •18.Медикаментозна терапія н.Р.-негативних виразок. Показання до хірургічного лікування.
15.Ускладнення пептичних виразок (перфорація, пенетраця, кровотеча, порушення евакуаторно-моторної функції).
Перфорація-прорив виразки у вільну черевну порожнину з надходженням у неї шлунково-дуоденального вмісту і повітря. Пенетрація-прикрита перфорація, яка виникає в результаті прогресування деструктивних процесів у стінці шлунка або 12-типалої кишки, супроводжується утворенням спайкового процесу, а дном виразки є паренхіматозний орган. Кровотеча-тяжке ускладнення виразкової хвороби, яке зумовлене прогресуванням некробіотичних процесів у виразці і надходженням крові в ШКТ. Порушення евакуаторно-моторної функції за рахунок пілородуоденального стенозу-звуження пілоричного відділу шлунка або верхньо-горизонтального відділу 12-типалої кишки, викликане грубою деформацією органа внаслідок рубцювання виразкового дефекту.
16.Характеристика препаратів, які використовують при лікуванні пептичних виразок.
ІПП – пригнічують ф-цію протонового насоса ( Н+; К+- АТФ-ази) парієнтальних клітин шлунка. Блокатори Н2 гістамінових рецепторів – ранітидин, фамотидин- похідні гістаміну, пов’язані з аденілатциклазою. Конкурентні антагоністи гістаміну, пригнічують секрецію слизової шлунка, зменшують індукцію хлористоводневої кислоти. Ранітидин (гістак, ранігаст) 150мг; фамотидин (квамател) 30-40 мг. Кларитроміцин – антимікробна дія , гальмує процес формування і нарощування пептидного ланцюжка, що проявляється гальмуванням синтезу білка у мікробних клітинах. Метронідазол – має токсичний вплив на реплікаю, синтез ДНК, білка, відновлення нікотинамідаденіндинуклеотиду, інгібують клітинне дихання, препарат виявляє потужну паразитоцидну дію. Амоксицилін – антибактеріальна дія. Вісмут – в’яжучий засіб.
17.Сучасна тактика ведення хворого з виразкою шлунка та 12-типалої кишки. Ерадикаційна терапія.
Перша лінія терапії (7днів): 1 варіант: ІПП (омепразол-2х20мг, ланзопразол-2х30мг, пантопразол-2х40мг, рабепразол-2х20мг, езомепразол-2х20мг), кларитроміцин-2х500мг, амоксицилін-2х1000мг. 2 варіант: ІПП (омепразол-2х20мг, ланзопразол-2х30мг, пантопразол-2х40мг, рабепразол-2х20мг, езомепразол-2х20мг), кларитроміцин-2х500мг, метронідазол-2х500мг. Друга лінія терапії (7 днів): вісмут (вісмуту субцитрат-4х100мг, вісмуту субсаліцилат-4х600мг), ІПП (омепразол-2х20мг, ланзопразол-2х30мг, пантопразол-2х40мг, рабепразол-2х20мг, езомепразол-2х20мг), тетрациклін-4х500мг, метронідазол-3х500мг.
18.Медикаментозна терапія н.Р.-негативних виразок. Показання до хірургічного лікування.
Лікування: ІПП всередину протягом 3-4 тижнів при дуоденальних виразках, 4-8 тижнів при виразках щлунка: омепразол (Омез)-20мг 1р/д, езомепразол (Нексіум)-20мг 1р/д, ланзопразол (Ланзап)-30мг 1р/д, пантопразол (Контролок)-40мг 1р/д, рабепразол (Парієт)-20мг 1р/д.
Показання до операцій: ускладнення виразки (перфорація, пенетраця, кровотеча, не контрольована сучасним ендоскопічним гемостазом і парентеральним застосуванням ІПП, стеноз, підозра на малігнізацію виразки або виразкова форма раку шлунка), неефективність сучасного консервативного лікування, тривало не заживаючі виразки шлунка, симптоматичні виразки (при гастриномі, гіперпаратиреозі).