6years(4) / 1

точці Мейо-Робсона, тобто у зоні проекції тіла і хвоста підшлункової залози. Печінка на 1-2 см виступає з-під реберного краю, безболісна. Селезінка не пальпується. Перкуторно над усією поверхнею черевної порожнини тимпанічний звук. Симптом Пастернацького з обох боків негативний. Сечовипускання в нормі. Часто відзначаються проноси, “жирний випорожнення”, завжди з більшою або меншою кількістю слизу.

Такі результати об'єктивного дослідження. Що ще можна додати до више сказаного? Тільки те, що він не сказав про себе усю правду щодо вжитку алкоголю. Те, ще розповів, було дещо раніш і вже перед початком свого захворювання /тобто до 1995 року/ навколишні вважали його алкоголіком , ті, що працюють із ним люди відзначали в нього похмільний синдром, запої й інші ознаки хронічного алкоголізму, “вінцем” якого став гострий геморагічний панкреатит.

Хворий у спілкуванні, бесідах проявляє себе як справжній професіонал, розумна й освідчена людина, що зуміла дуже багато чого добитися в житті і бізнесі. Останні невдачі в справах пов'язує не з алкоголізмом, яким він безсумнівно хворий, але з поганим здоров'ям, у результаті чого зменшилася працездатність. Проте, знаючи історію хвороби і життя не тільки з його слів, але і зі слів рідних, партнерів по бізнесу і численних друзів, що відвідують його у лікарні, молять допомогти йому, його здоров”ю, здібностям і таланту, хочемо відверто сказати Вам наступне.

Алкоголь - це ліки і дуже корисні, але тільки в помірних дозах. Розумний прийом його не тільки не шкідливий, а навпаки, дуже корисний. У підтвердження цього ще раз звернемося не лише до вже відомого Вам “Французького парадоксу”, але до даних ВООЗ, опублікованих в повідомленні: “Рівні споживання алкоголю населенням”, Копенгаген, 1995 рік.

Чому ми взагалі піднімаємо це питання: алкоголь, вино, хвороби і здоров'я людини? Тому, що проживши велику частину життя в ханжеському товаристві, ми можемо привести Вам достатньо обмежену кількість питань, по яким ученими /професорами й академіками/ протягом багатьох років декларувалася велика кількість неправильної, свідомо перекрученої і кон'юнктурної інформації про вино й алкоголь. Узявши літературу 80-90-х років, Ви знайдете усі ці перекручені, неправільні і кон'юнктурні відомості, яким можна вірити тільки тоді, коли Ви зовсім не хочете нічого бачити, аналізувати і думати. Ми наведемо Вам тільки суворо наукові

дані, перевірені багаторічними численними дослідженнями в так званих “цивілізованих” країнах і наведені в офіційних, підкреслюємо - офіційні документи ВООЗ.

Які ж дані наводить ВООЗ? Цитуємо дослівно: “Якщо населення (це стосується промислово розвинених “цивілізованих” країн Європи, США, Канади) розбити на дві групи по ознаці кількості соціальних зв'язків і до першої групи віднести людей із великою кількістю спілкувань, до другого - людей з обмеженою кількістю спілкувань /простіше говорячи, поділивши їх на тих, хто п'є в компанії і тих, хто п'є сам/, то утвориться наступний результат /таблиця 1/.

Таблиця 1

З даних, наведених у таблиці 1, ми бачимо, що усі обстежені були розбиті на 7 груп. Нульову групу склали особи, що ніколи, підкреслюємо - ніколи не пили і не п'ють ніякого спиртного, а тільки воду, чай, молоко, соки і т.д. Їх ризик захворіти різними “хворобами сторіччя” і смертність від цих же хвороб були прийняті умовно за одиницю в першій групі /нагадаємо, прийом алкоголю з великою кількістю спілкувань/ і за двійку в другій групі /прийом алкоголю самостійно/. До першої групи рівня споживання алкоголю в умовних одиницях віднесені особи, що щодня, підкреслюємо - щодня вживали 1 умовну одиницю алкоголю, що відповідає 40 мл етанола для чоловіків і 20 мл для жінок. До другої групи віднесли осіб, що приймають півтори умовні одиниці алкоголю, що в перерахунку на чистий етанол відповідає 60 мл для чоловіків /жінки участі в дослідженнях не приймали/. У третю групу ввійшли особи, що регулярно приймають 2 умовні дози етанолу - 80 мл. У

четверту, п'яту і шосту групи ввійшли особи, що регулярно приймають відповідно 2,5; 3; і 4,5 і більш умовних доз алкоголю, що в перерахунку на чистий етанол складає 100-140 мл і більш. Як очевидно з даних, наведених у таблиці 1, у обстежених осіб першої і другої групи не тільки не збільшився ризик захворюваності і смертності від “хвороб сторіччя”, а навпаки знизився! Причому не було виявлено і розходжень в залежності від кількості соціальних зв'язків при прийомі указаної кількості алкоголю! Тільки в осіб третьої групи ризик захворюваності і смертності зрівнявся з таким у нульовій групі. А от у наступних осіб 4, 5 і 6 груп ризик захворюваності і смертності різко збільшився. Особливо він збільшився в групі людей, що вживають підвищену кількість умовних одиниць алкоголю самостійно!

Унаведених даних враховувалися й інші чинники ризику, що

уцих людей не відрізнялися, тобто групи обстежених були рандомізовані і репрезентовані. Таким чином, починаючи з визначеного рівня, чим більше людина п'є, тим більше має шанси незрівнянно раніш захворіти і померти. Вкрай цікавим також є той факт, що людське спілкування /порівняєте 2-ю і 3- ю колонки в таблиці 1/ при рівному кількісному вжитку алкоголю в остаточному підсумку знижує ризик смертності більш ніж у 2 рази. Таким чином, відомий у наші студентські

роки так званий жартома “гімн алкоголіків” у результаті серйозних багатоцентрових досліджень у визначеній своїй частині одержав наукове підтвердження.

Нагадаємо Вам і той факт, що з усієї різноманітності спиртних напоїв найбільше сприятливо впливають на здоров'я людини натуральні червоні вина. Пам'ятаєте перше чудо Ісуса Христа? Перетворення води у вино, червоне вино! “Пийте кров мою й їжте тіло моє” - заповідав нам Ісус Христос, маючи на увазі під кров'ю вино, а під тілом - хліб. Причастя у православних храмах проводиться саме хлібом і червоним вином, але /тут треба пам'ятати саме головне/ - у малих, невеликих дозах.

Наведемо ще один цікавий і науково доведений факт, що стосується поєднанняя паління і вжитку алкоголю. Це особливо актуально для нашої країни, у якій є величезна кількість людей, що палять і вживають алкоголь у непомірних кількостях. Як лікарі Ви повинні знать таке. Якщо людина тільки палить, то ризик захворіти ІХС і атеросклерозом у нього зростає /це доведено лише на прикладі цих двох захворювань/. Якщо ж вона палить і помірно /1-2 група/ вживає

алкоголь, то ризик захворюваності і смертності вірогідно зменшується. Самі ми не палимо і нас важко дорікнути в тому, що ми виправдуємо цю широко розпосюджену, особливо з- поміж молоді, а останнім часом з-поміж дівчат, дурну і нікчемну звичку. Ми просто ще разом підкреслюємо шкоду паління. А вже якщо Ви палите, то знайте правду.

Про це можна говорити дуже довго і достатньо цікаво. Але тут ми усе ж зробимо перерву для того, щоб пояснити, із якою метою навели ці факти.

Справа в тому, що біля 85% панктеатитів є наслідком зловживання спиртним. Тому знати хоча б невеликі, але правдиві дані про це питання Ви повинні.

Міра, недотримання почуття міри у вжитку алкоголю перетворює його з друга людини на його злого ворога, втім, як

ібільшість інших відношень людського життя, що не можна переступати і якими не можна зловживати. Наприклад, критика

ізловтіха, жалість і приниження, повага і підлесливість. Пам'ятаєте про це. Відчуття міри /якщо це не ханжеська, фарисейська, лицемірна міра/ - це велике почуття, що бажано усім мати в душі і ніколи його не переступати!

Повертаючись до нашого хворого, ми можемо без якихнебудь утруднень поставити діагноз: Хронічний панкреатит. Але для того, щоб уточнити, наскільки далеко зайшов морфологічний процес у підшлунковій залозі, звісно ж потрібні додаткові лабораторні, біохімічні й інструментальні дослідження. Ще раз підкреслимо, що у даного хворого був прекрасний шанс вийти з алкогольної залежності після перенесеного гострого панкреатиту. Після року дотримання тверезості він знову /а слабкі духом люди знаходять цьому численні виправдовування/ почав вживати алкоголь, внаслідок чого захворювання знову стало прогресувати.

Але не будемо засуджувати його суворо. Якщо ми пригадаємо біографії більшості не просто розумних, а геніальних людей, то побачимо, що ця пагубна звичка погубила більшість з них, особливо в нашій країні, чому сприяли численні об'єктивні причини.

Повертаючись безпосередньо до захворювань підшлункової залози, подамо Вам певний розділ МКх-10 /таблиця 2/.

Таблиця 2 ЗАХВОРЮВАННЯ ПІДШЛУНКОВОЇ ЗАЛОЗИ /МКХ-10/

К85 Гострі панкреатити Абсцес панкреас Некроз панкреас:

-гострий

-інфекційний Панкреатит:

-гострий, що рецидивує

-геморагічний

-підгострий

-гнійний

К86 Інші хвороби панкреас К86.0 Алкогольний хронічний панкреатит

К86.1 Інші форми хронічного панкреатиту К86.2 Кіста панкреас К86.3 Псевдокіста панкреас

К86.8 Інші уточнені захворювання панкреас К90.1 Панкреатична стеаторея

Рубрика 85, присвячена гострим панкреатитам буде детально Вам представлена в на курсі хірургічних хвороб, хоча біля 50% випадків гострого панкреатиту за рубежем тепер лікується консервативно. Ми ж докладно зупинимося на проблемі хронічного панкреатиту, діагностиці його форм і стадій, ускладненнях, нелегких питаннях лікування, із якими прийдеться зіткнутися тим із Вас, хто надалі стане сімейними лікарями або гастроентерологами.

ХРОНІЧНИЙ ПАНКРЕАТИТ

Хронічний панкреатит характеризується хронічним запаленням підшлункової залози /ПЗ/ тривалістю більш 6 місяців, що мають перебіг із повторними загостреннями, прогресуючою деструкцією, дифузним або сегментарним фіброзом ПЗ і порушенням її функцій. ХП може існувати у вигляді різноманітних клінічних форм: у вигляді рецидивів гострих приступів, що нагадують гострий панкреатит, у вигляді постійного абдомінального болю або порушення процесів всмоктування в кишечнику /синдром мальабсорбції/.

Загальноприйнятого визначення поняття ХП не існує. Тому ми наведемо дещо визначень авторів найбільше відомих у цій проблемі .

ХП - запальньний процес, що характеризується деструкцією і редукцією тканини підшлункової залози

/Banks P., 1988/.

ХП - процес, при якому спостерігаються хронічні запальньні зміни, фіброз і атрофія ацинусов у ПЗ, які постійно прогресують. /Valenzuela, J., 1988/.

ХП - хронічний запальньний процес, що супроводжується деструкцією екзокриної паренхіми, фіброзом і облігатною деструкцією ендокриного апарату ПЗ на пізніх стадіях захворювання /Sarles H. і співавт., 1989/.

ХП - хронічний запальньний процес, що веде до деструкції екзокриної тканини, фіброзу й у деяких пацієнтів - до редукції ендокринної тканини ПЗ /Grendell J. і

співавт., 1993/.

ХП - повторні атаки панкреатиту, звичайно алкогольного генезу, що ведуть до прогресуючого анатомічного і функціонального ушкодження ПЗ, яке ніколи цілком не відновляється /Spiro H., 1994/.

Істинну частоту поширеності ХП установити достатньо важко, оскільки він нерідко має латентний перебіг і, крім того, достатньо важко піддається діагностиці. Більшість хворих на

ХП розцінюються як особи, що страждають на хронічний алкоголізм, жовчокам”яну хворобу або хронічний холецистит, захворювання двенадцятипалої кишки.

Середній рівень захворюваності на ХП у різних країнах коливається від 4 до 8 на 100 000 населення. Встановлено закономірність частоти ХП у залежності від географічного становища і соціально-економічного статусу країни.

Найбільше високий рівень захворюваності з одного боку, у бідних країнах і країнах, що розвиваються, а з іншого боку - у багатих розвинених країнах. Якщо в країнах, що розвиваються, однією з основних причин виступає недостатнє харчування /білкова-калорійна недостатність/, то в розвинених країнах - навпаки, підвищене споживання в їжі твариних жирів і алкоголізм.

ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ

Основні етіологічні чинники формування ХП подані в таблиці 3.

Таблиця 3

ЕТІОЛОГІЧЕНІ ЧИННИКИ ХП

*Зловживання алкоголем /80-85%/

*Обструкція пакреатичних протоків на будь-якому рівні

/кальцинати в протоці, оддіт /папіліт, ампулома, гіпертрофія сфінктеру Одді/

*Гострий панкреатит в анамнезі?

*Вплив хімічних речовин, включно з лікарськими препаратами

*Гіперліпідемія

*Гіперкальціємія /у 5-10% випадків гіперпаратиреозу, при передозуванні ергокальциферолу/

*Спадковість

*Раціон із різко обмеженим вмістом білків і жирів

/нутритивні, тропічні/

*Травми підшлункової залози /у тому числі операційні/

*Паління?

*Дефіцит антиоксидантів у їжі

*Дефіцит антитрипсину

*Комбінація чинників

*Ідіопатичний

У численних наукових дослідженнях кінцеві уявлення щодо причин виникнення і механізмів розвитку ХП до кінця не визначені, оскільки дані дослідників із різних країн часом значно відрізняються один від одного. Так, наприклад, у

більшості розвинених країнах основною причиною ХП /6090% усіх діагностованих випадків/ вважається тривале зловживання алкоголем, при цьому особливе значення надається одночасному прийому з алкоголем дуже жирної і білкової їжі або, навпаки, недостатньому білковому харчуванню.

У інших країнах найбільше поширеною причиною ХП вважають захворювання жовчного міхура і жовчовивідних шляхів, /ЖКХ, хронічний холецистит/ і дванадцятипалої кишки /більш половини усіх випадків/, у той час як хронічному алкоголізму приділяється дуже скромне місце. Це в першу чергу стосується нашої країни й інших країни СНД, яким, очевидно, у спадщину від СРСР залишилося і своєрідне ставлення до алкоголю, як - приниження його етиологічної ролі у виникненні більшості захворювань, незважаючи на величезне число хронічних алкоголіків. Дотепер у наших

країнах поширена думка, що ЖКХ неминуче веде до виникнення ХП, у той час як в у більшості розвинених країн Північної Америки і Західної Європи етіологічну роль ЖКХ визнають тільки в 4-8% усіх випадків ХП. Проте,

необхідно все-ж підкреслити, що у виникненні гострого панкреатиту ЖКХ грає одну з провідних ролей.

Для ілюстрації в таблиці 4 наведені дані 3-4-х літньої давнини, що аналізують частоту етиологічних чинників у 461 хворого на ХП в одній із самих відомих лікарень світу - клініці Мейо.

Таблиця 4 ЕТІОЛОГІЧНІ ЧИННИКИ У ПАЦІЄНТІВ, ХВОРИХ НА ХП /

за даними клініки Мейо/

*Постійне зловживання алкоголем у великих кількостях

270

*Постійне зловживання алкоголем у невеликих кількостях

120

Як видно з даних, поданих у таблиці, більшість випадків ХП виникає на фоні хронічної алкогольної інтоксикації.

Вважається, що щоденні дози, які перевищують 80 г етанолу на добу протягом 10-15 років несуть потенційний ризик виникнення ХП /підвищують ймовірність у 2-3 рази/, а в залежності від кількості вжитого алкоголю частота розвитку ХП збільшується прямо пропорційно. Це дуже коротка відповідь на питання про міру вжитку алкоголю для усіх груп населення.

Крім того, є різні думки про взаємовідносини поміж гострим і хронічним панкреатитом. Тут також існують полярні точки зору. Одні автори вважають, що ХП є наслідком перенесеного гострого панкреатиту, інші, що, навпаки, гострий панкреатит виникає тільки на фоні існуючого ХП. Але все-ж більшість авторів вважають, що ХП являє собою самостійне захворювання, відмінне від гострого панкреатиту. У його основі лежить, у першу чергу, поєднання деструкції ацинарного апарату з прогресуючим запальньним процесом, що призводить до атрофії і порушень у протоках ПЗ переважно за рахунок розвитку мікро- і макролітіаза.

У останні роки інтенсивно вивчається роль паління у виникненні ХП і більшість авторів визнають його самостійним чинникои ризику. У частці хворих, що палять, ХП складає 9295%.

Ушкоджувати ПЗ можуть більшість хімічних речовин, у першу чергу - органічні розчинники. Доведено також, що ХП може виникати в результаті прийому таких лікарських препаратів як азатіоприн, 6-меркаптопурин, гіпотіазид, фуросемід, метилдопа, сульфаніламіди, тетрациклін, сульфосалазин, естрогени, кортикостероїди, нестероїдні протизапальні засоби, метронідазол.

У випадках гіперпаратиреозу і тривалої гіперкальциемії хронічні кальцифікуючі панкреати розвиваються приблизно в 5-7% випадків. Це цікава і складна проблема практично не розроблена в нашій країні.

Генетична схильність при спадкових панкреатитах реалізується по аутосомно-домінантній ознаці, тому в родинах із ХП ймовірність його появи в дітей вища, ніж для населення в цілому. Відзначено також більш часте поєднання хронічного кальцифікуючого панкреатиту із групою крові 0/1/.

Особливу групу представляють так звані тропічні панкреатити, що часто виникають в екваторіальних країнах. Найбільш високий рівень в Індії /штат Керал/, Нігерії, Заирі, де ХП виявляється в 5-10% населення. Механізм його виникнення не ясний. Вважається, що це пов'язано з особливостями харчування, проте не залежить від білково-калорійної недостатності.

На жаль, причини і події, що ініціюють хронічний запальньний процес у ПЗ, до кінця не ясні. Вважається, що при алкогольних і спадкових ХП первинний дефект полягає в преципітації кальцію і білків усередині панкреатичних протоків. У нормі преципітація кальцію в панкреатичному соці запобігається групою спеціальних білків /PSP-S2-5/, що синтезуються і секретуються ацинарними клітинами. У хворих на хронічний кальцифікуючий панкреатит рівень цих білків значно знижений навіть на початкових стадіях захворювання.

Тому вважається, що зниження секреції і рівня PSP-білків у

результаті зовнішніх причин /алкоголю, хімічних речовин/ або генетичних дефектів призводить до підвищення концентрації кальцію в панкреатичному соці, потім його мікрокристалізації й утворенню кальцинатів, які закупорюють дрібні протоки, що призводить до їх наступної дилатації, підвищення внутрішньопротокового

тиску, дифузної атрофії ацинарного апарату і розвитку фіброзу.

У залежності від переважного варіанта змін ПЗ вигляділяють 3 основні форми ХП: хронічний обструктивний панкреатит, хронічний кальцифікуючий панкреатит і фіброзний /паренхіматозний/. Дискусія щодо критеріїв установлення різних морфологічних форм ХП у цей час продовжується. Гістологічно при обструктивному ХП звичайно виявляють стеноз панкреатичних протоків і атрофію ацинарної тканини з осередками фіброзу; при кальцифікуючій формі у протоках виявляються білкові преципітати або кальцифікати, кісти і псевдокісти, стеноз і атрезія протоків, атрофія ацинарної тканини; при паренхіматозній формі кальцифікати і ураження протоків відсутні, проте велика частина паренхіми ПЗ заміщена ділянками фіброзу, інфільтрованими клітинами.

Можна припустити, що у нашого хворого панкреатит тривалий час мав безсимптомний перебіг, а після чергового запою в 1995 році був маніфестований у вигляді гострого геморагічного панкреатиту.

КЛАСИФІКАЦІЯ

Існує велика кількість /більше 40/ класифікацій хронічного панкреатиту. Подамо найбільше відомі і ті, що найбільш часто застосовуються в теперішній час. Ми вже частково подали класифікацію ХП відповідно до МКХ 10-го перегляду. Ще разом нагадаємо, що до проблеми ХП належать наступні рубрики /таблиця 5/.

Таблиця 5 КЛАСИФІКАЦІЯ ХРОНІЧНОГО ПАНКРЕАТИТУ /МКХ-10/

К86 Інші хвороби підшлункової залози Виключаються: кістозно-фіброзна хвороба

низидіобластома панкреатична стеаторея

К86.0 Алкогольний хронічний панкреатит К86.1 Інші форми хронічного панкреатиту

-інфекційний

-безперервно-рецидивуючий

-зворотний /рецидивуючий/

К86.2 Кіста підшлункової залози К86.3 Псевдокісти підшлункової залози

К86.8 Інші уточнені захворювання підшлункової залози

-атрофія

-літіаз