
- •При повному аеробному окисненні 2 молекул пвк утворюється: *30 атф
- •Через деякий час після інтенсивного фізичного тренування у спортсмена активується глюконеогенез, основним субстратом якого є: *Лактат
- •У клініку доставлено пацієнта з ознаками гострого алкогольного отруєння. Які зміни вуглеводного обміну характерні для цього стану? *у печінці знижується швидкість глюконеогенезу
- •При хворобі Іценко-Кушинга виникає гіперглікемія. Який процес при цьому стимулюється? *Глюконеогенез
- •Авідин – сильний специфічний інгібітор біоти нових ферментів. Яка з нижче перерахованих реакцій буде блокуватися в разі додавання авідину до клітинного гомогенату? *Піруват – оксалоацетат
- •Пацієнт голодує 48 годин. Які речовини використовуються м’язовою тканиною як джерело енергії за цих умов? *Кетонові тіла
- •У крові хворих на цукровий діабет спостерігається підвищення вмісту вільних жирних кислот. Причиною цього може бути: *Підвищення активності тригліцеридліпази адипоцитів
-
Фермент, який переносить молекули активної глюкози на С4-гідроксильні групи термінальних зв’язків глюкози в структурі «глікоген-затравки» це: *Глікогенсинтаза
-
Продуктом фосфоролітичного розщеплення молекули глікогену під дією глікогенфосфорилази є: *Глюкозо-1-ф
-
Основним регуляторним ферментом глікогенезу є активна: *Глікогенсинтаза а
-
Кінцевим продуктом глікогенолізу в мязах є: *Гл-6-ф
-
У хворого 34 років знижена витривалість до фізичних навантажень, у той час як у скелетних м’язах вміст глікогену підвищений. Зниження активності якого ферменту це пояснює? *Глікогенфосфорилази
-
При глікогенові – хворобі Гірке – порушується перетворення глюкозо-6-фосфату на глюкозу, що призводить до накопичення глікогену в печінці та нирках. Дефіцит якого ферменту є причиною захворювання? *Глюкозо-6-фосфатази
-
У вагітної віком 28 років досліджували ферменти аналізах амніотичної рідини. При цьому виявили недостатню активність β-глюкуронідази. Який патологічний процес спостерігається у жінки? *Мукополісахародози
-
Глюкагон стимулює глікогеноліз та гальмує глікогенез шляхом: *Активації каскадного механізму фосфоролізу
-
Під час синтезу глікопротеїнів О-глікозидного типу приєднання моносахаридних зв’язків до молекули білка відбувається за рахунок амінокислоти: *Серину
-
Донорами моносахаридів під час синтезу глікосфінголіпідів є: *УДФ-N-ацетилгалактозамін
-
Нормально розгалужена структура глікогену формується з участю фермента: Амінотрансглікозидази
-
В результаті дії на молекулу глікогену глікогенфосфорилази в його структурі розщеплюються: *1,4-глікозидні зв’язки
-
Кінцеві продукти глікогенолізу в печінці і м’язах різні завдяки тому, що в гепатоцитах активний фермент: *Глюкозо-6-фосфатаза
-
Основна роль глікогену в м’язах: *Забезпечення енергетичних потреб під час інтенсивної роботи м'язів
-
Дитина квола, апатична. Печінка збільшена і при біопсії печінки виявлено значний надлишок глікогену. Концентрація глюкози в крові нижче від норми. У чому причина зниженої концентрації глюкози в крові? *Знижена (відсутня) активність глікогенфосфорилази в печінці
-
Хвороба Гірке – це захворювання, при якому спостерігається накопичення глікогену в печінці та нирках. Дефіцит якого ферменту є причиною цього захворювання? *Глюкозо-6-фосфатаза
-
Для синтезу полісахаридних ланцюгів глікогену використовується попередник – активна форма глюкози. Безпосереднім донором залишків глюкози в процесі синтезу є: *УДФ-глюкоза
-
Інсулін стимулює глікогенез та гальмує глікогеноліз шляхом: *Активації фосфодіестерази і зниженням цАМФ у клітині
-
Донорами моносахаридних залишків у реакціях синтезу О-зв’язків глікопротеїнів є: *УДФ-галактоза
-
Глікозидози – генетичні порушення метаболізму вуглеводів, які супроводжуються: *Зниження розщеплених вуглеводних компонентів глікопротеїнів
-
В результаті функціонування ПФШ утворюється відновлений НАДФ, який: *Використовується для відновлювальних синтезів в цитозолі клітини
-
У трирічної дитини з підвищеною температурою тіла після приймання аспірину спостерігається посилений гемоліз еритроцитів. Природна недостатність якого ферменту могла зумовити гемолітичну анемію? *Глюкозо-6-фосфатдегідрогенази
-
У хлопчика 2 років спостерігається збільшення розмірів печінки та селезінки, катаракта. У крові – підвищена концентрація цукрк, однак тест толерантності до глюкози в нормі. Спадкове порушення обміну якої речовини є причиною цього стану? *Галактози
-
У 8-місячної дитини спостерігаються блювання та діарея після прийому фруктових соків. Навантаження фруктозою призвело до гіпоглікемії. Зазначте, спадкова недостатність якого ферменту є причиною стану дитини? *Фруктозо-1-фосфатальдолази
-
Авідин – сильний специфічний інгібітор біоти нових ферментів. Яка з нижче перерахованих реакцій буде блокуватися в разі додавання авідину до клітинного гомогенату? *Піруват – оксалоацетат
-
Внаслідок тривалого голодування в організмі людини швидко вичерпуються резерви вуглеводів. Який із процесів метаболізму відновлює вміст глюкози в крові? *Глюконеогенез
-
У клініку доставлено пацієнта з ознаками гострого алкогольного отруєння. Які зміни вуглеводного обміну характерні для цього стану? *У печінці знижується швидкість глюконеогенезу
-
В організмі людини ендогенна фруктоза утворюється у кришталику ока, в сім’яниках. Основним субстратом для її утворення є: *Сорбітол
-
Одним з ключових ферментів ГНГ є: *Піруваткарбоксилаза
-
Скільки макрооергічних зв’язків необхідно витратити на синтез 1 молекули глюкози з 2 ПВК? *6
-
Активність ПФШ спостерігається у всіх нижче перелічених тканинах, крім: *М’язи
-
Біосинтез пуринового кільця відбувається за рахунок рибозо-5-фосфату шляхом поступового надходження атомів азоту і вуглецю. Джерелом рибо фосфату є: *Пентозофосфатний шлях
-
У реанімаційне відділення було доставлено хворого з такими ознаками: блювання, пронос, порушення зростання і розвитку, розумова відсталість. Було встановлено діагноз: галактоземія. Дефіцит якого ферменту спостерігається? *Гексозо-1-фосфат-уридилтрансферази
-
При перетворенні глюкози в пентодному циклі утворюються фосфати різних моносахаридів. Яка з цих речовин може бути використана для синтезу нуклеїнових кислот? *Рибозо-5-фосфат
-
У хворого виснаженого голодуванням у печінці та нирках посилюється процес: *Глюконеогенезу
-
При хронічному передозуванні глюкокортикоїдів у хворого розвивається гіперглікемія. Назвіть процес вуглеводного обміну, за рахунок якого збільшується концентрація глюкози? *Глюконеогенез
-
При захворюванні на фемізм у людини спостерігається підвищення схильності еритроцитів до гемолізу. Це пов’язано з недостатністю ферменту: *Глюкозо-6-ф-дегідрогенази
-
Генетичною причиною фруктоземії є спадкова недостатність ферменту: *Фруктокінази
-
Одним з ключових ферментів ГНГ є: *Фосфотидилпіваткарбоксилаза
-
Скільки мікроергічних зв’язків необхідно витратити на 1 молекулу глюкози з 2 молекул пірувату? *6
-
Результатом окислювальної стадії ПФШ є утворення: *НАДФН2 і рибу лозо-5-ф
-
У жінки 40 років виявлена гемолітична анемія, це зумовлено генетичним дефектом ферменту глюкозо-6-фосфатдегідрогенази в еритроцитах. Утворення якої речовини пентозофосфатного циклу ббуде порушене при цьому найбільше? *НАДФН
-
У крові – високий вміст галактози, а концентрація глюкози – знижена. Спостерігається катаракта, жирове переродження печінки. Про яке захворювання це свідчить? *Галактоземію
-
Через деякий час після інтенсивного фізичного тренування у спортсмена активується глюконеогенез, основним субстратом якого є: *Лактат
-
При хворобі Іценко-Кушинга виникає гіперглікемія. Який процес при цьому стимулюється? *Глюконеогенез
-
При недоліку кровообігу в період інтенсивної м’язевої роботи в м'язі в результаті анаеробного гліколізу накопичується молочна кислота. Яка її подальша участь? *Залучається в глюконеогенез в печінці
-
Активність якого ферменту метаболізму фруктози знижується при при спадковій недостатності фруктози? –Фруктозо-1-ф1-альдолази
-
Основним з ключових ферментів ГНГ є: *Глюкозо -6-ф-дегідрогеназа
-
Скільки макроергічних зв’язків необхідно витратити на синтез 1 молекули глюкози з 2 молекул оксалоацетату? *4
-
Активність ПФШ спостерігається у всіх нижче перелічених тканинах, окрім: *М’язи
-
Чоловік 38 років проходить курс лікування у стаціонарі з приводу шизофренії. Вміст у крові глюкози, кетонових тіл, сечовини в нормі. Шокова терапія регулярними ін’єкціями інсуліну призвела до розвитку інсулінової коми, після чого стан хворого поліпшився. Що було найбільш вірогідною причиною інсулінової коми? *Гіпоглікемія
-
У клініку доставлено пацієнта з ознаками гострого алкогольного отруєння. Які зміни вуглеводного обміну характерні для цього стану? *у печінці знижується швидкість глюконеогенезу
-
У жінки 62 років розвинулась катаракта на фоні цукрового діабету. Посилення якого процесу при діабеті є причиною помутніння кришталика? *Глікозирування білків
-
У крові хворого збільшена концентрація пірувату, значна кількість його екскретується з сечею. Який авітаміноз спостерігається у хворого? *Авітаміноз В1
-
У хворої 38 років після прийому аспірину і сульфаніламідів спостерігається посилений гемоліз еритроцитів, викликаний недостатність глюкозо-6фосфат-дегідрогенази. Порушенням утворення якого ферменту зумовлена ця патологія? *НАДФН
-
Концентрація глюкози в плазмі крові здорової людини варіює в таких межах: *3,5-5,5 ммоль/л
-
Біосинтез пуринового кільця відбувається за рахунок рибозо-5-фосфату шляхом поступового наростання атомів азоту і вуглецю. Джерелом рибозо-фосфату є: *Пентозофосфатний цикл
-
У дівчинки 7 років явні ознаки анемії. Лабораторно установлений дефіцит піруваткінази в еритроцитах. Порушення якого процесу відіграє головну роль в розвитку анемії у дівчаток? *Анаеробного гліколізу
-
Анаеробне розщеплення глюкози до молочної кислоти регулюється відповідними ферментами. Назвіть, який фермент є головним регулятором цього процесу? *Фосфофруктокіназа
-
У 8-місячної дитини спостерігаються блювання та діарея після прийому фруктових соків. Навантаження фруктозою призвело до гіпоглікемії. Зазначте, спадкова недостатність якого ферменту є причиною стану дитини? *Фруктозо-1-фосфатальдолази
-
Хворі алкоголізмом отримують основну масу калорій зі спиртними напоями. У них може виникати характерна недостатність тіаміну, при якій спостерігається порушення функцій нервової системи, психози, втрата пам’яті. Зі зниженням якого ферменту пов'язаний цей процес? *Піруватдегідрогенази
-
Однорічна дитина відстає у розумовому розвитку від своїх однолітків. Вранці: блювання, судоми, встрата свідомості. В крові – гіпоглікемія натще. З дефіцитом якого ферменту це пов’язано? *Глікогенсинтази
-
Хворому на непереносимість антибіотиків для лікування пневмонії призначено сульфалем. Через кілька днів у хворого розвинувся гемоліз еритроцитів. Недостатність якого ферменту в організмі хворого сприяв розвитку цього побічного ефекту? *Глюкозо-6-фосфат-дегідрогенази
-
Хворий на цукровий діабет після ін’єкції інсуліну знепритомнів, почалися судоми. Який результат може дати біохімічний аналіз крові на вміст цукру? *1,5 ммоль/л
-
Чоловік 42 років госпіталізований до кардіологічного відділення з діагнозом стенокардія. До комплексу препаратів призначених хворому, вводять інгібітор ферменту фосфодіестерази. Концентрація якої речовини в серцевому м'язі буде збільшуватися? *цАМФ
-
У хворого 34 років знизилася витривалість до фізичних навантажень у той час, як у скелетних м’язах вміст глікогену підвищений. Зниження активності якого ферменту відбулося? *Глікогенфосфорилази
-
Характерною ознакою глікогенозу є біль у м’язах під час виконання фізичної роботи. Природжена недостатність якого ферменту зумовлює цю патологію? *Глікогенфосфорилази
-
При хворобі Іценко-Кушинга виникає гіперглікемія. Який процес при цьому стимулюється? *Глюконеогенез
-
При хронічному передозуванні глюкокортикостероїдів у хворого розвивається гіперглікемія. Назвіть процес вуглеводного обміну, за рахунок якого збільшується концентрація глюкози? *Глюконеогенез
-
У клініку доставлено пацієнта з ознаками гострого алкогольного отруєння. Які зміни вуглеводного обміну характерні для цього стану? *У печінці знижується активність глюконеогенезу
-
У реанімаційне відділення доставлене немовля з тяжким отруєнням: блювання, діарея, порушення зростання і розвитку, катаракта, розумова відсталість. Був поставлений діагноз: галактоземія. Дефіцит якого ферменту має місце? *Гексозо-1-фосфат-уридилтрансферази
-
При дослідженні крові у хворого виявлена виражена гіпоглюкоземія натще. При дослідженні біоптату печінки виявляється, що в клітинах печінки не відбувається синтез глікогену. Недостатність якого ферменту є причиною захворювання? *Глікогенсинтетази
-
У хворого виявлена болючість по ходу великих нервових стволів та підвищений вміст цукру в крові. Нестача якого вітаміну може спричинити такі зміни? *В1
-
Жінка 26 років страждає на сухість у роті, спрагу. Під час обстеження: Глюкоза в крові 6,5 ммоль/л, глюкозурія. Для якого з зазначених нижче станів найбільш характерні ці симптоми? *Цукровий діабет
-
Авідин – сильний специфічний інгібітор біоти нових ферментів. Яка з нижче перерахованих реакцій буде блокуватися в разі додавання авідину до клітинного гомогенату? *Піруват – оксалоацетат
-
У крові пацієнта вміст глюкози натще серце був 5,65 ммоль/л, через 1 годину після цукрового навантаження становив 8,55 ммоль/л, а через 2 години – 4,95 ммоль/л. Такі показники характерні для: *Стану повного здоров’я
-
При дефіциті тіаміну – вітаміну В1 - виникає хвороба бері-бері та порушується вуглеводний обмін. Який метаболіт при цьому накопичується в крові? *Піруват
-
Використання глюкози відбувається шляхом її транспорту з екстрацелюлярного простору через плазматичну мембрану всередину клітини. Цей процес стимулюється гормоном: *Інсуліном
-
У вагітної жінки віком 28 років, досліджували ферменти в клітинах амніотичної рідини. При цьому знайшли недостатню кількість β-глюкуронідази. Який патологічний процес спостерігається у жінки? *Мукополісахародози
-
У дитини 6 років знижена активність, є ознакою порушення координації рухів. При обстеженні установлений генетичний дефект одного з ферментів ПВК-дегідрогеназного комплексу. Назвіть, який із перелічених нижче лабораторних показників був вирішальним в обґрунтуванні діагнозу: *Піруват вище норми
-
Яка з нижче наведених жирних кислот є насиченою? *Стеаринова
-
Який з нижче наведених ліпідів відноситься до простих ліпідів? *Трансферин
-
Енергетичним матеріалом в організмі є: *Триацилгліцероли
-
Структурні компоненти мембран, які одночасно полярні і аполярні ліпіди мають назву: *Амфіфільні
-
В структурі мембран холестерол виконує роль модифікатора подвійного ліпідного жиру. Яка з наведених функцій йому не належить? *Приймає участь у активному транспорті речовин через мембрану
-
Мембрани беруть участь у всіх процесах, крім: *Розщеплюють холестерол
-
Мембрани побудовані з амфіфільних ліпідів, серед яких переважають фосфоліпіди. Їх роль в мембранах: *Розчиняють і транспортують гідрофобні речовини
-
У крові хворих на цукровий діабет спостерігається підвищення вмісту вільних жирних кислот. Причиною цього може бути: *Підвищення активності тригліцеридліпази адипоцитів
-
Ліполіз в жировій тканині під дією гормонів починається з активації першого ферменту ксантинової системи: *Аденілатциклази
-
Одним з механізмів інгібуючої дії інсуліну на лі поліз в жировій тканині є активація ферменту: *Фосфодіестерази
-
Яка з нижче наведених жирних кислот є моно ненасиченою? *Олеїнова
-
Який з нижче наведених ліпідів не відноситься до системних ліпідів? *Триолеїн
-
Назвіть ліпіди, які перебувають у складі клітинних мембран: *Гліцеролфосфоліпіди
-
Назвіть мембранні ліпіди, які проявляють амфіфільні властивості: *Фосфоліпіди
-
Збагачення їжі ненасиченими жирними кислотами призводить до: *Мембрани стають більш рідкими
-
Подвійний біліпідний шар в мембранах зумовлений: *Гідрофобними взаємодіями аполярних кінців жирних кислот
-
В основі лі полізу лежить ферментативний процес гідролізу жиру до жирних кислот та гліцерину. Утворені жирні кислоти надходять у кров і транспортуються у складі: *Альбумінів
-
Який із перелічених гормонів знижує швидкість лі полізу в жировій тканині? *Інсулін
-
Основним регуляторним ферментом лі полізу в жировій тканині є: *ТАГ-ліпаза
-
Під дією адреналіну в адипоцитах підвищується кількість цАМФ, це призводить до виділення з жирової тканини: *Жирних кислот і гліцерилу
-
Яка з нижче наведених жирних кислот є полі ненасиченою з трьома подвійними зв’язками? *Ліноленова
-
Який з нижче наведених ліпідів відноситься до простих? *7-дигідрокарбоксилаза
-
Який з нижче наведених мембранних ліпідів є гліколіпідом? *Цереброзид
-
Назвіть мембранні ліпіди, які проявляють амфіфільні властивості? *Гліколіпіди
-
В побудові клітинної мембрани беруть участь всі речовини, за винятком: *Триацилгліцероли
-
За сучасними уявленнями біологічні мембрани мають рідинно-кристалічну мозаїчну структуру. В основі її будови знаходяться: *Хаотично розміщені поверхневі білки в напіврідкому ліпідному шарі з різною густиною
-
У чоловіка 35 років феохромоцитома. У крові підвищений рівень адреналіну та норадреналіну, концентрація вільних жирних кислот збільшена в 11 разів. Активація якого ферменту під впливом адреналіну прискорює лі поліз? *ТАГ-ліпази
-
Гормон, який пригнічує лі поліз у жировіт тканині: *Інсулін
-
В результаті гідролізу ліпідів під дією активної ТАГ-ліпази в жировій тканині утворюються такі продукти реакції: *Діацилгліцероли і жирні кислоти
-
Жирні кислоти з жирової тканини до інших органів транспортуються: *У вигляді не ковалентних комплексів з альбумінами
-
Відомо, що недостатність в раціоні вітаміні В6, В12 та фолієвої кислоти може стати причиною жирової інфільтрації печінки. Гальмування якого процесу лежить в основі розвиту патології? *Синтезу фосфоліпідів
-
Для початку синтезу ТАГ необхідні субстрати синтезу, а саме: *Ацетил-КоА, гліцерил-3-ф
-
Пари синтезі фосфоліпідів використовуються активні форми азотовмісних сполук, які входять до складу цих складних ліпідів, а саме: *ЦДФ-холін
-
Структурним комплексом сфінгомієлінів і гліколіпідів є спирт сфінгозин. Він синтезується із: *Пальмітил-КоА і серину
-
До глікосфінголіпідів належать сполуки – похідні цераміду, що вказані нижче, крім: *Сфінгомієліни
-
Вихідною речовиною для синтезу жирних кислот є ацетил-КоА, який транспортуються з матриксу мітохондрій в цитозоль за допомогою: *Цитрату
-
При синтезі жирної кислоти використовується НАДФН×Н⁺. Скільки молекул НАДФН×Н⁺ необхідно для проходження одного циклу синтезу? *2
-
Яка з вказаних жирних кислот нижче синтезується в організмі людини? *Олеїнова
-
У жировій тканині відсутній фермент гліцерокіназа, тому адипоцити весь необхідний гліцерофосфат необхідний для синтезу ТАГ, отримують з: *Діоксиміетомфосфату
-
Хворому 65 років з ознаками загального ожиріння, небезпекою жирової дистрофії печінки рекомендують дієту, збагачену ліпот ропними речовинами, серед яких важливе значення має вміст у продуктах: *Метіоніну
-
Відомо, що дефіцит в раціоні людини незамінної амінокислоти метіоніну може стати причиною стеатозу печінки. Порушення синтезу яких сполук лежить в основі розвитку даної патології? *Фосфатидилхоліну
-
В жировій тканині гліцерил не використовується для синтезу ТАГ. Це пов’язано з: *Відсутність гліцерилкінази
-
Біосинтез жирних кислот активується за умов, які вказані нижче, крім: *Підвищеному синтезі НАДФН×Н⁺
-
Похідним спирту сфінгозину є перамід. Він утворюється в результаті: *Перетворення залишку жирної кислоти на сфінгозин.
-
Зустрічаються спадкові захворювання, зумовлені генетичними дефектами лізосомальних гідролітичних ферментів, які розщеплюють сфінголіпіди – сфінголіпідози. До цих захворювань належать всі можливі нижче, крім хвороби: *Гірке
-
Безпосереднім субстратом для синтезу жирних кислот є речовина, яка утворюється при карбоксилюванні ацетил-КоА, це: *Малоніл-КоА
-
Ацетил-КоА-карбоксилаза є регуляторним ферментом синтезу жирних кислот, для якого активатором є: *Цитрат
-
Для ацетил-КоА-карбоксилази властивий механізм регуляції активності шляхом комплексної модифікації. Всі вказані гормони сприяють фосфорилюванню ферменту, крім: *Інсуліну
-
Мононенасичені жирні кислоти утворюються з насичених в результаті функціонування: *Десатуразної ферментативної системи
-
Експериментальній тварині дали надлишкову кількість глюкози, міченої вуглецем, протягом тижня. В якій сполуці можна знайти мітку? *У пальмітиновій кислоті
-
Одним з проміжних метаболітів синтезу ТАГ є фосфатидна кислота. Які структурні компоненти входять до її складу? *Гліцерол, жирні кислоти, залишок фосфорної кислоти
-
В синтезі жирних кислот використовується НАДФН×Н⁺, основним джерелом якого процеси, що вказані нижче, крім:*Малатдегідрогеназна реакція
-
До сфінголіпідів належать сфінгомієліни, які утворилися в результаті рекції, що відбувається між: *Церамідом і ЦДФ-холіном
-
Синтез і β-окиснення жирних кислот взаємопов’язані на рівні регуляції. Підвищення концентрації якої сполу, що приймає участь в синтезі жирних кислот, призводить до гальмування їх β-окиснення? *Малоніл-КоА
-
На другому етапі синтезу жирних кислот відбувається карбоксилювання ацетил-КоА з участю ацетил-КоА-карбоксилази. Коферментом цього ферменту служить: *Біотин
-
Скільки циклів необхідно для синтезу пальмітинової кислоти? *7
-
Регуляторним ферментом синтезу жирних кислот є ацетил-КоА-карбоксилаза. Ака сполука є інгібітором цього ферменту? *Пальмітил-КоА
-
При ненадходженні чи недостатньому утворенні в організмі людини ліпот ропних факторів у неї розвивається жирове переродження печінки. Яку з названих речовин можна зарахувати до ліпот ропних факторів? *Холін
-
При жировій інфільтрації печінки порушується синтез фосфоліпідів. Яка з нижче наведених речовин може підсилювати процеси метилування в синтезі фосфоліпідів? *Метіонін
-
Для серцевого м’яза характерним є аеробний характер окиснювання субстратів. Назвіть основний з них: *Жирні кислоти
-
При цукровому діабеті глюкоза погано засвоюється тканинами, в крові значно збільшується рівень інших низькомолекулярних речовин, що відіграють роль транспортного водорозчинного матеріалу. Це в першу чергу:* Кетонові тіла
-
Жирні кислоти, як висококалорійні сполуки зазнають перетворень у мітохондріях в результаті яких утворюється велика кількість енергії. Якими шляхами проходять ці процеси? *β-окиснення
-
Пацієнтці з високим ступенем ожиріння як харчову добавку рекомендовано карні тин для покращення «спалювання» жиру. Яку безпосередню участь бере карні тин в процесі окиснення жирів? *Транспорт ВЖК з цитозолю в мітохондрію
-
Дегідрування КоА-похідних жирних кислот при β-окисненні відбувається за участю піридин-залежної дегідрогенази: *Ацил-КоА-дегідрогенази
-
В кожному циклі β-окиснення утворюється 2 молекули відновлених коферментів, які віддають свої відновлені еквіваленти в дихальний ланцюг, сприяючи генерації молекул АТФ. Підрахуйте кількість молекул АТФ, яка може утворитися за рахунок цього механізму при повному окисненні стеаринової кислоти: *40 АТФ
-
Окиснення кетонових тіл проходить в одному з перерахованих метаболічних шляхів: *В ЦЛК
-
Утворення кетонових тіл відбувається в: *Печінці
-
Використання ацетоацетату, як субстрату метаболічного ланцюга передує його активація з утворенням ацетоацетил-КоА. Який субстрат використовується для активації? *Сукциніл-КоА
-
Енергетичний ефект окиснення β-гідроксибутирату в периферичних тканинах за умов активації його з використанням АТФ і НЗ-КоА складає: *26 АТФ
-
Для підвищення результатів спортсмену рекомендують застосувати препарат, який містить в собі карні тин. Який процес найбільшою мірою активується карні тином? *Транспорт жирних кислот у мітохондрії
-
Пацієнт голодує 48 годин. Які речовини використовуються м’язовою тканиною як джерело енергії за цих умов? *Кетонові тіла
-
У хворого 57 років, який страждає на цукровий діабет розвинувся кето ацидоз. Біохімічною основою цього стану є зменшення ступеню утилізації ацетил-КоА через недостачу в гепатоцитах: *Оксалоацетату
-
В результаті одного циклу β-окиснення жирної кислоти вивільнюється 1 молекула ацетил-КоА. Цей процес каталізує: *Като-ацил-КоА-тіолаза
-
Енергетичний ефект повного аеробного окиснення пальмітинової кислоти дорівнює: *130АТФ
-
Який з нижче перерахованих метаболітів утворюється при окисненні жирних кислот з непарною кількістю атомів вуглецю? *Пропіоніл-КоА
-
Яка з нижче наведених речовин відноситься до кетонових тіл? *Ацетоацетат
-
-
Утилізація кетонових тіл відбувається в усіх нижче перерахованих органах, крім: *Печінка
-
Який фермент забезпечує утворення в печінці ацетоацетату з β-ГАМК? *β-ГАМК-ліаза
-
Енергетичний ефект окиснення ацетоацетату в периферичних тканинах за умов активації його без використання АТФ складає: *24 АТФ
-
У клініку потрапила дитина 1 року з ознаками ураження м'язів. Після обстеження виявлено дефіцит карні тину в м’язах. Біохімічним підґрунтям даної патології є порушення процесу: *Транспорту жирних кислот у мітохондрії
-
Чоловік 40 років пробіг 10 км за 60 хвилин. Як зміниться енергетичний обмін у м’язовій тканині? *Збільшиться активність окиснення жирних кислот
-
При цукровому діабеті збільшується вміст кетонових тіл у крові, що призводить метаболічного ацидозу. З якої речовини синтезуються кетонові тіла? *Ацетил-КоА
-
Передумовою входження жирної кислоти в шлях синтезування є її ферментативна активація під дією ензима: *Ацил-КоА-синтази
-
Енергетичний ефект повного аеробного окиснення стеаринової кислоти дорівнює: *147 АТФ
-
В кожному циклі β-окиснення утворюються 2 молекули відновлених коферментів, які віддають свої відновлені еквіваленти в дихальний ланцюг, отримуючи генерації молекул АТФ. Підрахуйте кількість молекул АТФ, яка може утворитися за рахунок цього механізму при повному окисненні пальмітинової кислоти: *35 АТФ
-
Наслідком гіперкетонемії є: *Ацидоз
-
Гіперкетонемія спостерігається у всіх нижче наведених випадках, крім: *Надмірно високе споживання вуглеводів
-
Назвіть субстрат, який утворюється в наступній послідовності реакцій синтезу кетонових тіл: 2Ацетил-КоА – Ацетоацетил-КоА – Х – Ацетоацетат. *β-ГАМК
-
Енергетичний ефект окиснення ацетоацетату в периферичних тканинах за умов активації його з використанням АТФ і НЗ-КоА складає: *23 АТФ
-
В основі лі полізу лежить ферментативний процес гідролізу жиру до жирних кислот і гліцерину. У творенні жирні кислоти надходять у кров і транспортуються в складі: *Альбумінів
-
При обстеженні хворого виявлено підвищений вміст у сироватці крові ЛПНЩ. Яке захворювання можна передбачити у цього хворого? *Атеросклероз
-
Наявністю яких ліпідів зумовлена мутність сироватки крові? *Хіломікрони
-
Підвищення рівня ЛПВГ веде до зниження ризику захворювання атеросклерозом. Який механізм антиатерогенної дії ЛПВГ? *Виводять холестерин з тканин
-
При обстеженні хворого, який страждає на гострий панкреатит, у крові виявлено підвищений вміст хіломікронів. Активність якого ферменту значно знижена при даній патології? *Ліпопротеїнліпази
-
До шляхів біотрансформації холестеролу належать всі вказані, крім: *Синтез жирних кислот
-
До первинних жовчних кислот належать всі вказані, крім: *Літохолева
-
Фермент, який забезпечує позаклітинну етерифікацію холестеролу – ЛХАТ, знаходиться у складі ліпопротеїдів крові. Вкажіть клас лупо протеїнів де цей фермент локалізований? *ЛПВЩ
-
У пацієнта, який госпіталізований з діагнозом інфаркт міокарда виявлена гіперпротеїнемія ІІа типу. Концентрація ліпопротеїдів крові підвищена? *ЛПНЩ
-
Хворий страждає на артеріальну гіпертензію, атеросклеротичне ураження судин. Вкажіть, якого ліпіду йому необхідно обмежувати? *Холестерину
-
При дослідженні плазми крові пацієнта через 4 години після споживання жирної їжі відзначають її помутніння. Найбільш імовірною причиною цього стану є підвищення концентрації в плазмі: *Хіломікронів
-
Під час аналізу крові виявлено високий вміст холестерину в β-ліпопротеїновій фракції. Які можливі наслідки для організму цього явища? *Виникнення атеросклерозу
-
В організмі людини основним місцем депонуваннятриацилгліцеролів (ТАГ) є жирова тканина. Разом з тим їх синтез синтез відбувається в гепатоцитах. У вигляді чого проходить транспорт ТАГ із печінки в жирову тканину? *ЛПДНЩ
-
Чоловік 67 років страждає на атеросклероз судин головного мозку. Під час обстеження було знайдено гіперліпідемію. Вміст якого класу ліпопротеїдів плазми крові найбільш вірогідно буде значно підвищений при біохімічному дослідженні? *ЛПНЩ
-
Проміжними метаболітами синтезу холестеролу є всі вказані, крім: *Малоніл-КоА
-
Субстратом для синтезу холестеролу є: *Ацетил-КоА
-
Фермент, який забезпечує внутрішньоклітинну етерифікацію холестеролу, має назву: *АХАТ
-
Вкажіть гормон, під дією якого активується β-ГАМК-редуктаза: *Інсулін
-
В організмі людини основним місцем депонуваннятриацилгліцеролів (ТАГ) є жирова тканина. Разом з тим їх синтез синтез відбувається в гепатоцитах. У вигляді чого проходить транспорт ТАГ із печінки в жирову тканину? *ЛПДНЩ
-
У хворої дитини при аналізі крові встановлено гіперліпопротеїнемію. Генетичний дефект синтезу якого ферменту обумовлює цю патологію? *Ліпопротеїнліпази
-
Хворий страждає на гіпертонію, атеросклеротичне ураження судин. Назвіть, вживання якого ліпіду йому необхідно зменшити в добовому раціоні? *Холестерину
-
При обстеженні хворого встановлено підвищення вмісту в сироватці крові ліпопротеїдів низької щільності. Яке захворювання можна передбачити у цього хворого? *Атеросклероз
-
При обстеженні підлітка, який страждає ксантоматозом виявлена сімейна гіперхолестеринемія. Концентрація яких протеїнів значно підвищена в крові при даній патології? *ЛПНГ
-
Регуляторним ферментом синтезу холестеролу є: *β-ГАМК-редуктаза
-
Субстратом для синтезу жовчних кислот є: *Холестерол
-
У пацієнта виявили гіперліпопротеїнемію І типу. Концентрація яких ліпопротеїдів в крові підвищена? *Хіломікронів
-
Вкажіть, під дією якого гормону пригнічується синтез холестеролу? *Глюкагон
-
Мононенасичені жирні кислоти можуть утворюватися в організмі людини з відповідних ненасичених жирних кислот. Яка насичена жирна кислота є попередником олеїнової кислоти? *Стеаринова
-
Утворення моно ненасичених жирних кислот з насичених здійснюється за участю мікросомальної: *Ацил-КоА-оксигенази
-
До ессенціальних жирних кислот належить одна з нижче перерахованих, записана за допомогою кодового позначення: *С 10:2
-
Арахідонова кислота як незамінний компонент їжі є попередником біологічно активних речовин. Які сполуки синтезуються з неї? *Простагландин Е1
-
У чоловіка 35 років феохромоцитома. У крові підвищений рівень адреналіну та норадреналіну, концентрація вільних жирних кислот збільшена в 11 разів. Активація якого ферменту під впливом адреналіну прискорює лі поліз? *ТАГ-ліпази
-
Джерелом жирних кислот для синтезу ліпідів в жировій тканині є ендогенні та екзогенні ТАГ, які надходять в адипоцити у складі ліпопротеїнів. Катаболізм ТАГ у складі ліпопротеїдів відбувається під дією ферменту: *Герночутливої кінази
-
Які зміни обміну ТАГ відбуваються в адипоцитах в умовах голодування? *Активується ТАГ-ліпаза
-
Метаболізм гліцерилу в гепатоцитах відбувається по наведених метаболічних процесах, крім: *Є субстратом для сфінголіпідів.
-
Встановлено, що кофеїн інгібує активність фосфодіестерази адипоцитів. Які метаболічні наслідки такої реакції? *Активується лі поліз
-
Вкажіть хімічну реакцію, яка відрізняє синтез ТАГ у печінці від синтезу в адипоцитах: *Гліцерол – Гліцерол-3-ф
-
-
Утворення ненасичених жирних кислот з насичених здійснюється за участю: *Деструкції жирних кислот
-
До ессенціальних жирних кислот відносяться: *Лінолева
-
Яка сполука є попередником у синтезі простагландинів в організмі людини? *Арахідонова кислота
-
У крові хворих на цукровий діабет спостерігається підвищення вмісту вільних жирних кислот. Причиною цього може бути:*Підвищення активності тригліцеридліпази адипоцитів
-
Джерелом жирних кислот для синтезу ТАГ в жировій тканині є: *Хіломікрони
-
У чоловіка 30 років знайшли спадкову недостатність ліпопротеїнліпази крові. Яким чином це впливає на метаболізм ліпідів в адипоцитах? *Зменшується потік ЖК до клітини
-
Енергетичний ефект катаболізму гліцерилу в аеробних умовах складає: *22 АТФ
-
Під дією інсуліну відбувається зниження лі полізу в адипоцитах. Молекулярною основою інгібуючої дії інсуліну є активація: *Фосфодіестерази
-
-
Вкажіть хімічну реакцію, яка не характерна для адипоцитів: *Гліцерол – Гліцерол-3-ф
-
Мононенасичені жирні кислоти можуть утворюватися в організмі людини з відповідних насичених кислот. Яка жирна кислота записана за допомогою кодового позначення є попередником пальмітинової кислоти? *С10:2
-
Система, яка утворює моно ненасичені жирні кислоти із відповідних насичених потребує для свого функціонування: *НАДФН×Н⁺
-
До ессенціальних жирних кислот належить одна з нижче наведених: *С18:2
-
Простагландини використовуються в клініці, як терапевтичний засіб. Що є основою їх синтезу? *Арахідонова кислота
-
Який із перелічених гормон знижує активність гліколізу в жировій тканині? *Інсулін
-
Одним із джерел жирних кислот для жирової тканини є ендогенні ТАГ, які надходять в адипоцити в складі: *ЛПДНЩ
-
Для синтезу ліпідів в жировій тканині, крім жирних кислот, використовується: *Діоксиацетонфосфат
-
Енергетичний ефект катаболізму гліцерилу в анаеробних умовах складе: *1АТФ
-
Які зміни метаболізму відбуваються в жировій тканині при інсулінзалежному типі цукрового діабету? *Активується лі поліз
-
Які молекулярні механізми лежать в основі лі політичної дії глюкагону? *Збільшує концентрацію цАМФ
-
У чоловіка 35 років феохромоцитома. У крові підвищений рівень адреналіну та норадреналіну, концентрація вільних жирних кислот збільшена в 11 разів. Активація якого ферменту під впливом адреналіну прискорює лі поліз? *ТАГ-ліпази
-
Пацієнтці з високим ступенем ожиріння як харчову добавку рекомендовано карні тин для покращення «спалювання» жиру. Яку безпосередню участь бере карні тин в процесі окиснення жирів? *Транспорт ВЖК з цитозолю в мітохондрію
-
Який з перелічених гормонів знижує швидкість ліполізу в жировій тканині? *Інсулін
-
У робітника хімчистки виникла жирова дистрофія печінки. Порушення синтезу якої речовини в печінці може призвести до даної патології? *Фосфатидилхоліну
-
Хворому 65 років з ознаками загального ожиріння, небезпекою жирової дистрофії печінки рекомендують дієту, збагачену ліпот ропними речовинами, серед яких важливе значення має вміст у продуктах: *Метіоніну
-
При гіперальфаліпопротеїнемії змінюються показники ліпідного обміну в крові, а саме: *Зменшується концентрація холестеролу
-
При гіперліпопротеїнемії ІІб типу збільшується концентрація певник комплексів ліпопротеїдів крові, а саме: *ЛПНЩ і ЛПДНЩ
-
При гіперпротеїнемії V типу збільшується концентрація таких класів ліпопротеїдів крові: *Хіломікронів і ЛПДНЩ
-
При цукровому діабеті спостерігається підвищення синтезу кетонових тіл в печінці, що зумовлено дефіцитом одного з метаболітів, а саме: *Оксалоацетату
-
Відомо, що розвитку атеросклерозу сприяє підвищенний рівень в крові не лише холестерину, а також: *Триацилгліцеролів
-
При обстеженні хворого в крові виявлено цукор – 16 ммоль/л, кетонові тіла – 0,52 ммоль/л, у сечі: діурез 10 л на добу, цукор 2%, кетонові тіла - +++. Про яке захворювання можна думати? *Цукровий діабет
-
Пацієнт голодує 48 годин. Які речовини використовуються м’язовою тканиною як джерело енергії за цих умов? *Кетонові тіла
-
Пацієнту похилого віку рекомендовано з метою попередження розвитку жирової інфільтрації печінки вживати в їжу сир. Яка незамінна амінокислота, необхідна для синтезу фосфоліпідів, міститься в сирі? *Метионін
-
У крові хворих на цукровий діабет спостерігається підвищення вмісту жирних кислот. Причиною цього може бути: *Підвищення активності тригліцеридліпази адипоцитів
-
Дані суб’єктивного й об’єктивного обстеження дозволяють припустити наявність у хворого запального процесу в жовчному міхурі порушення колоїдних властивостей жовчі, імовірність утворення жовчних каменів. Що може спричинити їх утворення? *Холестерин
-
При гіперпротеїнемії І типу збільшується концентрація одного з класів ліпопротеїдів крові, а саме: *Хіломікронів
-
При гіперпротеїнемії ІІІ типу збільшується концентрація одного з класів ліпопротеїдів крові, а саме: *ЛППЩ
-
При цукровому діабеті спостерігається розвиток кето ацидозу. Однією з причин цього є: Зменшення катаболізму глюкози в печінці
-
При хворобі Іценко_кушинга підсилюється синтез глюкокортикоїдів в печінці. Як такі гормональні зміни впливають на ліпідний обмін в організмі людини? *Підсилюється ліполіз в жировій тканині
-
Відомо, що антиатерогенний ефект мають деякі харчові компоненти: *Поліненасичені жирні кислоти
-
У клініку потрапила дитина 1 року з ознаками ураження м'язів. Після обстеження виявлено дефіцит карні тину в м’язах. Біохімічним підґрунтям цієї патології є порушення процесу: *Транспорту жирних кислот у мітохондрії
-
При цукровому діабеті глюкоза погано засвоюється тканинами, в крові значно збільшується рівень інших низькомолекулярних речовин, що відіграють роль транспортного водорозчинного енергетичного матеріалу. Це в першу чергу: *Кетонові тіла
-
У крові хворих на цукровий діабет спостерігається підвищення вмісту вільних жирних кислот. Причиною цього може бути: *Підвищення активності тригліцеридліпази адипоцитів
-
При жировій інфільтрації печінки порушується синтез фосфоліпідів. Назвіть, яка з вказаних речовин може посилювати процеси метилування при синтезі фосфоліпідів? *Метіонін
-
-
При гіперліпопротеїнемії ІІа типу збільшується концентрація одного з класів ліпопротеїдів крові, а саме: *ЛПНЩ
-
При гіперліпопротеїнемії ІV типу збільшується концентрація певних класів ліпопротеїдів крові: *ЛПДНЩ