Дифференциация острой лучевой болезни по степени тяжести в зависимости от показателей крови в латентный период

Степень тяжести/доза	Число и процент лимфоцитов через 48-72 час в 1 мкл.	Число лейкоцитов на 7-9-е сутки (наименьшая цифра) в 1 мкл.	Число тромбоцитов на 20-е сутки в 1 мкл.	Начало периода агранулоцитоза
Легкая 1-2 Гр	 20 % (1000)	 3000	 80000	Агранулоцитоза нет
Средняя 2-4 Гр	6-20% (500-1000)	2000-3000	 80000	20-33-и сутки
Тяжелая 4-6 Гр	2-5% (100-400)	1000-2000		8-20-е сутки
Крайне тяжелая > 6 Гр	0,5-1,5% (100)	 1000		До 8-и суток

Пульс учащен, границы сердца сдвигаются на периферию, тоны сердца становятся глухими, а над верхушкой выслушивается систолический шум. Часто присоединяются бронхит и пневмония. В тяжелых случаях на фоне диспепсических расстройств и резкого снижения аппетита возникает язвенный или язвенно-некротический стоматит, глоссит, тонзиллит, энтероколит. Из-за резкой болезненности слизистых десен и полости рта и болей при глотании пациент не может принимать пищу, а упорные поносы приводят к быстрому истощению.

Проявления кровоточивости раньше всего обнаруживаются на слизистых полости рта, в последующем кровоизлияния образуются на коже паховых областей, на внутренних поверхностях бедер, голеней, предплечий, в нижнем треугольнике живота; в тяжелых случаях присоединяются носовые и кишечные кровотечения, кровоизлияния в сетчатку, гематурия.

Волосы начинают выпадать на голове, лобке, затем на подбородке, в подмышечных впадинах и на туловище.

При неврологическом исследовании отмечаются выраженная заторможенность больных, астенизация, иногда симптомы раздражения мозговых оболочек, анизорефлексия, понижение сухожильных и периостальных рефлексов, мышечная гипотония, снижение брюшных рефлексов.

На глазном дне – застойные явления с мелкими кровоизлияниями. На электрокардиограмме регистрируются признаки ухудшения функционального состояния миокарда: снижение вольтажа, уширение желудочкового комплекса, удлинение систолического показателя, уплощение зубцов Т и Р, смещение интервала S-Т.

Нарушения кроветворения достигают наибольшей выраженности в соответствии с дозой поражения. В тяжелых случаях возникает упорная пангемоцитопения. Число лейкоцитов снижается до 0,2-0,05×10⁹/л, содержание тромбоцитов – до 5-10×10⁹/л. Прогрессирует анемия. Количество миелокариоцитов в костном мозге уменьшается до 3-5×10⁹/л, сам костный мозг представляется гипо- или апластичным, а его клеточный состав представлен ретикулярными, эндотелиальными и плазматическими клетками, единичными резко измененными лимфоцитами и сегментоядерными нейтрофилами, отсутствуют ретикулоциты.

На высоте заболевания нарушается гемостаз: удлиненяется время свертывания и длительность кровотечения, нарушается ретракция кровяного сгустка, замедляется время рекальцифнкации, тромбиновое время, снижаются толерантность крови к гепарину и потребление протромбина, степень тромботеста и активность фибринстабилизирующего фактора, усиливается фибринолитическая и снижается антифбринолитическая активность крови.

Общее содержание белка в сыворотке крови уменьшено, снижено количество альбуминов и увеличено содержание альфа-1- и, в особенности, альфа-2-глобулинов.

При бактериологическом исследовании в период выраженных клинических проявлений, активизации инфекции из крови и костного мозга высевается разнообразная флора (чаще всего кишечная палочка, стафилококк и стрептококк).

Период разгара продолжается от двух до четырех недель.

Период восстановления. Он начинается с появления признаков оживления кроветворения. В периферической крови обнаруживаются вначале единичные промиелоциты, миелоциты, моноциты и моноцитоиды, ретикулоциты, в дальнейшем быстро в течение нескольких дней нарастает число лейкоцитов, тромбоцитов и ретикулоцитов. В костном мозгу выявляется картина бурной регенерации с большим числом бластных форм, митозов, прогрессирующим увеличением общего числа миелокариоцитов. Выход из агранулоцитоза наступает тем раньше, чем раньше он начался, т.е. чем выше доза. Однако при дозах облучения более 6Грвыход из агранулоцитоза будет задерживаться из-за резчайшего уменьшения запасов стволовых клеток. Период агранулоцитоза заканчивается окончательным восстановлением уровня лейкоцитов и тромбоцитов. Выход из агранулоцитоза обычно бывает быстрым – в течение 1-3 дней, нередко ему на 1-2 дня предшествует подъем тромбоцитов. К моменту выхода из агранулоцитоза возрастает и уровень ретикулоцитов, нередко существенно превышая нормальный (репаративный ретикулоцитоз), однако уровень эритроцитов в это время самый минимальный (через 1-1,5 месяца).

Одновременно с началом регенерации кроветворения с увеличением числа нейтрофилов происходит критическое падение температуры тела, улучшение общего самочувствия, исчезновение признаков кровоточивости. Однако восстановление измененных функций идет медленно, в течение длительного времени остаются астенизация, вегетативно-сосудистая дистония, лабильность гематологических показателей, нарушение функционального состояния гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, ряд трофических и обменных расстройств. Нарушены нервные процессы: торможения, возбуждения, их уравновешенность и подвижность, регистрируются явления раздражительной слабости, наличие фазовых состояний коры больших полушарий. В некоторых случаях наблюдаются вегетативно-сосудистые пароксизмы, развернутый диэнцефальный синдром, вестибулярные нарушения.

Период восстановления в тяжелых случаях продолжается от нескольких месяцев до одного года, в дальнейшем иногда на протяжении многих лет выявляются остаточные явления или отдаленные соматические и генетические последствия.

К отдаленным последствиям относятся ряд неврологических синдромов (астеновегетативный, диэнцефальный, радиационный энцефаломиелоз), сокращение продолжительности жизни, развитие катаракты, понижение плодовитости, возникновение лейкозов и новообразований. Генетические последствия обычно не выявляются у самого пострадавшего, а обнаруживаются при статистическом изучении его потомства. Они выражаются в повышении в потомстве облученных родителей числа новорожденных с пороками развития, в увеличении детской смертности и числа выкидышей и мертворожденных, изменении соотношения количества рождаемых мальчиков и девочек. Степень генетических и соматических последствий увеличивается по мере возрастания дозы радиационного поражения. Выраженность симптомов в том или ином периоде и продолжительность отдельных периодов определяются степенью тяжести лучевой болезни.

Кишечная форма острой лучевой болезнивозникает при дозе облучения 1-5 тыс. рад (10-50 Гр). В клинической картине заболевания на первый план выступают симптомы поражения желудочно-кишечного тракта (кишечная форма); характерна тяжелая, длительная (до 4-5 суток) первичная реакция в виде неукротимой рвоты, головной боли, тахикардии, гипотонии, наблюдаются эритема кожи, иктеричностъ склер, субфебрильное повышение температуры тела. Состояние пострадавшего резко ухудшается со второй недели заболевания: появляются симптомы острейшего энтероколита, высокая лихорадка, признаки обезвоживания организма, изменения слизистых рта и глотки, инфекционные осложнения. Развиваются геморрагия и глубокая лейкопения с полным отсутствием лимфоцитов в периферической крови, а также картина сепсиса.Смерть, причиной которой являются дегидратация организма, сопровождающаяся потерей электролитов и белка, развитие необратимого шока, связанного с действием токсических веществ микробного и тканевого происхождения,наступает на второй-третьей неделе от момента поражения.

Токсемическая форма острой лучевой болезни наступает при дозах облучения в пределах 5-8 тыс.рад(50-80Гр). В клинической картине ведущими являются прогрессирующие нарушения функционального состояния нервной системы, на фоне которых развиваются признаки острой сердечно-сосудистой недостаточности. Сразу после облучения появляются неукротимая рвота, понос, нарастают симптомы общей интоксикации, возникают гипертермия,тахикардия, возможен коллапс. Сознание обычно сохранено, наблюдаются адинамия, сильнейшие головные боли, головокружение; на фоне сосудистой недостаточности развивается олиго-, анурия, азотемия. В основе таких нарушений лежит интоксикация продуктами тканевого распада – токсемическая форма лучевой болезни. Смерть наступает на 4-8-е сутки.

Церебральная форма острой лучевой болезнивозникает при облучении в дозах выше 80Гр.Смерть наступает через 1-3 дня после облучения, а при действии очень больших доз (150-200Гр) смертельный исход может иметь место даже в ходе самого облучения («смерть под лучом») или через несколько минут-часов после воздействия, а также при локальном облучении головы дозами 100-300Гр.

Эта форма лучевого поражения характеризуется развитием судорожно-паралитического синдрома, дезориентацией, атаксией, психомоторным возбуждением, затемнением и потерей сознания, расстройством дыхания и кардиоваскулярными нарушениями, изнуряющей рвотой и поносами с примесью крови в рвотных массах и кале, коллапсом, олиго-, анурией, клоническими и тоническими судорогами. Смертельный исход наступает на протяжении первых трех суток в связи с нарушениями крово- и лимфообращения в ЦНС, сосудистого тонуса и падением кровяного давления и расстройством терморегуляции.

Причиной смерти при церебральной форме острой лучевой болезни являются тяжелые и необратимые нарушения ЦНС, характеризующиеся значительными структурными изменениями, гибелью клеток коры головного мозга и нейронов ядер гипоталамуса. В поражении нервной системы главную роль играют непосредственное повреждающее действие радиации на ткань, а также первичные радиотоксины в виде Н₂О₂и других веществ, образующихся за счет окисления ненасыщенных жирных кислот и фенолов.