Добавил:

Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.

Вуз:

Самарский Государственный Медицинский Университет

Предмет:

[НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Файл:

шпоры инфекция 5 курс.docx

Скачиваний:

120

Добавлен:

11.12.2015

Размер:

340.47 Кб

Скачать

☆

<<< < Предыдущая 1 23 / 33

29 Билет.

Остр. дизентерия. Диф. диагностика

Острую дизентерию дифференцируют от ПТИ, сальмонеллёза, эшерихиоза, ротавирусного гастроэнтерита, амебиаза, холеры, неспеци-фического язвенного колита, опухолей кишечника, кишечных гельминтозов, тромбоза брыжеечных сосудов, кишечной непроходимости и других состояний. При колитическом варианте заболевания учитывают острое начало, лихорадку, интоксикацию, схваткообразные боли в животе с преимуществен¬ной локализацией в левой подвздошной области, скудный стул со слизью и про¬жилками крови, ложные позывы, тенезмы, уплотнение и болезненность сигмовидной кишки при пальпации. При лёгком течении этого варианта интоксикация выражена слабо, жидкий стул калового характера не содержит примесей крови. Гастроэнтеритический вариант клинически неотличим от такового при сальмонеллёзе; при гастроэнтероколитическом варианте в динамике заболевания более чётко выраженными становятся явления колита. Стёртое течение острой дизен¬терии клинически диагностировать наиболее трудно.

2. Клещевой энцефалит. Клиника. Диагностика. Лечение.

- природно-очаговая трансмиссивная вирусная инфекция, характ. преимущественным поражением ЦНС.

Этиология. Вирус клещевого энцефалита (КЭ) относится к роду Flavivirus (группа В),

Эпидемиология. группе природно-очаговых болезней человека.

Основным резервуаром и переносчиком вируса -иксодовые клещи - Ixodes persulcatus, Ixodes ricinus с трансовариальной передачей. Дополнительным резервуаром вируса являются грызуны, птицы, хищники. Строгая весенне-летняя сезонность заболевания.

М-м заражения – трансмиссивный через укусы клещей. Возможна ередача алиментарным путем (употребление сырого молока коз и коров), воздушно-капельным путем при нарушении условий работы в лабораториях.

Симптомы и течение. формы: 1 лихорадочную; 2 менингеальную; 3 менингоэнцефалитическую; 4 полиомиелитическую; 5 полирадикулоневритическую.

Инкубационный период 7-14 сут. Предшествует продромальный период 1-2 дня - слабость, недомогание, разбитость; легкие боли в области мышц шеи и плечевого пояса, боли в поясничной области в виде ломоты и чувства онемения, головная боль.

Лихорадочная форма благоприятноу течение без видимых поражений нервной системы и быстрым выздоровлением. длится от нескольких часов до нескольких суток (в среднем 3-5 дней). Иногда отмечается двухволновая лихорадка. Начало острое, без продромального периода. Внезапный подъем температуры до 38-39°С сопровождается слабостью, головной болью, тошнотой. В цереброспинальной жидкости изменений не выявляется.

Менингеальная форма. более выражены признаки общей инфекционной интоксикации. Определяются ригидность мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзинского. Менингеальный синдром выражен, ликвор прозрачный, иногда слегка опалесцирующий, давление его повышено (200-350 мм вод. ст.). цереброспинальная жидкость - умеренный лимфоцитарный плеоцитоз (100-600 клеток в 1 мкл, редко больше), нейтрофилы, белок 1-2 г/л. лихорадка 7-14 дней.

Менингоэнцефалитическая форма более тяжелым течением. Бред, галлюцинации, психомоторное возбуждение с утратой ориентировки в месте и во времени. Эпилептические припадки. При диффузном менингоэнцефалите выражены общемозговые нарушения (глубокие расстройства сознания, эпиприпадки вплоть до эпилептического статуса) и рассеянные очаги органического поражения мозга в виде псевдобульбарных расстройств (нарушение дыхания в виде бради- или тахикардии, по типу Чейн-Стокса, Куссмауля и др.), сердечно-сосудистой системы, неравномерности глубоких рефлексов, асимметричных патологических рефлексов, центральных парезов мимической мускулатуры и мышц языка. При очаговом менингоэнцефалите быстро развиваются капсулярные гемипарезы, парезы после джексоновских судорог, центральные монопарезы, миоклонии, эпилептические припадки, реже - подкорковые и мозжечковые синдромы. Характерны очаговые поражения черепных нервов III, IV, V, VI пар, несколько чаще VII, IX, X, XI и XII пар. Позднее может развиться кожевниковская эпилепсия, когда на фоне постоянного гиперкинеза появляются общеэпилептические припадки с потерей сознания.

Полиомиелитическая форма. Характеризуется продромальным периодом (1-2 дня), общая слабость и повышенная утомляемость. На фоне фебрильной лихорадки и общемозговых симптомов развиваются вялые парезы шейно-плечевой (шейно-грудной) локализации. Симптомы, "свисающей на грудь головы", "горделивая осанка", "согбенная сутуловатая поза. Вялые парезы рук и спастические - ног, комбинации амиотрофий и гиперфлексии в пределах одной паретической конечности. Болевой синдром в области мышц шеи, надплечий и рук. В конце 2-3-й нед болезни развивается атрофия пораженных мышц.

Полирадикулоневритическая форма. Характеризуется поражением периферических нервов и корешков. У больных появляются боли по ходу нервных стволов, парестезии (чувство "ползания мурашек", покалывание). Определяются симптомы Лассега и Вассермана. Появляются расстройства чувствительности в дистальных отделах конечностей по полиневральному типу. Может протекать по типу восходящего спинального паралича Ландри.

Осложнения: эпилептиформный, гиперкинетический синдромы.

Гиперкинетический синдром характ. спонтанных ритмических сокращений (миоклоний) в отдельных мышечных группах паретических конечностей уже в остром периоде болезни.

Прогредиентные формы. С момента инфицирования и в последующем, даже после острого периода, вирус клещевого энцефалита может сохраняться в ЦНС в активной форме. В этих случаях инфекционный процесс не завершается, а переходит в фазу хронической (прогредиентной) инфекции. Возможны следующие типы прогредиентного течения: первично и вторично прогредиентное, и подострое течение.

Диагноз и дифференциальный диагноз. 1. клиникоэпидемиологический диагноз. 2. ОАК: умерен. нейтрофильн. лейкоцитоз, ускорение СОЭ. 3. Лабораторным подтверждением диагноза служит нарастание титра антител, выявляемое с помощью РСК, РТГА, РПГА, РДНА и реакции нейтрализации. Диагностическим является нарастание титра антител в 4 раза. При отсутствии нарастания титра антител больных исследуют трижды: в первые дни болезни, через 3-4 нед и через 2-3 мес, от начала болезни. 4. выделение вируса на культуре ткани. 5. ИФА

Лечение 1. постельный режим

витаминов группы В и С. Аскорбиновая кислота от 300 до 1000 мг/сут.

Этиотропная терапия гомологичного гамма-глобулина, титрованного против вируса клещевого энцефалита по 6 мл внутримышечно, ежедневно в течение 3 сут.

сывороточный иммуноглобулин, кот. получают из плазмы крови доноров, проживающих в природных очагах заболевания: 2 раза с интервалами 10-12 ч по 3 мл при легком течении, по 6 мл - при среднетяжелом и по 12 мл - при тяжелом. В последующие 2 дня препарат назначают по 3 мл однократно внутримышечно.

рибонуклеаза (РНК-аза) - задерживает размножение вируса в клетках нервной системы, проникая через гематоэнцефалический барьер. в/м в изотоническом растворе натрия хлорида в разовой дозе 30 мг через 4 ч. Первую инъекцию выполняют после десенсибилизации по Безредко. Суточная доза вводимого в организм фермента составляет 180 мг. Лечение продолжают в течение 4-5 дней, что обычно соответствует моменту нормализации температуры тела.

препараты интерферона (реаферона, лейкинферона и др.), в/м, в/в, эндолюмбально и эндолимфатически.

индукторы интерферона. Двуспиральную РНК фага (ларифан) вводят внутримышечно по 1 мл с интервалом 72 ч от 3 до 5 раз. Амиксин в дозе 0,15-0,3 г назначают перорально с интервалом 48 ч от 5 до 10 раз.

Патогенетическая терапия

пероральное и парентеральное введение жидкости с учетом водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния.

При менингоэнцефалитической, полиомиелитической и полирадикулоневритической формах - глюкокортикоиды. 1,5-2 мг/кг в сутки.

Для борьбы с гипоксией увлажнен. кислорода через носовые катетеры (по 20-30 мин каждый час), проведение гипербарической оксигенации (10 сеансов под давлением р 02-0,25 МПа), использование нейроплегиков и антигипоксантов: внутривенное введение натрия оксибутирата по 50 мг/кг массы тела в сутки или седуксена по 20-30 мг/сут. Кроме того, при психомоторном возбуждении можно использовать литические смеси.

Центральные параличи лечат антиспастическими средствами (мидокалм, мелликтин, баклофен, лиорезал или др.), препаратами, улучшающими микроциркуляцию в сосудах и трофику мозга (сермион, трентал, кавинтон, стугерон, никотиновая кислота на глюкозе внутривенно) в обычных дозировках.

Миорелаксирующим действием обладают седуксен, скутамил Ц, сибазон.

Судорожный синдром требует длительного (4-6 мес) приема противоэпилептических средств: при джексоновской эпилепсии - фенобарбитал, гексамидин, бензонал или конвулекс; при генерализованных припадках - сочетание фенобарбитала, дефинина, суксилепа; при кожевниковской эпилепсии - седуксен, ипразид или фенобарбитал. При полиморфных припадках с несудорожным компонентом присоединяются финлепсин, триметин или пикнолепсин в общепринятых дозах.

Гиперкинетический синдром ноотропила или пирацетама, в остром периоде или при миоклонических припадках используют натрия оксибутират и литий внутривенно.

При полиомиелитической форме могут использоваться живые энтеровирусные вакцины (в частности, поливалентная противополиомиелитическая вакцина по 1 мл на язык трехкратно с интервалом 1-2 нед).

3. Кишечная инфекция. Эпидемиологическая характеристика.

1. Пищевые токсикоинфекции — группа острых кишечных инфекционных заболеваний, вызываемых употреблением инфицированных пищевых продуктов, с характерными симптомами со стороны желудка (анорексия, тошнота, рвота) и кишечника (диарея различной степени тяжести и дискомфорт в животе). ПТИ не передаются непосредственно от больного человека-здоровому. В случаях спорадических заболеваний источник инфекции установить не всегда удается. При групповых заболеваниях источником инфекции могут быть человек, животные и больные или бактерионосители. Механизм передачи возбудителя при ПТИ — фекально-оральный, путь распространения — пищевой. Наиболее распространенными факторами передачи являются мясо, яйца и кулинарные изделия. Восприимчивость к большинству возбудителей ПТИ высокая (90% и выше).

2. Холера — острое инфекционное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи, вызываемое холерными вибрионами. Болезнь характеризуется тяжелой диареей с быстрым обезвоживанием и потерей электролитов. Холера относится к числу карантинных (особо опасных) инфекций. Источником холерных вибрионов являются больные холерой, реконвалесценты, продолжающие выделять вибрионы после выздоровления, и здоровые (транзиторные) выделители. Все способы передачи холеры являются вариантами фекально-орального механизма. Восприимчивость к холере достигает 100%.

3. Стафилококковый энтероколит (стафилококковая пищевая токсикоинфекция) — острое заболевание, вызываемое употреблением продуктов, загрязненных стафилококками, продуцирующими энтеротоксин. Источником стафилококков являются загрязненные продукты, служащие микроорганизмам питательной средой.

4. Ботулизм — инфекционное заболевание, вызываемое нервно-мышечным экзотоксином, продуцируемым Сl.Botulinum, и характеризующееся поражением нервной системы. Накапливаются в кишечнике травоядных животных, рыб и моллюсков, выделяются во внешнюю среду, где сохраняются в споровом состоянии. Инфицирование человека происходит через пищевые продукты.

5. Гастроэнтерит, вызванный Сl.реrfringens. Сl.реrfringens вырабатывают энтеротоксин, способный вызывать тяжелый гастроэнтерит, и относится к одному из наиболее частых этиологических факторов при пищевых токсикоинфекциях. Токсин очень стойкий и способен сохраняться даже при температуре 100 °С. Чаще всего инфицированию подвергаются мясо и домашняя птица. Вспышки в основном бывают обусловлены несоблюдением технологии приготовления и хранения больших количеств пищи. Штаммы Сl.реrfringens, загрязняющие мясо, могут сохраняться при первоначальной обработке. Во время повторной тепловой обработки образуются их споры. При вспышках острых инфекций могут заболеть до 70% лиц, контактиро¬вавших с инфекцией.

6. Эшерихиоз. Заболевание происходит после употребления в пищу загрязненного мяса или непастеризованного молока. Болезнь может также передаваться фекальным путем.

7. Сальмонеллез — острая кишечная инфекция, вызываемая грамотрицательными патогенными штаммами сальмонелл. Выделяют четыре формы сальмонеллеза: гастроинтестинальную (острый гастроэнтерит), тифоподобную (тифоидная лихорадка),септикопиемическую и бессимптомное бактерионосительство. Заболевание происходит после употребления в пищу загрязненного мяса и молока.

8. Дизентерия (шигеллез) — кишечная инфекция, вызываемая одним из четырех видов шигелл с преимущественным поражением слизистой оболочки дистального отдела толстой кишки.

Источником инфекции являются больные дизентерией и бактерионосители. Фекально-оральным механизмом передачи инфекции. Инфицирование происходит через загрязненные продукты питания. Наибольшую опасность представляют больные с легким течением заболевания, не находящиеся под лечебно-эпидемиологическим наблюдением

9. Иерсиниоз — острое инфекционные заболевание. Оно характеризуется первичным поражением кишечника и возможностью системных проявлений. Источником заражения являются рогатый скот, больной человек и продукты, инфицированные иерсиниями (сырое молоко мясо, овощи). Заболеваемость носит преимущественно спорадический характер.

10. Кампилобактероз — острое инфекционное заболевание, вызываемое грамотрицательными бактериями из рода Campilobacter. Кампилобактерии встречаются в кишечной флоре многих животных и могут передаваться человеку с загрязненным молоком и водой. Заболеваемость кампилобактерозом носит в основном спорадический характер, хотя описано большое число семейных и групповых вспышек инфекции.

11. Ротавирусный гастроэнтерит (кишечный грипп) — острое инфекционное заболевание человека, вызываемое ротавирусом. Ротавирусная инфекция широко распространена. Основным источником инфекции является больной человек. Заболевание передается фекально-оральным путем. Особую опасность ротавирусная инфекция представляет для больших коллективов, так как с испражнениями больного ротавирус выделяется в очень больших количествах и длительное время сохраняется во внешней среде.

Билет 30

1.болезнь Лайма, этиология, эпидемиология и патогенез.

Син.: Боррелиоз системный клещевой, хроническая мигрирующая эритема, клещевая эритема. Б.Лайма – природно-очаговая трансмиссивная инфекция, отличающаяся полиморфизмом клинических проявлений, протекающая с эритемой, лихорадкой, признаками поражения центральной и периферической НС, сердца, крупных сосудов. Этиология: Возбудитель – Borellia burgdorferi- гр- подвижная бореллия. Оптим температура роста 33-37оС, растет на средах Келли, утрачивая патогенность, культивируется в организме монгольских хомяков. Эпидемиология: естественный резервуар мелкие и крупные дикие (грызуны, сумчатые, олени, птицы) и домашние животные (кошки, собаки, овцы, КРС), выделяющие возбудителя с мочой. Механизм заражения – трансмиссивный, через укус преимущественно иксодовых клещей Ixodes ricinis, I. Dammini, Ambiyomma americanus. У части клещей возможна трансовариальная передача бореллий. Заражение как правило влетний период. Восприимчивость высокая. Очаги – Сев.Америка, Европа, Азия и Австралия. В России Сев-Зап, Уральский, Западносибирский, Дальневосточный регионы. Патогенез: доброкачественное течение болезни, из места инокуляции бореллии диссеминируют в кожу, возникает эритема, и во внутренние органы (печень, селезенку, миокард), в ЦНС, где возникают воспалительные и дистрофические процессы, позднее проникают в суставы, вызывая артриты. В генезе главную роль играют иммунологические реакции. У нелеченных бореллии сохраняются несколоко лет, в патогенезе поздней симптоматики главную роль играют аутоиммунные реакции. В результате перенесенной инфекции формируется видоспецифичный иммунитет, но спустя несколько лет возможны новые заражения.

2.Дифтерия ротоглотки токсическая форма, клиника, диагностика, лечение.

Дифтерия- острое инфекционное заболевание, вызываемое токсигенными коринобактериями, которое х-ся фибринозным воспалением в месте входных ворот инфекции и токсическим поражением преимущественно ССС и НС. Источник инфекции больной человек, заразен с последнего дня инк.периода, путь передачи воздушно-капельный и воздушно-пылевой. Клиника: инкуб. период 2-10 дн., часто начинается бурно, температура в первые часы до 40. Больные бледные, вялые, сонливые, слабость, гол.боль, боль в горле, иногда в животе, шее. С первых часов в глотке отмечается гиперемия и отек миндалин, язычка дужек, предшествует налетам. Налеты вначале в виде нежной паутинообразной сети или желеобразной пленки, легко снимаются, но быстро появляются вновь. На 2-3 день болезни налеты толстые , грязно-серого цвета, полностью покрывают поверхность миндалин, переходят на дужки, мягкое и твердое небо. Гиперемия уменьшается, имеет синюшный оттенок, отек увеличивается. Язык обложен, губы сухие, потрескавшиеся, изо рта специфический сладковатый запах, дыхание затруднено, шумное, хрипящее, голос с носовым оттенком. Шейные лимфатические узлы увеличены, эластичные, болезненные, появляется отек шейной клетчатки.(1 ст.-до середины шеи, 2 ст.-до ключицы, 3 ст.-ниже ключицы). Диагностика: Ведущий клинический синдром – наличие фибриновых, плотных белесовато-сероватых налетов. Для подтверждения бактериологичекий метод исследования (материал на среды Леффлера, Клауберга на 48-72 часа). Серологический метод- р-я РНГА для обнаружения нарастания титра антител. Лечение: режим постельный 25 дней, стол индивидуальный (на диете 15). Введение ПДС в/в одновременно с глюкокортикоидами и антигистаминными ЛС в дозе 60-80, 80-100, 100-120 тыс.ед в зависимости от степени, через 12-24 часа можно повторить по показаниям в половинной дозе, антибиотики(бензилпенициллин, чефалоспорины, эритромицин) 5 дн.,в средних дозах, дезинтоксикация (глюкоза, полиионные р-ры, реополиглюкин, нативная плазма, альбумин, аскорбиновая к-та), гидрокортизон 5-10мг/кг, преднизолон 2-5 мг/кг веса 5-10 дней, димедрол супрастин, плазмоферез №2-3, гемосорбция. Критерии излечения : клиническое выздоровление, отрицательные результаты посева на возбудитель 2-кратно не ранее 3 дней после отмены антибиотиков.

3.Эпидемиология брюшного тифа

Брюшной тиф – острая антропонозная бактериальная инфекционная болезнь, х-ся лихорадкой, интоксикацией, гепатолиенальным синдромом, язвенным поражением тонкой кишки, бактериемией, сыпью, цикличностью течения. Возбудитель Salmonella typhi. Кишечный антропоноз. Источник инфекции больной человек или бактерионоситель. Возбудители выделяются во внешнюю среду с фекалиями, мочой, слюной на 7 день болезни, max на 2-3 нед. Механизм заражения фекально-оральный, осуществляется водным, пищевым, контактно-бытовым путем передачи. Чаще через воду (сохраняются до нескольких месяцев) или продукты питания ( молоко, студень, мясной фарш, сметана, творог). Бактерии хорошо переносят низкие температуры, но при нагревании быстро гибнут при 60 о за 30мин, при 100 о мгновенно. Дез.средства уничтожают возбудителя за несколько минут. После перенесенной инфекции сохраняется стойкий иммунитет, однако повторное заражение возможно.

Билет 31

1.Грипп, гипертоксическая форма, патогенез, клиника, лечение.

Грипп – острая вирусная инфекция, х-ся интоксикацией и поражением слизистой оболочки верх.дых.путей, с явлениями трахеобронхита. Этиология: вир. А, В и С, РНК-сод, пневмотропные, принадлежат к семейству Orthomyxoviridae. Патогенез: 1. Репродукция вируса в клетках верхних дых. Путей. 2. Вирусемия, токсические и токсикоаллергические р-ции 3. Поражение дых.тркта 4. Бак.осложнения 5. Обратное развитие пат.процесса. Клиника: инк.период 1-2 дня, несколько часов. Ведущие клин.с-мы:лихорадка, интоксикация, трахеобронхит. В клинической картине доминируют тяжелейший нейротоксикоз с развитием отека мозга, с-с. Недостаточность, дых.недостаточность (острый геморрагический отек легких, бронхиолит, стеноз гортани). Быстро прогрессирующее ухудшение состояния, тахикардия, тахипное, колющие боли в груди, ржавая мокрота, одышка, синюшная кожа с серым оттенком. Осложнения:пневмония, менингизм, менингоэнцефалит, энцефалит, отит, ОДН, ИТШ, отек легких, отек головного мозга, гриппозный круп, геморрагический синдром. Лечение: строгий постельный режим, обильное питье, противоргиппозный донорский иммуноглобулин 3 мл в/м каждые 8-12 часов в первые 3 дня. Ремантадин 0,75. Пенициллин 500000 ЕД 6 раз в сутки в/м, р-р глюкозы 5%, натрия хлорид, реополиглюкин всего 1,5-2 л в сутки. Преднизолон 90-120 мг/сутки 3-4 дня. Лазикс 1% 2 мл, аскорбиновая кислота 5% 10 мл, глюконат кальция, димедрол в/м 1% 1,0 , синдромальное лечение кашля.

2.Малярия, осложнения:диагностика и лечение.

Малярия – острая протозойная болезнь, вызываемая малярийными плазмодиями, х-ся циклическим течением со сменой острых лихорадочных приступов и межприступных состояний, гепатоспленомегалией и анемией. Трансмиссивный путь заражения через укус инвазированной самки комаров рода Anopheles. Возбудителями малярии являются одноклеточные микроорганизмы рода plasmodium. В настоящее время известны 4 вида возбудителей малярии человека:

1.Pl. Vivax – возбудитель 3-дневной малярии

2.Pl. Ovale - возбудитель 3-дневной оvale-малярии

3.Pl. Malariа - возбудитель 4-дневной малярии

4.Pl. Falciparum - возбудитель тропической малярии

Клиника: лихорадка, интоксикация, гепатоспленомегалия. Приступ: ст.озноба(потрясающий продолжительный), ст.жара (до 40 о, сухая кожа, красное лицо, блеск в глазах, тошнота, рвота, ломота), потоотделение – обильное. Осложнения: 1. малярийная кома развивается после короткого периода предветников в виде гол.боли, головокружения, рвоты, прекоматозный период или сомноленция х-ся психической и физ.вялостью больного, далее период сопора, сознания нет, возножно психомоторное возбуждение,эпилептиформный судороги, менингиальные симптомы, пат.рефлексы, сужение зрачков, угасание зрачкового рефлекса, период глубокой комы:полная арефлексия, глубокое и шумное дыхание, гипотензия цианоз 2. Гемоглобинурийная лихордка связана с острым внутрисосудистым гемолизом на фоне лечения хинином или сульфамидамидными ЛС. Наблюдается потрясающий озноб, повышение температуры, боли в пояснице, рвота желчью, миалгии, желтуха.Уменьшение диуреза, моча темного цвета, далее ОПН, азотемия, анемия. В моче оксигемоглобин, гематин, белок, эритроциты, цилиндры 3. Разрыв селезенки 4. ОПН 5. Гемморагический синдром – диссеминированная внутрисосудистая коагуляция с кровоизлияниями в кожу и органы. 6. ИТШ – малярийный алгид 7.ОДН 8.Гипогликемия. Лечение: При тяжелом течении тропической малярии хлорохин вводят внутримышечно или внутривенно. Разовая доза не ложна превышать 300 мг основания хлорохина (это количество содержится в 10 мл официального раствора). Повторное введение возможно через 6-8 часов. Максимальная суточная доза не должна превышать 900 мг основания (6 ампул по 5 мл). После стойкого улучшения состояния переходят на хлорохин перорально. Параллельно проводится патогенетическая терапия.

Количество вводимой жидкости должно быть равно количеству выделяемой мочи. Избыток жидкости усилит отек мозга и приведет к развитию отека легких.

При падении АД rheomacrodex и macrodex. Гормональные препараты назначают внутривенно с целью устранения церебрального отека, метоболического ацидоза, гиперазотемии, поднятия реактивных сил организма (60-120 мг преднизолона). Антигистаминные препараты – fenistil, benadril, tavegil. При судорогах valium 10 mg, fenobarbital внутримышечно. Сердечно-сосудистые cedilahide, sympatol.

С учетом возможного развития внутрисосудистой коагуляции вводят гепарин по 50 мг каждые 6-8 часов под контролем коагулограммы в течение 1-2 суток.

Интенсивная патогенетическая терапия проводится под контролем водно-электролитного баланса, кислотно-щелочного равновесия.

У больных с явлениями почечной и печеночной недостаточности хинин и хлорохин выводятся значительно медленнее, чем у здоровых, и в крови создается повышенная концентрация этих препаратов. Поэтому у таких больных следует снижать дозу хинина и хлорохина примерно на четверть.

3.ВИЧ-инфекция, действия врача при подозрении.

ВИЧ-1 инфекция – антропоноз. Источником ВИЧ-инфекции является ВИЧ-инфицированный человек на всех стадиях заболевания, от бессимптомного вирусоносительства до раз¬вернутых клинических проявлений. В общем перечне лабораторных исследований, обеспечивающих идентификацию ВИЧ-инфекции, основная роль принадлежит, несомненно, методам серологической диагностики, направленным на определение антител, а также антигенов возбудителя в крови и других биологических жидкостях организма. Уровень CD4, его изменение позволяют судить о глубине развив¬шегося у больного иммунодефицита, служат критерием для определения вероятности возникновения вторич¬ных заболеваний. Общие меры профилактики регламентируются указом Президиума Верховного Совета СССР от 25.08.87 г. "О мерах профилактики заражения вирусом СПИД". Больных размещают в отдельных боксах, уход за ними осуществляет специально закрепленный инструктированный персонал. Взятие крови и других материалов, а также обработку их проводят в резиновых перчатках. При попадании инфекционного материала на кожу ее обрабатывают 70% спиртом или 1 %.раствором хлорамина. Лабораторная посуда, содержащая кровь и другие материалы, должна быть специально маркирована. Ведутся работы по созданию специфической вакцины. Диспансерное наблюдение. После постановки диагноза ВИЧ-инфекции больных ставят на учет в центре по профилактике и борьбе со СПИДом по месту жительства. Цель планового обследования – своевременное выявление угрозы прогрессирования болезни. Интервалы между плановыми обследованиями целесообразно измерять в неделях. Лечение: Современ¬ные антиретровирусные препараты можно разделить на три группы. 1. Нуклеозидные ингибиторы об¬ратной транскриптазы вируса (зидо-вудин, диданозин, зальцитабин, ста-вудин, ламивудин, абаковир). 2. Ненуклеозидные ингибиторы об¬ратной транскриптазы (ифавиренц, делавирдин,невирапин). 3. Ингибиторы протеазы вируса (индинавир, саквинавир, ритонавир, нельфинавир). Обратная транскриптаза и протеаза — это ферменты вируса, необхо¬димые для его репликации. Соответ¬ственно подавление этих ферментов приводит к замедлению размножения ВИЧ.

Билет 31

1.Грипп, гипертоксическая форма, патогенез, клиника, лечение.

2.Малярия, осложнения:диагностика и лечение.

1.Pl. Vivax – возбудитель 3-дневной малярии

2.Pl. Ovale - возбудитель 3-дневной оvale-малярии

3.Pl. Malariа - возбудитель 4-дневной малярии

4.Pl. Falciparum - возбудитель тропической малярии

3.ВИЧ-инфекция, действия врача при подозрении.

Билет 32

1.Хроническая дизентерия, патогенез, клиника лечение.

Дизентерия – инф.заболевание, вызываемое шигеллами, протекающее с явлениями интоксикации и преимущественным поражением дистального отдела толстой кишки. Антропоноз. М-м передачи фекально-оральный, пути водный (Sh.flexneri), пищевой (молоко Sh.sonnei), контактно-бытовой (Sh.dyzenteriae, Григорьева –Шиги). Хроническая считается течение свыше 3 месяцев, выделяют рецидивирующее течение и непрерывное течение. Рецидивирующее течение х-ся наличием ремиссий и рецидивов. Преобладают с-мы поражения дистального отдела толстой кишки. В период рецидива слабовыраженная интоксикация, стул до 10 раз в сутки, жидкий, иногда с прожилками крови, язык обложен, сигмовидная кишка болезненная и спазмирована, при пальпации урчание. Больные раздражительные, возбудимые, нарушение сны, головная боль. При ректороманоскопии катарально-гемморагический проктосигмоидит и сфенктерит. В период ремиссии состояние больных удовлетворительное, беспокоят тупые боли в животе, тяжесть в эпигастрии, запоры. При ректороманоскопии видна бледная, атрофическая слизистая оболочка с выраженной сосудистой сетью. При непрерывной форме практически отсутствуют светлые промежутки, самочувствие постоянно плохое. Глубокие нарушения пищеварения, истощение, гиповитаминоз, анемия, дисбактериоз. Лечение : стол 4, этиотропная терапия интетрикс 2 капс 3 раза в сутки курс 5 дней, энтеросорбенты, ферменты – панкреатин, мезим-форте, спазмолитики, витамины, вяжущие средства, димедрол. Иммунотерапия – энтеральная живая вакцина иммуноген, пирогенал оказывает неспецифическое стимулирующее действие.

2.Лептоспироз, клиника тяжелых форм

Лептоспироз – острая инфекционная болезнь, вызываемая лептоспирами, х-ся лихорадкой, интоксикацией, поражением почек, печени, НС. При тяжелых формах наблюдается желтуха, ОПН, геморрагический синдром, менингит. Зооноз. Источник инфекции больной или переболевшие дикие и домашние животные, заражающие воду и почву. Инкубационный период 3-30 дней, в среднем 6-14 дней. Различают желтушные и безжелтушные формы, протекающие в легкой, средней тяжести и тяжелой форме. Периоды: начальный (короче 1 нед), проявляется общетоксическим с-мом и признаками генерализации инфекции. Х-но острое начало, температура до 40, гол.боль, головокружение, миалгии чаще в икроножных мышцах, мышц брюшной стенки, лихорадка 5-8 дней, постоянная, снижается критически по типу ускоренного лизиса. При осмотре одутловатость лица, гиперемия, герпетические высыпания, на 3-6 день появляются полиморфная сыпь на туловище и конечностях(кореподобная, точечная, уртикарная), геморрагии на склерах и конюнктиве, в подмышечных и паховых областях. Тахикаррдия, понижение АД, дыхательная недостаточность, кровянистая мокрота. Язык сухой обложен бурым налетом, живот болезненный, печень увеличена, микрополилимфаденит. Признаки поражения почек: с-м Пастернацкого, уменьшение мочи, в моче белок, лейк., эрит., цилиндры, в крови увеличение сод. Азотистых метаболитов. Менингиальный симптомокомплекс: гол.боль, рвота, с-м Брудзинского, Кернинга, в ликворе увеличение белка, лимфоцитарный плеоцитоз. В цереброспинальной жидкости обнар.лептоспиры. 2 период: разгара, органных повреждений (недостаточность ф-ции печени, почек, геморрагический с-м кровоизлияния в кожу, слизистые, желудочные, маточные, кишечные кровотечения, желтуха, поражение ССС. На гемограмме снижение эрит., ретикулоцитов, тромб., гемогл., нейтрофильный лейкоцитоз, пов СОЭ. 3 период: реконвалесценции. Уменьшается желтуха, олигоанурия сменяется полиурией, уменьшаются показатели азотемии, восстанавливается самочувствие. Могут возникнить осложнения: поражения глаз – ирит, увеит, иридоциклит, помутнение стекловидного тела, пневмонии, отиты, абсцессы, длительное время сохраняется анемия.

3.Биологическое оружие понятие.

БО является одним из видов оружия массового поражения, применениекоторого способно вызывать в короткие сроки на больших площадях массовые поражения людей, сельскохозяйственных животных и растений, нанесение ущерба, связанное с действием биологических агентов или их токсинов. Современные требования, предъявляемые к агентам БО

1.во всех случаях применения агенты должны вызывать смерть, потерю дееспособности или другой ущерб;

2.производство агентов в нужных для военных целей количествах должно быть экономичным и основываться на использовании доступных материалов;

3.агенты должны обладать устойчивостью во внешней среде, не терять своих свойств в процессе производства, хранения, транспортировки и боевого применения;

4.агенты должны допускать их эффективное применение всеми имеющимися для этих целей средствами.

Критерии определения боевой пригодности биологических агентов

1.трудность обнаружения агента после применения в воздухе, воде, на различных объектах и боевой технике,

2.сложность и длительность лабораторного определения вида агента,

3.трудность быстрой диагностики возбудителя заболевания,

4.способность инфекции к широкому эпидемическому распространению,

5.отсутствие или недостаточная эффективность имеющихся в данное время средств иммуно - и экстренной профилактики заболеваний.

Список «классических» биологических агентов

1.Возбудители вирусной природы:

натуральная оспа, геморрагическая лихорадка Марбурга, Эбола, Ласса, боливийская геморрагическая лихорадка, венесуэльский энцефаломиелит лошадей, восточный энцефаломиелит лошадей, желтая лихорадка, япронский энцефалит, лихорадка Денге, лихорадка долины Рифт, геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, Конго-крымская геморрагическая лихорадка.

2.Возбудители риккетсиозной природы:

эпидемический сыпной тиф, пятнистая лихорадка скалистых гор, Ку-лихорадка.

3.Возбудители бактериальной природы:

чума, сибирская язва, туляремия, сап, миелоидоз, бруцеллез, легионеллез.

4.Токины растительного и животного происхождения:

ботулинические токсины, столбнячные, сибиреязвенный, шигеллезный, стафилококковые и энтеротоксины, рицин, нейротоксины и другие.

Билет 33

1.Дифтерия гортани, клиника, диагностика и лечение.

Дифтерия- острое инфекционное заболевание, вызываемое токсигенными коринобактериями, которое х-ся фибринозным воспалением в месте входных ворот инфекции и токсическим поражением преимущественно ССС и НС. Источник инфекции больной человек, заразен с последнего дня инк.периода, путь передачи воздушно-капельный и воздушно-пылевой. Клиника: инкуб. Период 2-10 дн. Поражение гортани м.б.изолированным и комбинированным (дых.пути, глотка и/или нос). Различают дифтерийный круп локализованный (дифтерия гортани), распространенный. Различают 3 стадии катаральная или дисфоническая, стенотическая и асфиксическая. 1 стадия: повышение температуры до 38, умеренная интоксикация, грубый лающий кашель и осиплость голос. Продолжается 1-3 суток. 2 стадия: появляется шумное дыхание с затрудненным вдохом, втяжение межреберий, напряжение дополнительной дыхательной мускулатуры. Голос осиплый или афоничный, кашель становится беззвучным. Продолжается от нескольких часов до 2-3 сут., В переходный период от стеноза в асфиксию наблюдается сильное беспокойство, потливость, цианоз губ и носогубного треугольника, парадоксальный пульс. 3 стадия при отсутствии помощи: дыхание поверхностное, аритмичное, частое, менее шумное, цианоз, пульс частый, нитевидный, АД падает, зрачки расширены, может нарушаться сознание, появляются судороги, непроизвольное отхождение кала и мочи. Смерть от асфиксии. Диагностика: лихорадка, интоксикация, тонзиллит, посев с миндалин и из носа на BL в день поступления и затем в течение 2 дней подряд всего 3 анализа. Лечение: режим постельный, 15 дней, диета 15, Аэрация палаты, теплое питье, паровые ингаляции с добавлением натрия гидрокарбоната, гидрокортизона (125 мг на ингаляцию), эуфиллин, эфедрин, лазикс, седативные ЛС-седуксен, аминазин, димедрол, супрастин, ингаляции увлажненного кислорода, преднизолон 2-5 мг/кг в сутки до купирования, интубация, трахеостомия, ИВЛ, антибиотики (рифампицин, тетрациклин, эритромицин 5-7 дней), поливитамины, полоскание р-ром фурациллина, риванола, эвкалипта.

2.Острая печеночная недостаточность при вирусных гепатитах: патогенез, клиника.

Возникает при тяжелом диффузном поражении печени с преобладанием альтеративных процессов, х-ся накоплением в крови токсических субстанций, обуславливающих развитие психоневротической симптоматики (острая печеночная энцефалопатия) и развитие геморрагического синдрома. Ведущим фактором массивного некроза печени служат выраженная активность иммунного ответа, бурный синтезв избыточном количестве антител, формирующих специфические и аутоиммунные комплексы. Комплексы блокируют гепатоциты, что приводит к некробиозу печеночных клеток. Также увеличивается активность лизосомальных ферментов. Некрозы гепатоцитов усугубляются гипоксией. Накопление в крови церебротоксинов (фенол, индол, меркаптаны), свободного билирубина, приводит к энцефалопатии. У больных наблюдается усиление желтухи, «печеночный» запах изо рта, нередко сокращение размеров печени, артериальная гипотензия, гипертермия, тахикардия, выраженная кровоточивость. Выделяют 4 стадии печеночной энцефалопатии: прекома 1, прекома 2, неглубокая кома, глубокая кома. Прекома 1: замедленность, вязкость мышления, угнетенное настроение, отсутствие аппетита, тошнота, рвота, гол.боли, головокружение, вегетативные нарушения, боли в правом подреберье, геморрагический синдром: носовые кровотечения, корки в носу, тахикардия, тремор пальцев рук, болезненность при пальпации печени, лейкоцитов повышение СОЭ, снижение ПТИ до 50% и ниже, нарастает удельный вес фракции свободного билирубина более 20-30%, снижение до 2,0 и ниже B-липопротеидного коэффициента. Прекома 2: возникает дезориентация в пространстве, изменяется почерк, провалы в памяти, отмечается хлопающий тремор, печеночный запах изо рта, уменьшение размеров ечени, тахикардия, кровотечения(носовые, маточные, кишечные), начинается длительное возбуждение, на энцефалограмме видно периодическое замедление дельта волн. Обратимые явления. 3 стадия, нарушение словесноготконтакта, сохранение р-ции на боль, зрачки широкие, лицо маскообразное, уменьшение печени, нижняя граница выше края реберной дуги, метеоризм, задержка мочи. На энцефалограмме дельта волны.

4 стадия процесс необратим, полная арефлексия, дыхание Куссмауля или Чейн-Стокса.

3.Противоэпидемические мероприятия в очаге дизентерии.

Билет 34

1.Менингококковый менингит, диагностика в условиях поликлиники

Менингококковая инфекция – острое инфекционное заболевание, х-ся значительным клиническим полиморфизмом и протекающее в виде назофарингита, менингита и менингококкового сепсиса. Возбудитель Neisseria meningitides, строгий антропоноз, м-м передачи аэрогенный, воздушно-капельным путем. Диагностика базируется на комплексе данных эпидемиологических, анамнестических и клинических, окончательно устанавливается с помощью лаб.диагностики. Источником инфекции только человек (больные генерализованными формами, больные менингококковым назофарингитом, носители), механизм передачи аэрогенный, инкубац.период 1-10 дней, в среднем 5-7 дней. Анамнез: менингит может начинаться вслед за назофарингитом, может внезапно. Триада симптомов: лихорадка до 42, гол.боль сильная мучительная, диффузная, рвота без тошноты, внезапно, не приносит облегчения. М.б. судороги, нарушение сознания, при исследовании менингиальные с-мы, м.б. вынужденная поза положении взведенного курка. В гемограмме нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увел.СОЭ. Специфическая: мазок из носоглотки: посев делается у постели больного на кровяной агар, далее чашка Петри помещается в специальный термос, таким образом, транспортируется в лабораторию. Посев ликвора - условия посева и транспортировки те же. Посев крови - выполняется при менингококкемии. Как метод вспомогательной диагностики, позволяющих дифференцировать гнойный и серозный менингит, используется люмбальная пункция с оценкой качественного и количественного состава ликвора. Из серологических методов исследования сегодня используются РНГА с комплексным эритроцитарным диагностикумом, диагностический титр 1/16, 1/32. В период эпидемической вспышки циркулирует менингококк типа А, но сейчас у нас циркулируют и В, и С, и неагглютинирующиеся штаммы.

2.Дифференциальный диагноз бубонной формы туляремии.

Туляремия – облигатный природно-очаговый зооноз, протекающий с интоксикацией, лихорадкой, развитием лимфаденита и поражением различных органов. Возбудитель Fransicella tularensis. Источники инфекции – грызуны, овцы, свиньи, КРС, зайцы. Переносчики – клещи, слепни, комары, блохи. Пути передачи: контактный – при контакте с больными грызунами и их выделениями, алиментарный – при употреблении продуктовпитания и воды, воздушно-пылевой, трансмиссивный – путем инокуляции возбудителя кровососущими членистоногими. Инк.период 3-7 дней. Туляремия м.б. с поражением кожи, слизистых и лимф.узлов (бубонная, язвенно-бубонная, глазо-бубонная, ангинозно-бубонная), с поражением внутр.органов (легочная, абдоминальная), генерализованная. Бубоны бывают одиночными и множественными, часто подмышечные, паховые, бедренные, болезненный, увеличивается достигая размеров до 8-10 см., болезненность постепенно уменьшается, окружающая его подкожная клетчатка незначительно вовлекается в воспалительный процесс, бубоны отчетливо контурируются, кожа не спаяна, сохраняет нормальную окраску. Диф.диагноз чума (бубон обычно один, резко болезненный, спаян с окружающей клетчаткой, кожа над ним напряжена, красного цвета), сибрская язва ( лимфадениты безболезненны, не имеют тенденции к нагноению), вульгарный лимфаденит, фелиноз (регионарный лимфаденит).

3.Противоэпидемические мероприятия в очаге вирусного гепатита А.

1.Раннее выявление больных и их изоляция в стационар

2.В очаге проводится заключительная дезинфекция хлорсодержащими препаратами повышенной концентрации

3.За лицами, общавшимися с заболевшим устанавливается наблюдение в течение 35 дней, при введении контактным иммуноглобулина срок наблюдения 21 день (ежедневная термометрия, осмотр кожи и слизистых, опрос, изменение цвета кала и мочи, не реже 1 раз в 5 дней пальпация печени и селезенки, дети дошкольных учреждений при наличии показаний наблюдаются ежедневно, в школах еженедельно)

4.При появлении повторных заболеваний отсчет от последнего случая

5.Обследование на активность АлАТ проводят в день проведения обследования очага, через 10-17 дней и на 35 день, при необходимости на анти-HAV IgM.

В окружении больного проводится текущая дезинфекция 3% хлорсодержащим препаратом, вещи подвергаются камерной дезинфекции после выписки.

Билет 35

1.Классификация вирусных гепатитов

Вирусные гепатиты – группа антропонозных заболеваний с фекально-оральным или парентеральным м-мом заражения, х-ся явлениями общей интоксикации, преимущественным поражением печени, нарушением обменных процессов. Причины вирусы энтеральные (ВГА, ВГЕ), парентаральные (ВГВ, ВГС, ВГД) и недавно открытые вирусные гепатиты F? G и TTV. Клиническая классификация острых ВГ:

А. По выраженности клинических проявлений

1) клинические варианты: желтушный, безжелтушный, стертый

2)субклинический вариант

Б. По цикличности течения:

1. Острое 2. Затяжное (более 3 месяцев) 3. Хроническое (более 6 месяцев)

4. С рецидивами, обострениями (клиническими, ферментными)

В. По тяжести (легкая, средней тяжести, тяжелая, фульминантная)

Г. Осложнения (печеночная кома, функц. И воспалительные заболевания желчных путей)

Д. Исходы (выздоровление, затянувшаяся реконвалесценция, затяжное течение, бессимптомное вирусоносительство, хронический гепатит, цирроз печени, первичный рак печени)

Е. По этиологии (ВГА, ОВГВ без дельта агента, ОВГВ с дельта агентом, острая дельта – инфекция вирусоносителя ГВ, ОВГС, ОВГЕ, другие уточненные вирусные гепатиты, неуточненный)

2. Малярия, этиология, эпидемиология, патогенез

1.Pl. Vivax – возбудитель 3-дневной малярии

2.Pl. Ovale - возбудитель 3-дневной оvale-малярии

3.Pl. Malariа - возбудитель 4-дневной малярии

4.Pl. Falciparum - возбудитель тропической малярии

Патогенез: комар кусает человека, спорозоиты находятся в крови около часа, а затем достигают клеток печени, где происходит тканевая шизогония, когда из одного спорозоита образуются десятки мерозоитов (у Pl. Falciparum – 50.000). При всех формах тканевая шизогония – это инкубационный период, клинических проявлений болезни еще нет. В дальнейшем при тропической малярии паразиты развиваются только в эритроцитах (эритроцитарная шизогония), при других видах тканевая и эритроцитарная шизогония могут идти одновременно. После окончания тканевой шизогонии, тканевые мерозоиты проникают в эритроциты, начинается эритроцитарная шизогония, во время которой паразиты проходят несколько стадий развития: кольца, амебы, морулы. Затем эритроцит разрушается, молодые паразиты мерозоиты попадают в кровь, где некоторые из них погибают, другие – попадают в новые эритроциты и эритроцитарная шизогония возобновляется. Из части мерозоитов образуются половые формы – гамонты. Длительность эритроцитарной шизогонии у Pl. Falciparum, Pl. Vivax – 48 часов, у Pl. Malariа – 72 часа. Развитие Pl. Vivax, Malariа и Ovale происходит в циркулирующей крови, поэтому в мазках и толстых каплях можно обнаружить все стадии развития паразита; при тропической малярии в периферической крови можно увидеть только зрелые гамонты и реже – стадию кольца, так как развитие шизонтов происходит в капиллярах внутренних органов. Наступление малярийных приступов совпадает с окончанием эритроцитарного цикла развития и массивным поражением эритроцитов, в результате чего в плазму крови поступают токсические продукты обмена паразитов, пигмент, мерозоиты и продукты распада эритроцитов.Определенное значение имеет число паразитов в крови. Таким образом, малярийный приступ представляет собой ответную реакцию предварительно сенсибилизированного организма на действие чужеродных белков, освобождающихся при разрушении пораженных эритроцитов. Повторяющийся распад инвазированных эритроцитов ведет к развитию анемии. В генезе анемии имеют значение также аутоиммунные процессы, ведущие к агглютинации и гемолизу здоровых эритроцитов. Циркуляция в крови малярийного пигмента, чужеродного белка и продуктов распада эритроцитов ведет к повышению активности ретикулоэндотелиальной системы. Отмечается повышение кровенаполнения и гиперплазия ретикулоэндотелия селезенки, печени, костного мозга.

Развитие злокачественных форм при тропической малярии объясняют следующими причинами:

1.Развитие паразитов происходит в капиллярах внутренних органов, что ведет к скоплению в них пораженных эритроцитов и паразитов и, таким образом, к нарушению микроциркуляции.

2.Способность Pl. Falciparum размножаться с исключительной быстротой. Высокая паразитемия при очередном распаде эритроцитов может вести к тканевой гипоксии и к поступлению в кровь огромного количества токсических продуктов с развитием эндотокситческого тока.

3.Описторхоз, клиника, диагностика, лечение.

Описторхоз – внекишечный природно-очаговый биогельминтоз, вызываемый трематодой, паразитирующей в печени, желчном пузыре, поджелудочной железе. Описторхоз – пероральный биогельминтоз, природно-очаговая инвазия. Окончательный хозяин и источник возбудителя – человек, кошки, лисы, собаки, выделяющие с фекалиями яйца гельминтов. Промежуточный хозяин пресноводный моллюск, доп.хозяева карповые рыбы. Человек заражается, употребляя в пищу сырую, малосоленую, слабопровяленную рыбу, содержащей живые личинки гельминта. Клиника: ранняя фаза обычно бессимптомна, могут отмечаться недомогание, повышение температуры, аллергическая сыпь, учащенный стул кашицеобразной консистенции, боли в области печени, х-на гиперэозинофилия. В поздней стадии инвазии наблюдается коликообразные боли в области печени и желчного пузыря, диспепсия, нарушение сна, гол.боль, бледность, субектеричность склер, м.б.увеличение печени и желчного пузыря, болезненность поджелудочной железы. В гемограмме гиперэозинофилия. Диагностика: исследование кала на яйца гельминтов 3 раза, исследование крови на билирубин, белковые фракции, глюкозу, АЛАТ, холестерин, альфа-амилазу, альфа-амилаза мочи, дуоденальное зондирование, микроскопия желчи на яйца списторхисов, посев желчи на микрофлору, серологическое исследование крови ИФА, УЗИ брюшной полости. Лечение: режим палатный, стол 5, в острую фазу дезинтоксикационная терапия (солевые р-ры, 5% глюкоза, реополиглюкин), антигистаминные ЛС (тавегил, супрастин). Дегельминтизация после стихания острых явлений празинкватель в гранулах по 600 мг (60 мг на 1 кг веса) в три приема в течение одних суток. При хроническом подготовка 7-14 дней, стол 5, при гипермоторной ф-ции желчного пузыря но-шпа, циквалон, при холезтазе – циквалон, никодин, при инфекции антибиотики (ампициллин 1,0 4 раза в сутки, ципрофлоксацин 0,5 2 раза в сутки), далее дегельминтизация.

Билет 36

1.Сибирская язва, эпидемиология, клиника, лечение.

Сибирская язва – острая бактериальная зоонозная инфекция, х-ся интоксикацией, развитием серозно-геморрагического воспаления кожи, лимфатических узлов и внутренних органов и протекающяя в виде кожной (с образованием специфического карбункула) или септической формы. Возбудитель Bacillus anthracis ГР+ палочка, источник инфекции больные домашние животные – КРС, лошади, овцы, олени, верблюды, свиньи, у которых болезнь протекает в генерализованной форме, контактный путь заражения, реже алиментарный, воздушно-пылевой, трансмиссивный. Инкубационный период до 14 дней, чаще 2-3 дня. Кожная форма: чаще карбункулезная, реже эдематозная, буллезная, эризепелоидная. Обычно карбункул один, реже 10-20. На месте входных ворот развивается пятно, папула, везикула, язва, пятно 1-3 мм, красное, болезненное, папула медно-красного цвета, зудит, через 12-24 часа пузырек 2-3 мм, заполненный серозной жидкостью, которая темнеет, становится кровянистой, при расчесывании пузырек лопается, образуется язва темно-коричневого цвета, с приподнятыми краями и серозно-геморрагическим отделяемым, по краям возникают дочерние везикулы. Через суики язва 8-15 ммм в диаметре, в следствие некроза через 1-2 нед, образуется черный струп, безболезненный. Вокруг струпа выражен воспалительны валик красного цвета. С-м Стефанского – удары перкуссионным молоточком в область отека вызывают студневидное дрожание. Сибиреязвенный карбункул безболезненный, развивается лимфаденит. При среднетяжелом и тяжелом течении отмчается недомогание, гол.боль, к концу 2 суток температура может до 40, нарушается ССС, через 5-6 дней темп.снижается, струп отпадает через 2-4 недели, язва заживает с образованием рубца. При септической форме озноб, темп до 40, тахикардия, тахипное, одышка, пенистая кровянистая мокрота, при отеке легких мокрота в виде вишневого желе, острые режущие боли животе, менингоэнцефалит, ИТШ. Лечение: антибиотики (пенициллин 6-24 млн ЕД, цефалоспорины 4,0-6,0 г в сутки, гентамицин 320 мг в сутки) вместе с противосибиреязвенным иммуноглобулином с курсовой дозой 400 мл, разовая до 80 мл. Дезинтоксикация, глюкоортикостероиды, Лечение ИТШ. Кожная форма не требует хирургического лечения.

2.ИТШ при менингококцемии, патогенез, клиника и диагностика.

Менингококковая инфекция - острое инфекционное заболевание, вызываемое возбудителем Neisseria meningitidis и характеризующееся поражением оболочек головного мозга с развитием менингита, менингоэнцефалита, энцефаломиелита, а также генерализацией инфекции с избирательным поражением эндотелия капилляров и развитием инфекционно-токсического шока. Таким образом, в патогенезе менингококковой инфекции мы можем отметить 2 момента: Поражение оболочек головного мозга . Поражение эндотелия капилляров с развитием ДВС-синдрома и, как высшего его проявления, инфекционно-токсического шока.

Патогенез менингококковой инфекции, протекающей по типу менингококкового сепсиса (менингококкемии). В этом случае возбудитель проявляет свои другие качества - тропизм к эндотелию капилляров. Заражение происходит также аэрогенным путем и возбудитель попадая в кровь, разносится по всем органам и тканям, вызывая развитие менингококкемии. Возбудитель абсорбируется на стенках капилляров всех органов и тканей, в том числе кожи.

Менингококк, высвобождая токсин, вызывает повреждение сосудистой стенки, в ответ на это активируются тромбоцитарные простогландины, которые ответственны за агрегационную способность тромбоцитов, которые выстраиваются в виде монетных столбиков вдоль сосудистой стенки, начинают аггломерировать. В ответ на это активируются фибриноген, фибрин и т.п., в результате чего формируется тромб. Это приводит к раздражению интерорецепторов стенки сосудов, развивается парез вазамоторов, и все нефункционирующие капилляры расширяются, что приводит к падению ОЦК, уменьшается венозный возврат, и, следовательно, сердечного выброса, результатом чего является развитие гипоксии головного мозга, ацидоза, раздражающих симпатоадреналовую систему. Происходит выброс катехоламинов, что вызывает спазм периферических сосудов. Раздражается дыхательный центр, синусовый узел - развивается одышка и тахикардия.

Повреждаются сосуды всех органов, в том числе надпочечников, что приводит к кровоизлиянию в них, таким образом, развивается синдром Waterhouse-Fredericson, клиническими проявлениями которого является стойкая гипотония.

Также развивается так называемая инфекционно-токсическая почка: увеличивается резорбция жидкости в канальцах, а появляющиеся эритроцитарные тромбы приводят к олигоанурии. Наличие тромбов в сосудах вызывают развитие ДВС-синдрома, характеризующегося наличием 2-х фаз: первая фаза - гиперкоагуляция , вторая фаза - коагулопатия потребления, когда на формирование тромба уходит весь пластический материал. Клинически проявляется кровотечениями, фаза необратима.

Диагностика: Специфическая:

1.мазок из носоглотки: посев делается у постели больного на кровяной агар, далее чашка Петри помещается в специальный термос, таким образом, транспортируется в лабораторию.

2.Посев ликвора - условия посева и транспортировки те же.

3.Посев крови - выполняется при менингококкемии.

Как метод вспомогательной диагностики, позволяющих дифференцировать гнойный и серозный менингит, используется люмбальная пункция с оценкой качественного и количественного состава ликвора.

Из серологических методов исследования сегодня используются РНГА с комплексным эритроцитарным диагностикумом, диагностический титр 1/16, 1/32. В период эпидемической вспышки циркулирует менингококк типа А, но сейчас у нас циркулируют и В, и С, и неагглютинирующиеся штаммы.

3.Классификация ВИЧ-инфекции

ВИЧ-инфекция – болезнь, вызываемая ретровирусом, поражающим клетки иммунной, нервной и других систем и органов человека, с длительным хроническим прогрессирующем течением, завершаюшимся развитием СПИДа и сопровождающих его оппортунистических инфекционных заболеваний. Классификация:

1.Стадия инкубации

2.Стадия первичных проявлений

А. Бессимптомная сероконверсия

В. Острая ВИЧ-инфекция без вторичных заболеваний

С. Острая ВИЧ-инфекция с вторичными заболеваниями

3. Латентная стадия

4. Стадия вторичных заболеваний 4А, 4Б, 4В

5. Терминальная

Билет №37.

1. Диагностика гриппа в усл поликлиники. Диф диагноз.

Лабораторная диагностика. Используют экспресс-метод иммунофлюоресценции для обнаружения вирусного антигена в эпителии слизистой верхних дыхательных путей. Результат – через 3 ч. Серологическая диагностика основана на обнаружении четырехкратного нарастания титра антител в парных сыворотках (взятых в начале заболевания и в период реконвалесценции). Используют РСК и РТГА. Перспективны – ИФА и радиоиммунологический анализ (РИА). Вирусологический метод: используют смывы из носоглотки для заражения 10-11-дневных куриных эмбрионов. Идентификацию вируса проводят в РТГА или в РСК.Дифференциальная диагностика. Грипп характеризуется внезапным острым началом, развитием в течение нескольких часов основных симптомов болезни: выраженной интоксикации, слабо выраженных катаральных явлений с синдромом трахеита. В периферической крови – лейкопения, нейтропения, относительный лимфоцитоз, моноцитоз, СОЭ не ускоренно. Дифференциальную диагностику гриппа проводят прежде всего с другими респираторно-вирусными заболеваниями негриппозной этиологии (парагрипп, респираторно-синцитиальная инфекция, аденовирусная и др.), для которых несвойственен эпидемический ха¬рактер, типично постепенное начало заболевания с выраженного катара верхних дыхательных путей на фоне умеренной интоксикации. Наличие при гриппе менингеального синдрома диктует необходи¬мость проведения дифференциальной диагностики с серозным ме¬нингитом энтеровирусной этиологии, для которого характерны лет-не-осенняя сезонность, волнообразное течение, много¬кратная рвота, явления энтерита, сыпь. Если грипп протекает с геморрагическими симптомами, то его дифференцируют с менингококковой инфекцией и васкулитами. Геморрагическая сыпь при гриппе, как правило, мелкоточечная, располагается на лице, шее, верхней половине грудной клетки, в подмышечных впадинах. Для менингококцемии типична геморрагическая звездчатая сыпь с преимущественной локализацией на наружной поверхности бедер и голеней, стопах, а также ягодицах и нижней половине живота; в крови – ускоренное СОЭ, гиперлейкоцитоз со сдвигом влево. При капилляротоксикозе – сыпь полиморфная, расположена симмет¬рично на конечностях, чаще вокруг суставов. Характерны боли в животе, поражение почек. Брюшной тиф в отличие от гриппа имеет более постепенное начало, длительную лихорадку, гепатолиенальный синдром и отсутствие катаральных явлений. Для кори характерны резко выраженные катаральные явления, наличие склерита, конъюнктивита, симптома Филатова–Коплика.

2. Интенсивная терапия острой печеночной недостаточности.

Больных следует лечить в блоке интенсивной терапии под пост наблюдением деж персонала. Строгий постельный режим и безбелковая диета. Медикаменты: преднизолон в сут дозе 240-480 мг с равномерным введением препарата (по 60мг) каждые 3-4часа, курс лечения 10-14дн. Постоянная дача кислорода через носовые катетеры, еще лучше гипербарическая оксигенация. Массивная дезинтоксикационная терапия в сут объеме до 3л ( 5%глюкоза, солевые растворы, реополиглюкин). Мочегонные (лазикс по 2.0-4.0 в день). Введение свежезамороженной плазмы от 500 до 1000 мл, альбумин. Солкосерил по 4-10 мл в./в в 5 % р-ре глюкозы. Витамины гр В парентерально, в/в 5% р-р аскорбиновой кислоты; викасол; При психомоторном возбуждении- оксибутират натрия, димедрол, реланиум. Антибиотики в сред терапевтич дозе: пенициллин, ампиокс, левомицетина сукцинат или ампициллин. Дюфалак. Альмагель,смекта.

3. Побочные явления антибиотикотерапии.

Аллергические реакции, проявляются капилляротоксикозом, катаральными изменениями слизистых оболочек, дерматитами, отечным синдромом. Возможно поражение сердца( аллергический миокардит), легких и бронхов ( бронхиты и пневмонии), печени( гепатиты). М б анафилактический шок в ответ на введение антибиотиков вследствие образования комплекса препарат- протеин. Эндотоксические реакции возникают после введения ударных доз а/б и зависят от массивного распада бактериальных клеток с освобождением эндотоксинов. Дисбактериоз-в результате его возможно развитие аутоинфекции из-за селекции микроорганизмов, устойчивых к антибиотикам (это стафилококки, гр- бактерии, дрожжеподобные грибы рода Candida.

Билет №38.

1.Амебиаз-этиология,эпид-я, клиника.

Амебиаз (Amoebiasis) — протозойная инфекция, характеризующаяся язвенным поражением .толстой-кишки возможностью образования абсцессов в различных органах и склонностью к затяжному и хроническому течению

Этиология. Возбудитель амебиаза— Entamoeba „histolytica — отнсится к семейству Entamoebidae, классу ложноножковых), типу Protozoa. Жизненный ^цикл. дизентерийной амебы включает две стадии — вегетативную (трофозоит) и покоя, (циста .\ Вегетативная стадия цикла развития паразита включает в себя4 формы амеб: тканевую, большую вегетативную, просветную и предцистную.

Тканевая форма обнаруживается только при остром амебиазе в пораженных органах и

испражнениях больного человека. Большая вегетативная(magna) длиной от 30—40 до 60—80 мкм об н ар ужи в а етс я только в кишечном амебиазе в свежевыделенных фекалиях больного человека.,просветная форма амебы обитает в просвете

толстой кишки и обнаруживается в испражнениях реконвалесцентов острого кишечного амебиаза. Предцистная форма длиной 12—20 мкм, малоподвижная, обнаружи¬ваем в кале реконвалесцентов острого кишечного,амебиаза и у .носителей амеб после приема слабительного средства.Стадия покоя амебы существует в виде цист различной степени зрелости.

Эпидемиология. Амебиаз — кишечный антропоноз. Источником является человек, выделяющий цисты Е. histolytica в окружающую среду. \1 Механизм передачи инфекции фекально-оральный. пути распространения амебиаза— пищевой, водный, контактно-бытовой

факторами...передачи возбудителе чаще являются пищевые

продукты, особенно овощи и фрукты, реже — вода. Рассеиванию цист амеб способствуют мухи и тараканы.

Клиническая картина различают три основные формы амебиаза: 1) кишечный амебиаз: 2) внекишечный амебиаз; 3) кожный амебиаз.

Кишечный амебиаз, или амебная дизентерия. Основная и наиболее частая клиническая форма инвазии. Инкубационный период продолжается от 1-2 нед до 3 мес и дольше При остром кишечном амебиазе самочувствие больных остает-ся удовлетворительным длительное время, интоксикация не выражена, температура тела нормальная. Лишь у небольшой части больных появляются слабость, быстрая утомляемость, головные боли, Понижение аппетита, чувство тяжести в эпигастрии, иног-да кратковременные боли в животе, метеоризм. Карди¬нальным симптомом кишечного амебиаза является растройство стула. В начальный период стул обильный, каловый, с прозрачной слизью, 4—6 раз В сутки с резким запахом. Затем Частот'а дефекаций возрастает до 10- 20 раз в сутки, стул теряет каловый характер, представляет собой стекловидную слизь. Позже примешивается кровь- малиновое желе.

Различают рецидивирующее и непрерывное течение хронического кишечного амебиазаПри хроническом течении кишечного амебиаза посте¬пенно развивается астенический синдром, децифит белков и витаминов. снижение питания. Язык обложен белым или серым налетом. Живот втянут, при пальпации безболезненный.

Вне к и ш е ч н ы и а м е б и а з. Наиболее часто встречается а м ебиаз печени.

Амебиаз печени протекает остро, подостро и хронически. Наблюдается в двух клинических формах: в виде амебного гепатита и абсцесса печени. Острый амебные гепатит развивается чаще всего и| фоне симптомов кишечного амебиаза. В течение нескольких-дней происходит равномерное увеличение печени иногда значительное, которое сопровождается болями • правом подреберье,. При пальпации печень несколько уплотнена и умеренно болезненна. Желтуха развивается редко.

У больных амебным абсцессом печени страдает"ссс. Тоны сердца приглушены или глухие, максимальное и минимальное давление понижено^ Пульс учащен. Иногда развивается желтуха. Живот обычно вздут, слабо участвует в акте дыхания, в правом подреберье нередко определяется мышечное напряжение* Часто выявляется пастозность подкожной клетчатке кожи грудной клетки справа.

2. Лечение и профилактика гриппа.

Базисная терапия. Во время лихорадочного периода больным назначают постельный режим. Необходимо уделять внимание личной гигиене больного (уход за полостью рта, носоглотки, кожи), гигиене помещения (влажная уборка, частые проветривания, ультрафиолетовое облучение больничных палат и т.д.).Диета больного гриппом должна быть полноценной, механически щадящей и богатой витаминами, белками, минеральными веществами. Обильное горячее питье с большим количеством витаминов. Этиотропная терапия. Больным с легкими и тяжелыми формами в первые двое суток рекомендовано употребление ремантадина по 50 мг 3 раза в течение 3-5 дней, детям старше 7 лет по 1 таблетке (0,05 г) 2 раза в течение 3-5 дней внутрь. Осельтамивир (тамифлю) внутрь по 0,075 г 2 раза в сутки – 5 дней – взрослым и детям с 12 лет Гриппферон по 2 капли в каждый носовой ход 4 раза в сутки первые 3-5 дней; оксолиновая мазь 0,25% – смазывать слизистую носа 2-3 раза в день. При тяжелой форме дополнительно назначают: донорский иммуноглобулин 1-3 мл в/м (0,15-0,2 мл/кг массы тела) детям; взрослым – по 3-6 мл в/м с интервалом 8-12 ч до получения выраженного терапевтического эффектаПатогенетическая и симптоматическая терапия. Жаропонижающие средства назначают при легкой форме при наличии в анамнезе судорог, патологии ЦНС и сердечно-сосудистой системы: парацетамол разовая доза 10 мг/кг. При повышении температуры тела выше 38,5°С – назначение сиропа бруфена, парацетамола, в свечах эффералгана. При нарушении микроциркуляции – раствор пипольфена 2,5%-0,15 мл/год жизни (детям).Дезинтоксикационная терапия. Во время лихорадочного периода при легких и среднетяжелых формах течения гриппа ограничиваются назначением обильного питья взрослым до 1-1,5 л/сут жидкости, При тяжелых формах гриппа, Взрослым в/в капельное введение растворов глюкозы 5% – 400 мл, лактосоль – 500 мл, реополиглюкина – 400 мл, изотонического раствора хлорида натрия до 1,5 л/сут на фоне форсированного диуреза с помощью 1% р-ра лазикса или фуросемида 2-4 мл во избежание отека легких и мозга. Назначение коферментов (кокарбоксилазы, липоевой кислоты).

Профилактика. Сводится к изоляции больных в домашних условиях или стационаре, ограничение посещений поликлиник заболевшими. Ношение персоналом 4-6-ти слойных марлевых масок, использование 0,25-0,5% оксолиновой мази интраназально. Специфическая профилактика гриппа проводится посредством массовой вакцинации населения в предэпидемический период по эпидемиологическим и клиническим показаниям.

3. Особенности эпид процесса в войсках.

Эпидемический процесс характеризуется по интенсивности, территориальному признаку, фактору времени, группам населения. Проявления эпид процесса в войсках имеет ряд особенностей, которые обусловлены как спецификой воинского коллектива( казарменное размещение большими группами, массовые пополнения солдат, перемещение войск, общественный характер питания и т.д.) так и возможностью применения бактериологического оружия. Эти обстоятельства обуславливают: возможность возникновения большого числа безвозвратных потерь и санитарных от инфекционных болезней, могущих значительно превосходить число потерь от боевых действий; Характерное сезонное повышение заболеваемости в периоды пополнения личного состава ( весенний и осенний призивы). Относительную автономность эпид процесса в войсках. Выявление новых , нетрадиционных путей и механизмов заражения, а также одновременное появление большого количества пораженных лиц с высоким процентом тяжелых исходов в очагах бактериологического заражения.

Билет № 39.

1.Патогенез и клиника вирусного гепатита В.

Гепатит В (ГВ, Hepatitis В) — вирусная антропоноз-ная инфекция с перкутанным механизмом заражения; ха¬рактеризуется преимущественным поражением печени и протекает в различных клинико-патогенетических вариан¬тах — от вирусоносительства до прогрессирующих форм с развитием острой печеночной недостаточности, цирроза печени и гепатомы.

Этиология. Возбудитель — вирус гепатита В (ВГВ, HBV) — от¬носится к иетаксономической группе Hepadnaviridae.

Патогенез и патологоанатомическая картина. После проникновения ВГВ через кожу и слизистые оболочки и его первичной репликации, , происходят гематогенная диссеми-нация возбудителя, его внедрение в гепатоциты. Эта фаза соответствует инкубационному периоду болезни.

Последующая репликация вируса в гепатоцитах обус¬ловливает вторичную вирусемию, индуцирует возникнове¬ние структурно-функциональных нарушений печени, про¬являющихся различными клинико-патогенетическими вариантами болезни, генез которых изучается.

В генезе прогрессирующих форм ГВ большая роль приходится аутоиммунным реакциям лимфоцитов, сенси-пнипзированных к липопротеиду печеночных мембран, При тяжелом течении болезни — субмассивные и массивные некрозы.Холестатические формы ГВ характеризуются вовле¬чением в патологический процесс внутрипеченочных желчных ходов с образованием в них «желчных тром¬бов», накоплением билирубина в гепатоцитах.Хроническому персистирующему ГВ свойственно пре-имущественно портальное воспаление, а активному — распространение воспалительного инфильтрата в пери-портальные и центральные зоны печеночных долек.Клиническая картина. Различают несколько вариан¬тов и форм ГВ:I. По цикличности теченияЛ — циклические (самолимитирующиеся), острые формы. острый вирусный ГВ с преобладанием цитоли-

тического компонента.острый вирусный ГВ с преобладанием холеста-тического синдрома затяжная; форма вирусного ГВ холестатический вирусный ГВ Б — ациклические формы 1) персистирующие формы хроническое «носительство» ВГВ хронический персистирующий ГВ

2) прогрессирующие формы молниеносный (фульминантный) вирусный

подострый вирусный ГВ хронический активней (агрессивный) вирус¬ный ГВ

гепатоцеллюлярная карцинома (первичный рак печени)

По степени выраженности симптомовсубклиническая, стертая, безжелтушная и желтуш¬ная формы III. По Острая (циклическая) форма. Наиболее чистая среди манифестных форм болезни. В ее течении ныделяют четыре периода: инкубационный, продромаль¬ный (преджелтушный), разгара (желтушный) и рекон-нилесценции. Продолжительность инкубационного периода при ГВ от 50 до 180 дней и составляет в среднем Ч 4 мес.

Продромальный период длится в среднем 4—10 дней .Продолжительность периода разгара, протекающего чисто в желтушной форме, составляет 2—б нед с колебаниями от нескольких дней до нескольких месяцев при книжном течении болезни. Клинические проявления без-желтушной формы совпадают с таковыми в продромаль¬ном периоде. В желтушном периоде различают фазы нарастания, максимального развития Я ••ргасания симп¬томов.Желтушность, как и при ГА, вначале выявляется на Слизистых оболочках полости рта (небо, уздечка языка) н склерах, а затем быстро распространяется на лицо, туловище и конечности. при тяжелых фор¬мах она может приобретать «шафранный» оттенок.

И этот период наблюдаются и обычно прогрессируют симптомы интоксикации в виде слабости, раздражитель¬ности, нарушения глубины сна и его продолжительности, снижения аппетита, тошноты и рвоты. 2. больных беспокоят чувство тяжести или распиранияв эпигастральной области и в правом подреберье, осо¬бенно после еды, обусловленные растяжением капсулы печени. Реже наблюдаются острые приступообразные боли, возникновение которых связано с поражением желчных путей, перигепатитом, иногда кровоизлияниями в капсулу или развивающейся гепатодистрофией.

. Пальпация живота чувствительна или болезненна в области печени и селезенке.Уменьшение размеров печени при одновременном на¬растании желтухи и интоксикации может указывать на развитие острой печеночной недостаточности и является неблагоприятным симптомом.

Поражение нервной системы характеризуется голов¬ной болью, сонливостью в дневное время и бессонницей по ночам, раздражительностью или эйфорией.Период угасания желтухи сопровождается уменьше¬нием проявлений интоксикации при сохранении астено-вегетативного синдрома.

В период реконвалесценции, продолжающийся 2— 12 мес, иногда и более, симптомы болезни постепенно угасают, но довольно долго могут сохраняться незначи¬тельные отклонения функциональных печеночных тестов, астения, вегетативные расстройства, ощущение диском¬форта в правом подреберье.

2.эпидемиология , диагностика и лечение дифиллоботриоза.

ДифиллоботриозыЭтиология. Возбудители — более 10 видов лентецов из роди 1)1 phyllobothrium. Наиболее изучен D. latum (лентец t Эпидемиология. Дифиллоботри#—пероральный биогельминтоз. зооноз. Окончательная^ хозяевами источниками явл человек и значительно реже рыбоядные животные: св-иньи,.., лисы, тюлени, нерпы и др., в тонкой кишке которых зрелый гельминт. Первыми промежуточными хозяевами являются шие веслоногие рачки Восприимчивость к инвазии всеобщая. Инвазия регистрируется главным образом в районах, имен пресноводные водоемы. Особенно интенсивные и стойкие очаги суш вуют в Прибалтике, Карелии, в районах Финского залива, на ей Сибири, в Прибайкалье, на Дальнем Востоке, в Поволжье.

Патогенное действие широкого лентеца на организм человека обусловлено механическим и токсико-аллергиаеским .* Клиническая картина. Инвазия широким часто протекает бессимптомно. У некоторых людей слабость, головные боли, головокружение снижение работоспособности, признаки поражения жолу« дочно-кишечного тракта: тошнота, иногда рвота, рант образные боли по всему животу или в эпигастрии пни связи с приемом пищи и актом дефекации, урчание и ! животе, метеоризм, расстройства стула — запоры или поносы, а чаще чередование их.

Диагностика. Основана Ha обнаружении в кале яиц D.latum или фрагментов его стробилы различной длины;выявляется гиперхромная анемия.

Лечение.. При развитии выражен¬ой анемии перед специфической антипаразитарной терапией проводят курс лечения витамином B12 и фолиевой кислотой.В случае умеренной анемии патогенетическая терапия проводится после дегельминтизации. Контроль ¦эффективности лечения через 2 мес.

3.Этиология и эпидемиология лептоспироза.

Син.: болезнь Васильева — Вейля, водная лихорадка

Этиология. Возбудители лептоспироза относятся к семейству Leptospiraceae, выделенному из Spirochaetaceae, роду Leptospira, который ипдразделяется на два вида: паразитический Interrogans и сапрофитический Bizlexa.Лептоспиры являются гидробионтами, и этим во многом обуслов¬лены эпидемиологические особенности заболевания.Морфологически они характеризуются наличием многочисленных (15—20) мелких завитков (от лат. leptos — мелкий, spira — завиток). Длина лептоспир 6—15 мкм, толщина — 0,25 мкм. В зависимиаи вг антигенной структуры лептоспиры подразделяют на серологические группы и варианты. Основное значение в патологии человека в нашей стране имеют серогруппы: L. grippothyphosa, L. ро-mona, L. tarassovi, L- hebdomadis, L. icterohaemorrhagica, L. canicolaЭпидемиология. Источниками лептоспирозной инфекции человека являются больные и переболевшие дикие и домашние животные, зара¬жающие воду -щ; почву, образующие природные, антропоургические (хозяйственные) и смешанные очаги.Природные очаги лептоспироза обусловлены наличием инф среди диких животных. Они расположены преимущественно в лесищ, лесостепной и лесотундровой зонах. Природные очаги могут быть обна¬ружены в приозерных котловинах, зарослях тростника, заболоченных. Основными носителями являются мелкие влаголюбивые грызувы и насе¬комоядные: полевки, полевые мыши, серые крысы, землеройки, ежи. Главное эпидемиологическое значение и распространении инфекции имеют антропоургические очаги, возникающие в животноводческих хозяйствах и на производствах по убою и первичное обработке животного сырья.Больной человек не является источником инфекции. Основное значение в заражении лептоспирозом имеют "^алиментарный путь и контактный механизм передачи инфекции.Заражение происходит при купании и употреблении моды из естественных и искусственных водоемов, пищевых продуктов, через предметы быта и производства, загрязненные ифицированной мочой. Чаще лептоспирозом болеют лица, работающие на заболоченных лугах, рисоводческих и животноводческих хозяйствах*, иа мясокомбинатах. Лептоспирозу свойственна летне>-осенняя сезонность. К лептоспирозу восприимчивы люди любого возраста, но чаще болеют подростки и взрослые. Перенесенное заболевание вызывает гомологичный иммунитет, стойкий,

Билет №40.

1.Этиология и эпидемиология ГЛПС.

(ГЛПС) —острая вирусная природно-очаговая болезнь протекающая с высокой лихорадкой, выраженной интоксикацией, геморрагическим синдромом и своеобразным поражением почек в виде нефрозонефрита.

этиология. Возб ГЛПС — вирусы рода Hantaan (Hantaan ЬиИа, Seoul и др.), семейства Bunyaviridae— относятся к сфе-рическим РНК-содержащим_ вирусам диаметром 85—110 нм.

Эпидемиология. ГЛПС — природно-очаговый вироз. Резервуаром на территории России являются 16 видов грызунов _и_4.-вида насекомоядных животных, у которых наблюдаются латентные формы инфекции, реже возникают энзоотии с гибелью животных. Вирус выд во внешнюю среду преимущественно с мочой грызунов, реже с фекалиями иди_слюной. Среди животных наблюдается передача вируса клещами, блохами. От грызунов к человеку в естественных или лабораторных условиях передается воздушно.-пылевым, алиментарным и контактным |. Заболеваемость носит спорадический характер, Природные очаги расположены в определенных географических зонах: прибрежных районах, , влажных и массивах с густой травой, что способствует сохранению гры-Зпболеваемость имеет четкую сезонностьподъемом в июне — сентябре, что обусловлено нарастанием численности грызунов, частыми посещениями леса, Смнщктвенно мужчины (лесозаготовители, охотники, полеводы Заболеваемость городских жителей связана с пребыванием ¦инородной зоне (посещение леса, отдых в лагерях отдыха и сана-I, расположенных вблизи леса), работой в вивариях, мунитет после перенесенной болезни довольно стойкий. Повтор-¦йПи'н'ипния наблюдаются редко.

2.Диагностика и лечение генерализованных форм сальмонеллеза.

САЛЬМОНЕЛЛЕЗ—острая кишечная зоонозная инфекция, вызываемая многочисленными бакте¬риями из рода сальмонелл, характеризующаяся преиму¬щественным поражением желудочно-кишечного тракта и протекающая чаще всего в виде гастроинтестинальных, реже — генерализованных форм.

Диагностика сальмонеллеза проводится на основании эпидемиологических, клинических и лабораторных данных. Лабораторное обследование боль¬ных — важное звено в диагностике, особенно если учесть полиморфизм клинических проявлений. Применяются .бак¬териологические* серологические методы исследования. Бактериалогическому исследованию подвергаются рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения, дуо¬денальное содержимое, кровь, моча, в редких случаях гной из воспалительных очагов и цереброспинальную жидкость. При серологических исследованиях (7—8-й день бо-лезни) применяют реакции агглютинации (РА) и чаще непрямой гемагглютинации (РИГА).РА считается положительной при разведении сыворот¬ки не менее чем 1:200. Особенно важное диагностическое значение имеет нарастание титра антител в динамике заболевания. РИГА более чувствительна и дает поло¬жительные результаты с 5-го дня болезни. За диагности¬ческий принимают титр антител в РИГА 1:200.

Для определения антител, относящихся к различным классам иммуноглобулинов (М, G), в последние годы ис¬пользуют иммуноферментные методы-Разработаны методы (агрегат- гсмагглютинации и иммуноферментный) обнаружения антигенов сальмонелл в крови и иммуно¬ферментный метод выявления антигенов этих возбуди¬телей в моче. Генерализованную форму сальмонеллеза следует диф¬ференцировать от других бактериемических инфекций, сепсиса различной природы, гриппа, пневмонии, малярии, острого пиелонефрита, туберкулеза, лимфогранулема¬тоза. .Лечение. . Главными направлениями патогенетической терапии сальмонеллеза являются следующие: 1) дезинтоксика-ция^„ 2) нормализация водно-электролитного обмена; ff борьба с гипоксемией, гипоксией, метаболическим ицидозом; 4) поддержание на физиологическом уровне гемодинамики, а также функций сердечно-сосудистойсистемы и почек.Всем больным с гастроинтестинальной формой саль¬монеллеза в первые часы болезни показано промывание желудка. Для быстрейшего купирования диареи использ|уют препараты Kaльция(кальция глюконат, лактат, .Доза глюконата (лактата, глицерофосфата) кальция — ' до 5 г в сутки — принимается за один прием.Антибактериальная терапия, включающая антибиоти¬ки, сульфаниламидные и другие химиопрепараты, мало-эффективна• При генерализованной форме наряду с патогенетиче-скойТерапиеи показано этиотропное лечение, включаю¬щее антибиотики. Курс лечения назначается индивиду¬ально, в зависимости от формы и тяжести болезни. Применяют сочетания антибиотиков группы аминогликозидов (гентамицина сульфат, сизомицина сульфат, амикацина сульфат, тобрамицин и др.) и хинолонов (ципрофлоксацин, офлоксацин и т. п.), цефалоспорины, левомицетин, ампициллин, амоксициллин.В комплексном лечении больных сальмонеллезом применяется также поливалентный сальмонеллезный бак-териофаг.Особое внимание при лечении больных сальмонелле-1ом необходимо уделять сопутствующей патологии, а также санации хронических очагов инфекции.

3.бак оружие.Потивоэпидемические мероприятия в части в момент применения бакт оружия.

С в о ев_р е м енно обнаружить факт применен и я Б О противником помогают химические _наблюдательные посты и разведывательные дозоры всех подразделений: ведется постоян¬ное" визуальное наблюдение-за ВОЗДУХОМ И местностью для выяв-ления характерных признаков («дымы и туманы неизвестного про¬исхождения,*взрывы снарядов и бомб с глухим звуком,*капли жид¬кости или порошок на листьях и траве и т. д.).

Использование индивидуальных и коллек¬тивных средств защиты от БО. По сигналу о бактериоло¬гическом нападении, который немедленно доводится до всего лич¬ного состава войск, в районе бактериологической атаки солдаты, сержанты и офицеры надевают индивидуальные средства проти¬вохимической защиты, герметизируют боевую технику (танки, самолеты и т. д.), инженерные сооружения. В целях укрытия личного состава и техники от воздействия БО используются осо¬бенности местности (овраги, пещеры в горах и т. д.), сохранив¬шиеся сооружения, подсобные материалы.

К индивидуальным средствам защиты относятся противогазы различных~еистем~ обеспечивающие защиту органов дыхания, кожи, слизистых оболочек глаз от воздействия бактерий и токси¬нов. Обычный противогаз отфильтровывает до 99,95% частиц размером. 1—5 мкм. В качестве индивидуальных средств защиты используют также комбиневоньк чулки, перчатки, накидки. При¬менимы подручные средства защиты органов дыхания (носовой платок, пола шинели, бумага, вата и т. д.), но они лишь умень¬шают дозу заражения, не гарантируя от проникновения БС в организм. Коллективными средствами защиты от БО являются гермети¬зированные убежища различной конструкции. оборудованные фильтровентиляционными установками, следовательно, работаю¬щие на режиме полной изоляции. Использование других коллек¬тивных средств защиты (бомбоубежище и др.) нежелательно и даже противопоказано в очагах поражения БО. Преодолевать зону заражения БО в автомобилях, бронетранс-портерах, танках, применяя средства индивидуальной защиты, необходимо, так как максимальная концентрация БС отмечается у поверхности земли. При выходе из района поражения БС лич-ный состав прямо в боевых порядках проводит частичную сани-тарную обработку, после чего средства защиты могут бьгть_сняты.

Билет № 41.

1.Этиология, клиника и диагностика иерсиниоза.

Иерсиниоз (Yersiniosis) — острое инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественным пораже¬нием желудочно-кишечного тракта и выраженной токсико-аллергической симптоматикой. Этиология. Возбудитель иерсиниоза относится к семейству кишечных бактерий Enterobacteriaceae, роду ersinia. Иерсинии представляю! собой грамотрицательные палочки размером. Они растут как на обычных, так и на обедненных питательными вещ| ствами средах. Возбудитель содержит О- и Н-антигены. Наибольшее значение в патологий человека имеют серовары ОЗ; Об; 07,8; 08; 09.При разрушении бактериальных клеток выделяется эндотоксин.Подобно возбудителям псевдотуберкулеза, иерсинии относятся к психрофилам. При температуре холодильника (+4—8 °С) они способны 1 длительно сохраняться и размножаться на овощах, корнеплодах и дру¬гих пищевых продуктах. При кипячении погибают через несколько секунд. Чувствительны к действию обычных дезинфектантов. Клиническая картина. Продолжительность инкуб периода колеблется от1 до 6 дней. Иерсиниоз харастеризуется полиморфизмом клинических проявлений. Заболевание начинается остро; возникает озноб, по¬вышается температура тела до 38—39 °С. Больных беспокоят головная боль, слабость, миалгии и артралгии. Од¬новременно с интоксикационным синдромом возник тошнота, у части больных — рвота, боли в животе, которые носят схваткообразный или постоянный характер. Боли локализуются в эпигастрии, вокруг пупка, в правой подвздошной области, иногда в правом подреберье. Стул жидкий, вязкий, с резким запахом. У некоторых больных! при вовлечении в патологический процесс толстой кишки в стуле обнаруживается примесь слизи, реже — крови. Частота стула от 2—3 до 15 раз в сутки. Продолжитель¬ность заболевания 2—15 сут. Наряду с доброкачествен¬ным течением встречаются тяжелые формы болезни с резко выраженной интоксикацией, обезвоживанием орга¬низма. При объективном обследовании в 1 -ю неделю заболе¬вания кожа больных нормальной окраски или несколько бледная. При пальпации находят умеренно увеличенные и болезненные периферические лимфатические узлы. Определяются ла¬бильность и учащение пульса,. Артериальное давление несколько снижено. Язык обложенный в первые дни болезни белым налетом, часто к 5—7-му дню При пальпации живота отмечаются болезн и урчание в илеоцекальной области,. Заболевание нередко сопровождается развитием симптомокомплекса «инфекционно-токсической почки». В периферической крови наблюдаются лейкоцитоз, нейтрофилез, палочкоядерный сдвиг, увеличение СОЭ, иногда — эозинофилия. 2-я и 3-я недели болезни характеризуются появлением симптомов, свидетельствующих об иммуноаллергической перестройке в организме. В этот период нередко появля¬ются уртикарные, макулезные, макулопапулезные высы-ииипя с локализацией на туловище и конечностях, чаще к области крупных суставов. Диагностика.. Большое значение й распознавании иерсиниоза имеют данные эпидемиоло¬гического анамнеза,. Однако решающим в установлении окон¬чательного диагноза являются специфические методы ди-аГНОСТИКИ — бактериологический и серологический.

Основными материалами для бактериологического ис¬следования служат испражнения, кровь, церебросп жидкость, резецированные во время операции лим¬фатические узлы и червеобразный отросток. Серологическая диагностика имеет большое значение для подтверждения не только клинического диагноза, но и биологической роли выделенных иерсиний. Она осу¬ществляется с помощью РА и РИГА методом парных выпороток. Исследуют сыворотки, взятые в начале и на \\ и неделе болезни. Диагностическим для РА считается ТИтр 1:80 и выше, а для РНГА — 1:160 и выше.В экспресс-диагностике иерсиниоза используются РИГА с антительными диагностикумами, а также РКА, ИФА, НРИФ — методы выявления антигена-возбуди-Тсли.Определенное значение в диагностике имеет также i педологическое исследование биоптатов лимфатических у 1Лов и других органов.

Дифференциальная диагностика. от ост¬рых кишечных инфекций, псевдотуберкулеза, аппендици-1п, инфекционного полиартрита, ревматизма, вирусного Гепатита, сепсиса иной этиологии и др. Лечение. В качестве этиотропных средств применяют йнтибитики, сульфаниламидные и химиопрепараты. Из ¦нтибиотиков наиболее эффективны левомицетин (по О,Г) г 4 раза в сутки), препараты тетрациклинового ряда, имииогликозиды, стрептомицин, при тяжелых формах — нефалоспорины.

2.ВИЧ-инфекция, клиника и диагностика.

СИНДРОМ ПРИОБРЕТЕННОГО ИММУНОДЕФИЦИТА (СПИД) - особо опасное вирусное заболевание; характеризуется длительным инкубационным периодом, подавлением клеточного иммунитета, развитием вторичных инфекций (вирусных, бактериальных, протозойных) и опухолевых поражений, которые, как правило, приводят больных к гибели. Источником ВИЧ-инфекции является ВИЧ-инфицированный человек на всех стадиях заболевания, от бессимптомного вирусоносительства до раз¬вернутых клинических проявленийКлиническая картина.ВИЧ-инфекция характеризуется многолетним течением, клинически связанным с прогрессирующим снижением иммунитета. Среднюю продолжительность жизни инфицированного человека оценивают сейчас в 12 лет. Чаще инкубационный период составляет от 2 до 4 недель, хотя известны случаи, когда он продолжался от 6 дней до 6 недель (от 3 недель до 11 месяцев при уколах контаминированным медицинским инструментарием). От момента инфицирования до появления первых симптомов инфекции проходит длительный латентный (инкубационный) период - от 1 мес до 4-6 лет. Инкубационный период при классическом течении ВИЧ-инфекции завершается клинической манифестацией – острой первичной инфекцией. После инкубационного периода, продолжительностью от 2 недель до 6 и более месяцев, в 50-70% случаев наступает длящийся от нескольких дней до 2 месяцев период первичных клинических проявлений в виде лихорадочного состояния.Для начального (продромального, неспецифического) периода характерны повышение температуры тела (выше 38 гр. С) с обильным потоотделением, симптомы общей интоксикации (вялость, депрессия, снижение работоспособности). Общие симптомы (лихорадка, фарингит, лимфаденопатия, артралгия, миалгия, сонливость и недомогание, анорексия и уменьшение массы тела), нарушения со стороны нервной системы (головная боль, боль в глазнице, усиливающаяся при движении глазных яблок, светобоязнь), дерматологические проявления (эритематозная, пятнисто-папулезная сыпь, алопеция, изъязвление слизистых оболочек). Типично также поражение желудочно-кишечного тракта (кандидоз полости рта, ротоглотки, иногда даже кандидозный эзофагит).А также «респираторные» симптомы (кашель в 30% случаев связанный с бактериальной пневмонией, иногда с пневмоцистной пневмонией.Антитела к ВИЧ иногда обнаруживаются уже через 1 неделю после начала острых проявлений.Характерным проявлением начального периода ВИЧ-инфекции является генерализованная лимфаденопатия. Наиболее типично увеличение подмышечных затылочных и шейных лимфатических узлов, но могут быть увеличены и другие группы. Период латентной инфекции. После стихания первичных проявлений в большинстве случаев наступает период стабилизации, когда ежедневно продуцируются миллионы новый копий вируса и почти все они уничтожаются защитными силами макроорганизма. Этот латентный период длится долгие годы. В нашей стране принята сле¬дующая классификация ВИЧ-инфек¬ции (В. И. Покровский, 1989).I. Стадия инкубации.II. Стадия первичных проявлений:А — острая лихорадочная фаза;Б — бессимптомная фаза;В — персистирующая генерализованная лимфоаденопатия.Ш. Стадия вторичных заболеваний: А — потеря массы тела менее 10%, поверхностные грибковые, ба¬ктериальные, вирусные поражения кожи и слизистых оболочек, опоясы-вающий лишай, повторные фаринги¬ты, синуситы; Б — прогрессирующая потеря мас¬сы тела более 10%, необъяснимая диарея или лихорадка более 1 месяца, волосатая лейкоплакия, туберкулез легких, повторные или стойкие бак¬териальные, грибковые, вирусные, протозойные поражения внутренних органов (без диссеминации) или глу¬бокие поражения кожи и слизистых оболочек, повторный или диссеминированный опоясывающий лишай, ло¬кализованная саркома Капоши; В — генерализованные бактериаль¬ные, вирусные, грибковые, протозой¬ные и паразитарные заболевания, пневмоцистная пневмония, кандидоз пищевода, атипичный микобактериоз, внелегочный туберкулез, кахексия, дисссминированная саркома Калоши, поражения ЦНС различной этиологии.IV. Терминальная стадия.Лимфатические узлы могут увеличиваться до 5 см в диаметре и оставаться безболезненными, отмечается тенденция к их слиянию. Л а б о р а т о р н а я д и а г н о с т и к а:В общем перечне лабораторных исследований, обеспечивающих идентификацию ВИЧ-инфекции, основная роль принадлежит, несомненно, методам серологической диагностики, направленным на определение антител, а также антигенов возбудителя в крови и других биологических жидкостях организма. Уровень CD4, его изменение позволяют судить о глубине развив¬шегося у больного иммунодефицита, служат критерием для определения вероятности возникновения вторич¬ных заболеваний.. Вирусная нагрузка в настоящее время считается одним из наиболее важных критериев течения заболева¬ния. Высокий показатель вирусной нагрузки является наиболее ранним признаком начинающегося прогрессирования заболевания и неблагопри¬ятным прогностическим симптомом.

3.Специфическая профилактика инфекционных болезней.

Инфекционные болезни — не случайные эпизоды, а закономерные явления в истории человеческого обще¬ства, которые развиваются и изменяются вместе с ним.К сожалению, в последние годы уменьшились темпы снижения заболеваемости некоторыми инфекциями, в том числе управляемыми средствами вакцинопрофилактики, а заболеваемость дифтерией, корью, коклюшем, туберкуле¬зом даже повысилась. Это связано в первую очередь с необоснованным отказом от прививок, нарушением сро¬ков вакцинации и ревакцинации, несовершенством других организационных принципов практической прививочной работы. Мероприятия по профилактике инфекционных заболе-инннй можно уело г» и о разделить на две большие груп¬пы общие' И специальные.К общим относятся государственные мероприятия, направленные на повышение материального благосостоя¬ния, улучшение- медицинского обеспечения, условий труда и отдыхи населении, а также санитарно-технические, агролесотехнические, гидротехнические и мелиоративные мероприятия, рациональная планировка и застройка ве¬селенных пунктов и многое другое, что способствует ус¬пехам профилактики и ликвидации инфекционных болез¬ней.

Специальными являются профилактические мероприятия, проводимые специалистами лечебно-профи-лпктических и санитарно-эпидемиологических учрежде¬нии. В осуществлении этих мероприятий наряду с орга¬нами здравоохранения нередко участвуют другие мини- стерства и ведомства, а также широкие слои населения. Например, в профилактике зоонозных заболеваний (сап, ящур, бруцеллез, сибирская язва и др.) участвуют орга¬ны управления сельским хозяйством, ветеринарная служ¬ба, предприятия по обработке кожевенного сырья и шерсти. Планирование профилактических мероприятий и контроль за их выполнением осуществляют органы здра¬воохранения. Система профилактических мероприятий включает и международные меры, когда вопрос касается особо опасных (карантинных) инфекций.

Содержание и масштаб профилактических мероприя¬тий могут быть различными в зависимости от особен¬ностей инфекции, поражаемого контингента и характера объекта. Они могут относиться непосредственно к очагу инфекции или касаться целого района, города, области. Успехи в организации и проведении предупредительных мер в отношении инфекционных заболеваний зависят от тщательности обследования наблюдаемого объекта. Ошвутствие (или разрыв) любого из них приводит к прекращению эпидемического процесса. При планировании и проведении профилактических мероприя¬тий теоретически и практически обоснованным является их разделение на три группы: 1) мероприятия в отноше¬нии источника инфекции, направленные на его обезвре¬живание (или устранение); 2) мероприятия в отношении механизма передачи, проводимые с целью разрыва путей передачи; 3) мероприятия по повышению невосприим¬чивости населения. Соответственно этой эпидемиологи-ческой триаде выделяют три группы профилактических (противоэпидемических) мероприятий

Билет 42

1.Диф диагноз желтушных форм вирусных гепатитов.

Вирусные гепатиты (Hepatites virosae) — группа вы¬нимаемых облигатно гепатотропными вирусами антропонозных болезней с разнообразными механизмами за ражения, характеризующихся преимущественным пора¬жением печени с развитием общетоксического синдрома, гепатоспленомегалии, нарушениями функции печени и Нередко с желтухой. В'данную группу не включаются поражения печени факультативно гепатотропными виру¬сами — Эпштейна-Барр (возбудитель инфекционного мо-ЦОнуклеоза), цитомегаловирусом, вирусом желтой лихо-рмдки и др.

Дифференциальная диагностика. В продромальном пе¬риоде ГА дифференцируют от гриппа и других ОРЗ, энте-ровирусной инфекции, тифо-паратифозных заболеваний, некоторых острых кишечных инфекций. В желтушный период необходима дифференциальная диагностика с желтушными формами инфекционного мононуклеоза, лептоспироза, псевдотуберкулеза, желтухами гемолити¬ческого, токсического и обтурационного генеза.

Дифференциальная диагностика. В начальном пе¬риоде ГВ дифференцируют от различных гастроэнтеро¬логических заболеваний, ревматического и иных полиарт¬ритов, аллергозов; в желтушном периоде возникает непроходимость дифференцировать болезнь от лептоспироза, ИРрсиниоза, псевдотуберкулеза, сепсиса, токсического поражения печени и обтурационных желтух, в особен¬ности в случаях холестатического варианта ГВ.Дифференциальная диагностика ГВ с алкогольными м медикаментозными поражениями печени сложна. Ост¬рые алкогольные гепатиты характеризуются развитием" ЮИпических проявлений спустя 1—3 дня после злоупот¬ребления алкоголем: желтухи, кожного зуда, лихорадки, полей в эпигастральной области, тошноты и рвоты. Алко¬гольным гепатитам свойствен нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, билирубиново-аминотрансферазная диссоциация, повышение уровня холестерина и липопро-идов в сыворотке крови. При морфологическом иссле-Допании в печеночной ткани выявляют нейтрофильную инфильтрацию, алкогольный гиалин в центролобулярной ЮНО печеночной дольки, перивенулярный фиброз, сте-|ТОз.Распознавание токсических гепатитов основывается ни указании на контакт с ядом или лекарственными пре-нирами (ПАСК, ГИНК, этионамид и другие противоту-Пгркулезные средства, «большие транквилизаторы», ана¬болические гормоны, тетрациклин и др.). Для указанных Норпжений печени типично преобладание холестаза над инюлизом. Особенно тяжелые токсические поражения нгчеми вплоть до развития ОПН возникают при повтор-Ном проведений фторотанового (галотанового) наркоза. ()бтурационные желтухи отличаются от ГВ отсутст¬вием характерной для последнего стадийностью болезни, ргобладанием клинико-биохимических признаков хо-рстнтического синдрома над цитолитическим.

2.Лечение ленточных гельминтозов.

Гельминтозы (Helminthoses)—группа болезней, называемых паразитическими червями — гельминтами (of греч. helmins, helminthos — паразитические черви). У человека описано более 250 видов гельминтов, из них в России наибольшее значение имеют представителе класса круглых червей: возбудители аскаридоза, стронгилоидоза, трихиниллеза, энтеробио.Ш трихоцефалеза; класса ленточных червей: возбулитл^ тендаршгхоза. тениоза, гименолепидоза. дифиллоботриозов, эхиноккозов; класса сосальщиков: возбудители фасциолезов, описторхозов, клонорхоза,. В своем развитии гельминты проходят ряд стадий (жизненный цикл), при этом полом»* зрелые стадии (имаго) паразитируют в организме окончательного хозяина, а выделяемые им стадии гельминтов (яйца, личинки) развиваются или щ внешней среде (геогельминты) или паразитируют в орг- низме промежуточных хозяев (биогельминты).

Лечение. Для дегельминтизации наиболее широко Применяется фенасал (йомезан, никлозамид, вермитин) («рослым в курсовой дозе 2 г, которая назначается (днократно на ночь ил^утром натощад? за 10—15 мин до приема фенасала назначают 1—2 г натрия гидрокарбо-(01 и в '/4 стакана воды. Используются комбинированные 'фргпараты: дихлосал (0,5—1,0 г дихлорофена и 2 г фена-мла) и трихлохад (0,5—1,0 г трихлорофена и 2,0 г фриасала), которые применяют в смеси с сахарным пе¬том или сиропом, натощак за 1 — 1*/г ч до еды.Широко применяется эфирный экстракт мужского па-Ниротника, который назначают в капсулах взрослым в док1 4,5—5,5 г; детям 2 лет—1,0 г, 3 лет—1,5 г, 2 лет — 2,0 г, 5—6 лет 2,0—2,5 г, 7—10 лет — 3,0 г, 11 — in лет — 3,5—4,0 г. Филиксан — сухой препарат из корневища мужского мнпоротника, назначается взрослым в дозах 7—8 г. При использовании препаратов из мужского папоротника К I 2 дня до лечения из рациона исключаются жиры и ЦНфтные напитки, накануне на ночь назначают солевое Слноительное. В день лечения утром ставят клизму и Мустя полчаса больной принимает натощак препарат в (тн-улах или в смеси с медом, джемом, сахарным песком Лобными порциями в течение 30—40 мин. Через час (игле приема препарата вновь назначают солевое слаби-it'jii.iioe. Через 1—l'/г ч больной может завтракать. Ирм отсутствии стула через 3 ч после приема филиксана Мпомчается клизма. Контроль эффективности лечения Щн'.\ 3—5 мес.

3.Противоэпидемические мероприятия в очаге лептоспироза.

Эпидемическая обстановка по лептоспирозам продолжает оставаться неблагополучной, что обусловлено наличием во всех субъектах Российской Федерации природных и хозяйственных очагов, а также формированием новых стойких очагов инфекции как в сельской местности, так и в городах. В стране ежегодно регистрируется в среднем от 1,5 до 2,5 тыс. заболеваний. На фоне спорадических случаев постоянно регистрируются вспышки в основном "купальные", охватывающие десятки и сотни людей. Зарегистрированы групповые заболевания, связанные с употреблением инфицированной лептоспирами питьевой воды. При возникновении групповых заболеваний людей в случае, если подозревается загрязнение водоема сельскохозяйственными животными, немедленно запрещается купание в нем и использование воды для питья и хозяйственных нужд из этого водоема. Использование воды в последующем разрешается спустя 4 недели с момента устранения причин заражения водоемов. Подозрительная на заражение лептоспирами вода употребляется только после обеззараживания. В очагах лептоспирозов руководители хозяйств обязаны обеспечить всех работников животноводства спецодеждой и провести инструктаж обслуживающего персонала о мерах личной гигиены промсанитарии при лептоспирозе. При выявлении лептоспирозов среди животных немедленно принять меры по предупреждению заражения людей, оказанию помощи по выявлению источников инфекции. Если не установлено возможное место заражения заболевшего лептоспирозом, то при наличии грызунов по месту его жительств проводится дератизация и дезинфекция с использованием любых веществ, предназначенных для дезинфекции помещений и объектов внешней среды, инфицированных непатогенными неспоровыми микробами. Если известно, что заражение произошло вне дома, эти мероприятия проводятся не в домашнем очаге, а по месту заражения в зависимости от выявленного источника. В целях предупреждения распространения иктерогеморрагического лептоспироза (основной источник - серая крыса) в наиболее заселенных крысами объектах (животноводческие фермы, жилые застройки, продовольственные склады, шахты, канализационные сооружения и т.д.) проводятся дератизационные мероприятия, принимаются меры по обеспечению грызунонепроницаемости помещений. В очагах каникулезного лептоспироза совместно с ветеринарными специалистами необходимо проводить работу по выявлению и лечению собак-лептоспироносителей, вакцинопрофилактике и ограничению численности бродячих животных.

Билет № 43.

1.Этиология и эпидемиология лептоспироза.Син.: болезнь Васильева — Вейля, водная лихорадка

Лептоспироз (Leptospirosis) — острая зоонозная ин¬фекция, характеризующаяся явлениями интоксикации с резко выраженными миалгиями, преимущественным поражением почек, печени, нервной и сосудистой систем, сопровождающаяся развитием геморрагического синд¬рома и нередко желтухиЭтиология. Возбудители лептоспироза относятся к семейству Leptospiraceae, выделенному из Spirochaetaceae, роду Leptospira, который ипдразделяется на два вида: паразитический Interrogans и сапрофитический Bizlexa.Лептоспиры являются гидробионтами, и этим во многом обуслов¬лены эпидемиологические особенности заболевания.Морфологически они характеризуются наличием многочисленных (15—20) мелких завитков (от лат. leptos — мелкий, spira — завиток). Длина лептоспир 6—15 мкм, толщина — 0,25 мкм. В зависимиаи вг антигенной структуры лептоспиры подразделяют на серологические группы и варианты. Основное значение в патологии человека в нашей стране имеют серогруппы: L. grippothyphosa, L. ро-mona, L. tarassovi, L- hebdomadis, L. icterohaemorrhagica, L. canicolaЭпидемиология. Источниками лептоспирозной инфекции человека являются больные и переболевшие дикие и домашние животные, зара¬жающие воду -щ; почву, образующие природные, антропоургические (хозяйственные) и смешанные очаги.Природные очаги лептоспироза обусловлены наличием инф среди диких животных. Они расположены преимущественно в лесищ, лесостепной и лесотундровой зонах. Природные очаги могут быть обна¬ружены в приозерных котловинах, зарослях тростника, заболоченных. Основными носителями являются мелкие влаголюбивые грызувы и насе¬комоядные: полевки, полевые мыши, серые крысы, землеройки, ежи. Главное эпидемиологическое значение и распространении инфекции имеют антропоургические очаги, возникающие в животноводческих хозяйствах и на производствах по убою и первичное обработке животного сырья.Больной человек не является источником инфекции. Основное значение в заражении лептоспирозом имеют "^алиментарный путь и контактный механизм передачи инфекции.Заражение происходит при купании и употреблении моды из естественных и искусственных водоемов, пищевых продуктов, через предметы быта и производства, загрязненные ифицированной мочой. Чаще лептоспирозом болеют лица, работающие на заболоченных лугах, рисоводческих и животноводческих хозяйствах*, иа мясокомбинатах. Лептоспирозу свойственна летне>-осенняя сезонность. К лептоспирозу восприимчивы люди любого возраста, но чаще болеют подростки и взрослые. Перенесенное заболевание вызывает гомологичный иммунитет, стойкий,

2.клиника и диагностика стафилококкового сепсиса.

Сепсис (заражение крови) - острое или хроническое заболевание, характеризующееся прогрессирующим распространением в организме бактериальной, вирусной или грибковой флоры. Сепсис может быть результатом бактериального обсеменения организма из известного очага воспаления (нагноения), но достаточно часто входные ворота инфекции остаются невыясненными. Сепсис может протекать остро, иногда почти молниеносно (когда при отсутствии правильного лечения смерть наступает в течение нескольких часов или суток) либо хронически. В настоящее время характер течения сепсиса в значительной мере меняется в результате ранней антибактериальной терапии. Стафилококковый сепсис характеризуется потрясающим ознобом, высокой лихорадкой, появлением боли в мышцах и костях. Мышечная боль может быть почти ЂморфийнойЂ интенсивности. Обычно при этом на коже можно увидеть единичные папулы негеморрагической природы иногда с образованием мельчайших пузырьков на вершине папулы. Общее состояние больных тяжелое, но глубокого общего угнетения нет, сознание ясное, больные четко рассказывают о своих ощущениях. На рентгенограммах легких нередко выявляются множественные почти одинакового размера и плотности облаковидные тени, которые в дальнейшем сливаются, образуя неравномерные фокусы и зоны распада. В начале процесса отмечается сухой кашель, затем он становится влажным с отхождением обильной желтоватого цвета мокроты. Образующийся абсцесс легкого может прорываться в плевру с развитием эмпиемы. Миалгии нередко являются следствием микроабсцессов в мышцах. В дальнейшем возможно образование множественных флегмон, очагов остеомиелита, абсцессов печени, почек и других органов.Таким образом, клиническая картина сепсиса является основой для его диагностики.Для сепсиса характерен нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, в отдельных случаях может отмечаться лейкемоидная реакция с количеством лейкоцитов до 50—100 тыс/мкл и выше. Бактериемия, особенно у детей, пожилых, больных алкоголизмом, может вызвать развитие нейтропении. Ранним проявлением скрытой инфекции может быть тромбоцитопения. К новым методам быстрого выделения возбудителей из крови относятся различные варианты системы Bactec, основанной на обнаружении в ионизационной камере радиоактивных продуктов метаболизма после инкубации микроорганизмов в меченной изотопами среде (так как количество среды остается постоянным, концентрацию бактерий в исследуемом объеме крови высчитывают по времени, затраченному для достижения определенного уровня радиоактивности), система Isolator, известная также как лизис-центрифугирование (после добавления лизирующих агентов во флакон с кровью производят центрифугирование с последующей инокуляцией концентрата в обычную питательную среду), а также Septi-Cheсk и др. Современные скрининговые методы обнаружения бактерий и/или их антигенов в крови включают окраску акридиновым желтым (позволяет микроскопически обнаруживать рост микроорганизмов в концентрации 104/мл); реакцию коагглютинации и латексагглютинации (для получения результата требуется несколько минут); иммунологические методы (встречный иммуноэлектрофорез, иммунофлюоресценцию, радиоиммунологический и иммуноферментный анализ), позволяющие определить минимальные количества бактериальных антигенов, а также молекулярную диагностику с помощью полимеразной цепной реакции [6], основанную на выявлении специфических макромолекул, уникальных для возбудителя инфекции (последовательность ДНК и РНК)

3.Лечение дегидратационного шока при холере.

Холера (Cholera)—острая, вызываемая холерными вибрионами антропонозная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителей.,протекающая с развитием дегидратации и деминерали¬зации в результате водянистой диареи и рвоты..Лечение. Больные всеми формами холеры подлежат обязательной госпитализации в стационары .Основным направлением лечебных мероприятий яв¬ляется немедленное восполнение дефицита воды и элект¬ролитов—регидратация и реминерализация с помощью солевых растворов, которая осуществляется в два этапа: на первом этапе проводят восполнение имеющегося де¬фицита воды и солей (первичная регидратация), на втором — компенсацию продолжающихся потерь жидкос¬ти и электролитов (корригирующая регидратация).При легких и средней тяжести формах боледди (де¬гидратация I—II и частично ТП степени при отсутствии рвоты) как у детей, так и у взрослых предпочтительным является метод оральной регидратация с использованием глюкозо-солевой смеси «Регидрон» (включающей 3,5 г Кйтрия хлорида, 2,9 г натрия цитрата, 1,5 г калия хло-рида и 10 г глюкозы безводной на 1 л воды), «Цитро-глю.шсшшо> и др.Вначале глюкозо-солевую смесь назначают в объеме имеющегося дефицита воды и электролитов, который вос¬полняют дробно в течение 2—4 ч, при возникновении рвоты целесообразно вводить раствор через назогаст-ральный зонд. В последующем введение глюкозо-солевой смеси осуществляют в объеме продолжающихся потерь жидкости, которые определяют по количеству испражне¬ний каждые 2—4 ч. Оральную •-регидратацию продол¬жают до полного прекращения диареи, в большинстве случаев в течение 1—2 дней. При тяжелых формах болезни (дегидратация III сте¬пени при наличии водянистой рвоты и IV степени) ре-гидратационные мероприятия-проводятся путем внутри¬венного введения одного из следующих полиионных рас¬творов, содержащих в 1 л бидистиддированной воды:«Трисоль» — натрия хлорида 5 г, натрия гидрокарбо-и.па 4 г, хлористого калия 1 г (5—4—1);«Дисоль» — натрия хлорида 6 г, натрия ацетата 2 г; «Хлосоль» — натрия хлорида 4,75 г, натрия ацетата 3,6 г, далия хлорида 1,5 г;Оптимальными являются растворы «Квартасоль» и трисоль» (или раствор Филлипса № 1), однако имею¬щийся в последнем гидрокарбонат натрия при хранении й течение 6 ч и более превращается в натрия карбонат, не имеющий буферных свойств, что ограничивает при¬менение этого раствора.Корригирующая регидратация проводится в/0бъеме испражнений и рвотных масс,измеряемых каждые 2 чПри проведении парентеральной регидратации важно контролировать кислотно-основное состояние, уровень электролитов, так как у части больных может возник¬нуть опасная гиперкалиемия. В случае развивающейся гиперкалиемии показана замена солевого раствора «Три-соЛБ» на раствор «Дисоль» (или раствор Филлипса № 2). Одновременно с регидратационными мероприятиями больным холерой проводят этиотропное лечение — назна¬чают перорально тетрациклин, (взрослым по 0,3—О^Гг через каждые*"Вг"ч)7"или левомицетин (взрослым по 0,5 г '! раза в день) в течение 5 дней. При тяжелом течении болезни с наличием рвоты начальную дозу антибиотиков сводят парентерально. На фоне приема антибиотиков выраженность диарейного синдрома становится меньшей, в связи с чем потребность в регидратационных рас¬творах уменьшается почти вдвое.Выписка больных из стационара производится обычно на 8—10-й день болезни после клинического выздоров¬ления. Реконвалесценты холеры подлежат диспансерному на¬блюдению с бактериологическим исследованием фекалий в течение первого месяца 1 раз в 10 дней и желчи одно¬кратно, в последующем — фекалий 1 раз в месяц в тече¬ние срока, установленного приказом МЗ РФ.

Билет 44

1.Этиология, эпидемиология и патогенез болезни Лайма.

Лайма болезнь (Лайм — город в США, штат Коннектикут, где впервые была описана болезнь; синоним: боррелиоз Лайма, системный клещевой боррелиоз, хроническая мигрирующая эритема) — инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением кожи, нервной, сердечно-сосудистой систем и суставов. Возбудитель — спирохета Borrelia burgdorferi, единственный из патогенных для человека видов боррелий, передаваемый иксодовыми клещами, серотипы sensustricio- поражение суставов, garini- пораж НС, afzelii- пораж кожи. Л.б.широко распространена в умеренном климатическом поясе Европы, Азии и Северной Америки. Очаги Л.б.имеются на территории от Прибалтики до Дальнего Востока в пределах лесной зоны. Ареал заболевания близок к ареалу клещевого энцефалита и определяется распространением основных переносчиков Л.б.— треххозяинных пастбищных клещей рода lxodes. Они сохраняют спирохет пожизненно и способны передавать их потомству. В СССР — это виды I. Ricinus(лесной) и I. Persulcatus(таежный).

Эпидемиология. Источники возбудителя инфекции — разнообразные, обычно доминирующие в данной местности мышевидные грызуны — прокормители преимагинальных фаз этих клещей (мыши, полевки, мелкие хомячки). Прокормителями имаго являются крупные копытные — олени, лоси. На хозяйственно освоенных территориях прокормителями взрослых клещей служат с.-х. животные, а также кошки, собаки. Последние могут быть и источником возбудителя инфекции. Основной путь передачи возбудителя инфекции человеку и животным — трансмиссивный, механизм передачи — специфическая инокуляция со слюной зараженного клеща. Сезонность заболеваний определяется активностью имаго и нимф клещей (весенне-летний и летне-осенний периоды). Для Л.б.и клещевого энцефалита характерны сочетанные очаги с общими животными — источниками и переносчиками возбудителей, известны случаи микст-инфекций.

Патогенез. Стадия локальной инфекции,1 мес-Со слюной клеща спирохеты проникают в кожу в место укуса, где развивается первичная эритема; Стадия диссеминации- в дальнейшем возможны распространение возбудителя по кровеносной и лимфатической системе, поражение других участков кожи (вторичная эритема), а также нервной, сердечно-сосудистой системы и опорно-двигательного аппарата.И стадия органных поражений через 6мес-2года,когда борелия сохраняется в организме развиваются моноартрит (чаще коленных суставов) и полиартрит, хронический энцефалит, энцефаломиелит, деменция, у детей возможны задержка психического развития и ряд других симптомов, связанных с органическими поражениями головного мозга. К поздним проявлениям Л.б.относят также хронический атрофический акродерматит и доброкачественный лимфаденоз кожи.

2.Патогенез и клиника бубонной чумы.

Чума (pestis) — острая инфекционная болезнь; характеризуется выраженной интоксикацией, лихорадкой, поражением лимфатических узлов, кожи и легких.Патогенез. При укусе зараженных чумными бактериями блох у человека на месте укуса может возникнуть специфическая реакция, которая лишь изредка представляет собой пустулу с геморрагическим содержимым или язву (кожная форма). С током лимфы чумные бактерии заносятся в ближайшие регионарные лимфатические узлы, где происходит их размножение. Возбудители фагоцити¬руются нейтрофилами и мононуклеарными клетками. Но фа¬гоцитоз оказывается незавершенным, что затрудняет запуск иммунного процесса. В лимфатических узлах развивается серозно-геморрагическое воспаление с образованием бубона. Утра¬та лимфатическим узлом барьерной функции приводит к ге¬нерализации процесса. Бактерии гематогенно разносятся в дру¬гие лимфатические узлы, внутренние органы, вызывая воспа¬ление (вторичные бубоны и гематогенные очаги).

Бубонная форма. Важнейшим признаком бубонной формы чумы является бубон — резко болезненное увеличение лимфатических узлов. Бубон, как правило, бывает один, реже происходит развитие двух и более бубонов. Наиболее частые ло¬кализации чумных бубонов — паховая, подмышечная, шейная области. Ранний признак формирующегося бубона — резкая болезненность, вынуждающая больного принимать неестествен¬ные позы. Маленькие бубоны обычно более болезненны, чем большие. В первые дни на месте развивающегося бубона мож¬но прощупать отдельные лимфатические узлы, в дальнейшем они спаиваются с окружающей клетчаткой. Кожа над бубоном напряжена, приобретает красный цвет, кожный рисунок сгла¬живается. Лимфангитов не наблюдается. По окончании стадии формирования бубона наступает фаза его разрешения, проте¬кающая в одной из трех форм: рассасывание, вскрытие и склерозирование.

Вне зависимости от клинической формы Ч. обычно начинается внезапно: появляются сильный озноб, головная боль, мышечные боли и чувство разбитости, температура тела повышается до 39—40°. Больные беспокойны, суетливы. Лицо гиперемировано, выражен конъюнктивит, глаза лихорадочно блестят, язык обложен густым белым налетом («меловой»), отечен, нередко возникает его тремор, что делает речь невнятной. Слизистая оболочка полости рта сухая, миндалины увеличены, изъязвлены. При тяжелом течении болезни отмечается цианоз, на лице появляется выражение страдания и ужаса, его черты заостряются. Развиваются бессонница, бред, галлюцинации. Тахикардия достигает 120—160 ударов в минуту, наблюдаются аритмия пульса, резкое падение АД, одышка. Печень и селезенка увеличены.

При своевременно начатом антибактериальном лечении чаще наступает полное рассасывание бубона в течение 15—20 дней или его склерозирование.

По тяжести клинического течения первое место занимают шейные бубоны, затем подмышечные и паховые. Наибольшую опасность представляют подмышечные в связи с угрозой раз¬вития вторичной легочной чумы.

При отсутствии адекватного лечения летальность при бубон¬ной форме колеблется от 40 до 90 %. При рано начатом анти¬бактериальном и патогенетическом лечении смертельный ис¬ход наступает редко.

3.Этиология и эпидемиология ВИЧ.

Этиология. Возбудителем СПИДа является человеческий Т-лимфотропный вирус, относящийся к подсемейству лентиирусов семейства ретровирусов.

В 1983 г. в лаборатории Люка Монтаньи Инсти¬тута Пастера в Париже был изолиро¬ван человеческий Т-клеточный лимфотропный вирус (LAV). Одновре¬менно Роберт Галло и его сотрудники открыли Т-лимфотропный вирус 3 типа (HTLV3), который оказался идентичен первому. В итоге за ним закрепилось название вируса имму¬нодефицита человека — ВИЧ (HIV). Он относится к подсемейству лентивирусов, семейства ретровирусов, РНК-содержащих, и имеющих фер¬менты — обратную транскриптазу (ревертазу), интегразу, протеазу.

С 1986 введено ВИЧ. Вирусы можно культивировать в культуре клеток.

ВИЧ нестоек во внешней среде, чувствителен к внеш¬ним воздействиям, практически пол¬ностью инактивируется при нагрева¬нии выше 56"С в течение 30 мин, по¬гибает при кипячении через 1-3 мин, а также под воздействием дезинфици¬рующих средств (3%-ный раствор перекиси водорода,70%-ный — этилового спир¬та). Возможно его сохранение во внешней среде в жидкостях: кровь и сперма. Исследования показали, что вирус выживает в замороженной сыворотке до 10 лет. Губитель¬ны для ВИЧ солнечное и искусствен¬ное УФ-излучение, а также все виды ионизирующего излучения. В крови, предназначенной для переливания, вирус живет годы, в замороженной сперме несколько месяцев. Появи-лись данные о том, что ВИЧ теряет активность под воздействием защит¬ных ферментов, содержащихся в слюне и поте.

ВИЧ имеет выраженную наклонность к мутациям. Как и все ретровирусы, вирус ВИЧ харак¬теризуется высокой изменчивостью. Считается, что в организме человека по мере прогрессирования инфекции, от бессимптомной до манифестной, происходит эволюция вируса от ме¬нее вирулентного к более вирулент¬ному варианту.

Полный жизненный цикл вируса реализуется довольно быстро, всего за 1-2 суток; в день формируется до 1 млрд вирусных частиц. Поэтому за длительный период персистирования в организме может накапливаться значительное количество мутантных вариантов ВИЧ.

Эпидемиология. ВИЧ-1 инфекция – антропоноз. Источником ВИЧ-инфекции является ВИЧ-инфицированный человек на всех стадиях заболевания, от бессимптомного вирусоносительства до раз¬вернутых клинических проявлений.

Инкубационный период длится от 2 недель до 6 месяцев. Антитела к ВИЧ появляются у большинства инфицированных к 6-му меся¬цу от момента заражения. Диагностика ВИЧ-инфекции комплексная, включает результаты эпидемио¬логических, клинических и лабораторных данных

Пути передачи ВИЧ-инфекции: по¬ловой, парентеральный, вертикаль¬ный. Половой путь передачи реали¬зуется при половых контактах. Вероятность заражения повышается при воспалительных заболеваниях половых органов.

Парентеральный путь инфицирования встречается в основном среди инъекционных нар¬команов. Факторами передачи ВИЧ при этом могут быть общие шприцы и иглы. Инфицирование воз¬можно при переливании зараженной крови, ее препаратов, использовании загрязненных кровью медицинских инструментов, не прошедших соот¬ветствующую обработку. Факторами передачи вируса могут быть органы и ткани доноров, используемых для трансплантации. Если женщина зара¬жена ВИЧ, то вероятность инфици¬рования плода составляет около 50%. Ребенок может инфицировать¬ся до, во время и после родов. Кон¬тактно-бытовой и воздушно-капель¬ный пути передачи при ВИЧ-инфек¬ции не встречаются.Восприимчивость к ВИЧ у людей всеобщая.

Билет 45

1.Этиология и эпидемиология иерсиниоза.

Иерсиниоз (yersiniosis) — инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением желудочно-кишечного тракта, суставов, кожи и других органов и систем, нередко волнообразным течением с обострениями и рецидивами. Этиология. Возбудителем является Yersinia enterocolitica, относящаяся к роду Yersinia, — грамотрицательная подвижная палочка с закругленными концами, спор и капсул не образует. По биохимическим свойствам выделяют 5 биоваров. По антигенной структуре различают 34 серовара; у человека заболевание вызывают серовары 03, 09, 06, 05, 27, 08, 30. Иерсинии имеют антигенное родство с сальмонеллами, шигеллами, эшерихиями, протеями, а также с холерными вибрионами, возбудителями туляремии и бруцеллеза. Оптимум роста при 22—28°, но могут размножаться и при гораздо более низкой температуре (например, в условиях бытового холодильника). Иерсинии погибают при высыхании, воздействии солнечного света и различных химических веществ (сулемы, хлорамина, перекиси водорода, спирта), при кипячении. Эпидемиология. И. относится к зоонозам. Источником являются различные дикие и домашние животные (свиньи, коровы, собаки, кошки), птицы, грызуны (мыши, крысы и др.), а также человек — больной и бактерионоситель. Выделяя возбудителя с фекалиями и мочой, больные животные загрязняют различные объекты окружающей среды, в т. ч. пищевые продукты. Люди могут заражаться И. при контакте с больными животными (животноводы, работники мясоперерабатывающих предприятий), однако чаще всего заражение людей происходит при употреблении загрязненных продуктов питания животного происхождения. Большое значение имеют также овощи и фрукты. Возбудитель попадает на овощи на полях, при удобрении почвы навозом, поливе водой, содержащей стоки ферм и сбросы городской канализации, кроме того, грызуны, больные И., могут загрязнять овощи и фрукты в овощехранилищах и на полях. Групповые заболевания чаще связаны с употреблением овощей и различных овощных салатов (особенно из капусты). Кроме пищевого, возможен и водный путь передачи. Описаны семейные и внутрибольничные вспышки И., при этом источником были больные или бактерионосители из обслуживающего персонала больницы или ухаживающие за детьми родители. В этих случаях заболевание передается контактно-бытовым путем. Болеют в основном жители городов, поселков городского типа, где население чаще пользуется предприятиями общественного питания, употребляет овощи и фрукты, хранившиеся в овощехранилищах. Болеют люди всех возрастов, но чаще дети 1—3 лет. И. регистрируется в течение всего года, заболеваемость несколько увеличивается в октябре — ноябре.

2.Лечение стафилококкового сепсиса.

Сепсис- полиэтиологическая стафилококковая инфекция, котор развив на фоне нарушения защитных механизмов организма, хар-ся наличием первичного очага инф, стойкой бактериемией, полиорганными поражениями, ациклическим течением и отсутствием спонтанного выздоровления.

Режим постельный. Диета: полноценная высококалорийная 3500-4000 калорий с достаточным количеством витаминов. По показаниям парентеральное питание в начальную стадию лечения. Этиотропная терапия

• Пенициллин в/м, в/в 20-40 млн ЕД в сутки или оксациллин 12 г в сутки, можно с аминогликозидами (гентамицин 1 мг/кг 3 раза в сутки); альтернативные средства: цефалоспорины 8-12 г в сутки в/м, в/в с интервалом 8-12 часов + клиндамицин в/м, в/в 600 мг 4 раза в сутки; цефалоспорины + ванкомицин в/в 500 мг 4 раза в сутки; макролиды: эритромицин 0,5 2 раза в день с ампициллином 6-12 г в сутки в/в; фторхинолоны (ципрофлоксацин 400 мг в/в 3 раза в сутки).

• Антистафилококковая плазма, антистафилококковый иммуноглобулин.

Патогенетическая терапия

• Дезинтоксикационная терапия: глюкоза 5% 400 мл в/в, изотонический раствор натрия хлорида 0,9% с добавлением 5% аскорбиновой кислоты, коргликона, кокарбоксилазы в/в. Плазмозаменители - реополиглюкин 400,0 в/в.

Курс лечения - по показаниям. Объём вводимой жидкости 2,5-3,5 литров. Поддержание водно-солевого обмена и кислотно-щелочного равновесия: ацесоль, трисоль, дисодь, квартасоль. Форсированный диурез.

• Повышение реактивности организма. Донорский иммуноглобулин. Белковые препараты: альбумин, аминопептид, аминосоль 200-400 мл в/в, имунофан 1,0 в/м 10 раз.

• Коррекция гемостаза. Переливание крови, плазмы, тромбоцитарной массы (по показаниям). Ингибиторы протеолитических ферментов и фибринолиза (контрикал, трасилол, аминокапроновая кислота). Гепарин.

• Антигистаминные, седативные препараты.

Симптоматическое лечение

• Коррекция дыхательной недостаточности. Изменение положения в постели, массаж грудной клетки каждые 2-3 часа. Ингаляции (эвкалипт, ромашка). Подача увлажненного кислорода. ГБО. ИВЛ - по показаниям.

• Витаминотерапия. Витамины групп А, В, С, Е.

• Жаропонижающие, обезболивающие средства.

• Посиндромное лечение осложнений.

Критерии эффективности лечения При остром сепсисе - выздоровление.

При хроническом сепсисе - купирование основных синдромов заболевания, завершения курса лечения.

3.Аскаридоз: эпидемиология, диагностика, лечение.

Аскаридоз - гельминтоз, характеризующийся миграцией личинок в организме человека, с последующим развитием половозрелых особей в кишечнике, что

клинически проявляется аллергией и абдоминальным синдромом.

Возбудитель - аскарида (Ascaris lumbricoides), относится к классу круглых червей - нематод. Эпидемиология. Источником инвазии является человек, больной аскаридозом. Механизм заражения - фекально-оральный, который чаще всего реализуется

алиментарным путем. Яйца аскарид, выделяемые источниками инвазии, вместе с калом попадают во внешнюю среду, созревают в почве, загрязняют овощи,

ягоды, фрукты, а также руки, предметы обихода, которые и служат факторами передачи инвазии. Наибольшему риску заражения подвергаются дети из-за

недостаточного соблюдения мер личной гигиены

Диагностика. Овоскопический метод диагностики - обнаружение яиц гельминтов - позволяет установить диагноз только в хронической стадии при

паразитировании половозрелых аскарид. Следует использовать также серологические методы диагностики, позволяющие распознать инвазию в ранней фазе.

Это реакции непрямой гемагглютинации, латекс агглютинации с аскаридозным антигеном.

Лечение. В ранней фазе болезни назначают десенсибилизирующую терапию и минтезол (тиабендазол) в дозе 50 мг/кг/сут в 2-3 приема курсом 5-7 дней или мебендазол (вермокс) в дозе 100 мг 2 раза в день курсом 3-4 дня. Для лечения кишечного аскаридоза используют один из антигельминтиков: декарис (левамизол) однократно в дозе 150 мг взрослому и 2,5-5 мг/кг ребенку, назначается после ужина; комбантрин (пирантел) однократно в дозе 10 мг/кг массы тела во время еды; мебендазол (вермокс) особо показан в случаях полиинвазии. Эффективность этих препаратов 80-100%. Противопоказанием для их применения является беременность. Перед назначением препарата необходимо внимательно ознакомиться с инструкцией по его применению. Контрольное обследование проводится через 1мес.

Билет 46

1.Лечение ГЛПС.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом-острая вирусная природно-очаговая болезнь, характеризующаяся лихорадкой, интоксикацией, поражением почек и развитием тромбогеморрагического синдрома. Зооноз.Лечение Режим постельный. Стол № 4.

Медикаментозное лечение.Этиотропная терапия (проводится до 5 дня от начала болезни).

Донорский иммуноглобулин против ГЛПС по 6,0 мл 2 раза в день в/м в течение 1-2 дней.

Патогенетическая терапия.При лёгком течении ГЛПС целесообразно медикаментозную терапию свести до минимума, ограничиваясь назначением рутина 0,02 3 раза в день, аскорбиновой кислоты 0,3 3 раза в день и димедрола 0,05 1 раз в день в течение 4-7 дней.

При среднетяжёлой и тяжёлой формах ГЛПС в зависимости от периода болезни:

•В начальном периоде (2-4-й день болезни) глюкоза 5% раствор 300-500 мл, димедрол 0,05 1-2 раза в день, рутин 0,02 2 раза в день, аскорбиновая кислота 5% 10 мл в/в.

•В первой половине олигурического периода (до 5 дня болезни) хлорид натрия 0,9% раствор 250-500 мл в/в; реополиглюкин 250-500 мл в/в. При развитии бактериальных осложнений - пенициллин, суточная доза не более 1,5 млн ед.

•Во второй половине олигурического периода (7—11 дни болезни) при затянувшейся олигурии преднизолон 60-90 мг в/м или в/в; хлорид натрия 0,9% раствор 250 мл в/в, глюкоза 5% раствор 250 мл в/в; промывание желудка и кишечника 2% раствором гидрокарбоната натрия. Общее количество жидкости, вводимой в/в, может превышать объём выводимой с рвотными массами и мочой не более чем на 500 мл. Эуфиллин 2,4% 10 мл в/в.

•В полиурическом периоде (9-13 дни болезни) постепенно отменяются все виды медикаментозной терапии.

Симптоматическая терапия:

•При сильных болях в пояснице анальгин 50% 2,0 2-3 раза в день, димедрол 1% 1,0; промедол 1% 1,0 в/м 2-3 раза; дроперидол 1,0 мл в/м.

•Экстракорпоральный гемодиализ показан при отсутствии эффекта от указанной комплексной терапии в течение 2-4 дней и продолжающемся нарастании признаков острой почечной недостаточности (мочевина более 30 ммоль/л, креатинин более 800 мкмоль/л, калий более 5,5 м/экв), а также при развитии декомпенсированного метаболического ацидоза.

Критерии эффективности лечения. Выздоровление. Выписка из стационара проводится после исчезновения острых клинических проявлений, при тяжёлых формах не ранее 3-4-й недели от начала болезни. Полиурия и изогипостенурия не являются противопоказанием для выписки.

2.Этиология, эпидемиология и патогенез стафилококкового сепсиса.

Этиология. Возбудителем С. и. являются бактерии рода Staphylococcus, входящие и семейство Micrococcaceae. В соответствии с международной классификацией к ним относятся три вида стафилококков: S. aureus, S. epidermidis, S. saprophyticus. Стафилококки - грамположительные неподвижные бактерии правильной шаровидной формы, размером 0,5—1,5 мкм в диаметре, факультативные анаэробы. Одним из характерных свойств стафилококков является их выраженная устойчивость к антибиотикам. Повсеместно наблюдаются формирование и рост числа полирезистентных штаммов, особенно в условиях лечебных стационаров. В процессе жизнедеятельности стафилококки продуцируют различные ферменты (гиалуронидазу(разруш соед ткань), фибринолизин, лецитовителлазу и др.), экзотоксины (гемолизины (разруш эритроциты, вызыв некроз тк) a, b, g, s, лейкоцидин, энтеротоксины А, В, С, Д, Е, F, эксфолиатины А, В и др.), которые играют важную роль в патогенезе.

Эпидемиология. Из первичных очагов. Факторы риска разв-я сепсиса: •химиотерапия и луч терапия онкобольных •длит прим КС и иммуносупрессоров •бессимптомное длит исп-ие антимикробных препаратов • использ-ие инвазивных методов исслед и оборудования (хир протезы) •предрасполагающие состояния – гранулоцитопения, диспротеинэмия, диабет, цирроз печени, ВИЧ, травмы • проф вредности • в-в введение наркотиков

Патогенез: Входными воротами являются поврежденная кожа и слизистые оболочки дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта и мочеполовых органов. В месте проникновения развивается гнойно-воспалительный очаг (абсцесс). В случае высокой вирулентности стафилококков и пониженной защитной реакции организма местный патологический процесс переходит в генерализованный.

Стафилококковые токсины и ферменты нарушают функцию нейтрофилов, макрофагов (подавляют хемотаксис), Т- и В-лимфоцитов, ингибируют иммунный ответ на бактериальные антигены. Выработка гиалуронидазы способствует распространению инфекции. В месте размножения возбудителя инфекции скапливаются гранулоциты, кровеносные сосуды тромбируются, формируются фибринные сгустки, в центре которых происходят некроз тканей, гибель лейкоцитов и формирование гнойного очага, содержащего стафилококки. Токсины разносятся кровью и лимфой в различные органы и ткани, вызывая их поражение. Развитие полиорганной недостаточности.

3.Эпидемиология чумы.

Чума (pestis) — острая инфекционная болезнь; характеризуется выраженной интоксикацией, лихорадкой, поражением лимфатических узлов, кожи и легких. Эпидемиология. Ч. относится к карантинным болезням. Различают природные, синантропные и антропонозные очаги чумы. •В природных очагах источниками и резервуарами возбудителя инфекции являются грызуны. Основные из них — сурки, суслики и песчанки; возможно заражение людей от мышевидных грызунов (особенно в период массового их размножения) и зайцеобразных. Природные очаги Ч. существуют на всех континентах, кроме Австралии, преимущественно в зонах степей, полупустынь и пустынь.•В синантропных очагах источником и резервуаром возбудителя инфекции являются крысы (серая и черная), реже домовые мыши, кошки и верблюды. Синантропные очаги регистрируются в населенных пунктах, чаще в городах, особенно портовых. •Антропонозные очаги Ч. возникают там, где источником возбудителя инфекции становится человек — больной первичной или вторичной легочной чумой, а также существует опасность заражения Ч. при соприкосновении с трупом умершего от чумы (в процессе обмывания трупов, погребальных ритуалов).

Переносчики возбудителя инфекции — блохи различных видов. Заражение человека происходит трансмиссивным путем (при укусе зараженной блохой); контактным (при снятии шкурок с зараженных Ч. промысловых грызунов, зайцев, убое и разделке мяса больного верблюда, при соприкосновении с предметами домашнего обихода, выделениями больного, содержащими возбудителей); пищевым (при употреблении в пищу продуктов). Особую опасность представляют больные легочной формой чумы, от которых возбудитель может передаваться воздушно-капельным путем. Восприимчивость людей к Ч. высокая.

По данным ВОЗ, в последние годы регистрируется по несколько сот случаев Ч. за год, в основном в странах Юго-Восточной Азии, Африки, Южной Америки.

Билет 47

1.Принципы лечения острой печеночной недостаточности при вирусных гепатитах.

острая печеночная недостаточность (печеночная энцефалопатия). Это осложнение развивается в разгаре желтушного периода. Его формированию способствуют различные факторы: профессиональ¬ные, бытовые, хронические заболевания гепатобилиарной системы, хи¬рургические операции под общим наркозом, беременность и период лактации, тяжелая физическая нагрузка в преджелтушном периоде, длительное употребление гепатотропных лекарственных препаратов, поздняя госпитализация. Морфологической основой этого осложне¬ния является субмассивный или массивный некроз печени.

Ведущим фактором острого массивного некроза печени служат выраженная активность иммунного ответа, бурный синтез в избыточном количестве антител, формирующих специфические и ауто¬иммунные комплексы. Комплексы блокируют гепатоциты, что в ко¬нечном счете приводит к некробиозу печеночных клеток. Некрозы гепатоцитов усугубляются под влиянием тканевой гипоксии циркуляторного генеза. Большое зна¬чение имеет накопление в крови церебротоксинов (фенол, индол, меркаптаны, низкомолекулярные жирные кислоты), а также неконъюгированного (свободного) билирубина. Повреждающее действие церебротоксинов на ЦНС приводит к развитию психоневрологиче¬ских симптомов (энцефалопатия). Другим последствием массивно¬го некроза является снижение синтеза тромбопластина, что лежит в основе возникновения геморрагического синдрома.

В клинике печеночной недостаточности различают 4 стадии: прекома I, прекома II, неглубокая кома, глубокая кома.

Принципы лечения острой печеночной недостаточности при вирусных гепатитах.

Больных следует лечить в блоке интенсивной терапии под посто¬янным наблюдением дежурного персонала. Им назначают строгий постельный режим и безбелковую диету. У больных в бессознательном состоянии можно применять парентеральное питание. Медикаментозное лечение сводится к следующему: 1) преднизолон в суточной дозе 240-480 мг с равномерным введением препарата (по 60 мг) каждые 3-4 часа, курс лечения 10-14 дней; 2) постоянная дача кислорода через носовые ка-тетеры, ещё лучше — гипербарическая оксигенация; 3) массивная дезинтоксикационная терапия в суточном объеме до 3000 мл (5% глю¬коза, солевые растворы, реополиглюкин); 4) мочегонные: лазикс по 2,0 2 раза в день; 5) контрикал и (или) его аналоги от 50 до 300 тыс. ед. в вену ежедневно; 6) введение свежезамороженной антигемофильной плазмы (от 500 до 1000 мл), криопреципитата или альбумина; 6)солкосерил по 3-5 ампул внутривенно в 5% растворе глюкозы; 7)витамины группы В парентерально, внутривенно 5% раствор аскорбиновой кислоты; викасол; 9) при психомоторном возбуж¬дении - оксибутират натрия, димедрол, седуксен или реланиум; 10) антибиотики в обычной дозировке: пенициллин, ампиокс, левомицетина сукцинат или ампициллин; 11) лактулоза или дюфалак Лактулоза -синтетический дисахарид, расщепляющийся в толстой кишке под воздействием ферментов бактерий на молочную и уксусную кислоты. Это ведет к снижению рН и изменению обмена веществ бактерий. В результате азот активно включается в белки бактерии и уменьшается его абсорбция в виде аммиака; 12) альмагель, смекта. Глюкокортикостероиды (ГКС) обладают мощным иммуноде-прессивным, противовоспалительным, десенсибилизирующим эф¬фектами. Наряду с этим ГКС могут давать побочные проявления в виде стероидного диабета, гипертензии, водно-электролитных нарушений, остеопороза, ульцерогенного воздействия на слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, явлений жировой инфильтра¬ции печени, обострения вторичной инфекции. ГКС рекомендуется сочетать с препаратами калия (рекомендуют также продукты, содер¬жащие калий), антибиотиками, антацидными препаратами. Необхо-димо также измерение АД, контроль за глюкозой крови.

2.Патогенез ГЛПС.

ГЛПС- острая вирусная природно-очаговая болезнь, характеризующаяся лихорадкой, общей интоксикацией, своеобразным поражением почек и развитием тромбогеморрагического синдрома.

Патогенез. Воротами инфекции является слизистая оболочка респираторного тракта, реже кожа и слизистая оболочка органов пищеварения. На месте ворот инфекции существенных изменений не наблюдается. Начальные проявления болезни обусловлены вирусемией и интоксикацией. Возбудитель ГЛПС обладает выраженной вазотропностью, и основным в патогенезе болезни является поражение сосудистой стенки, хотя в развитии геморрагического синдрома определенную роль играет и состояние свертывающей и антисвертывающих систем. В генезе почечного синдрома поражение сосудов также играет существенную роль. Было установлено, что при тяжелом течении ГЛПС значительно снижается клубочковая фильтрация и что это снижение не сопровождается деструктивными нарушениями гломерул. Можно допустить, что среди причин, приводящих к развитию острой почечной недостаточности, имеет значение и иммунопатологический фактор. В зависимости от тяжести болезни отмечается разной выраженности тромбогеморрагический синдром. После перенесенной ГЛПС остается прочный иммунитет. Повторных заболеваний не наблюдается.

3.Эпидемиология и профилактика дифтерии.

Дифтерия — острое инфекционное заболевание, вызываемое токсигенными коринобактериями дифтерии, передающееся преимущественно воздушно-капельным путем, характеризующееся местным фибринозным воспалением, чаще всего слизистых оболочек рото- и носоглотки, а также явлениями общей интоксикации, поражением сердечно-сосудистой, нервной и выделительной систем.Эпидемиология. Источником возбудителя инфекции являются больной Д. и бактерионоситель токсигенных штаммов коринебактерии Д. Основной путь передачи возбудителя — воздушно-капельный, интенсивность выделения возбудителя возрастает у лиц с воспалительными заболеваниями ротоглотки и носа, в т.ч. с острыми респираторными вирусными инфекциями. Очень редко заражение алиментарным путем. В регионах с жарким климатом регистрируется Д. кожи с контактно-бытовым механизмом передачи.Распространению и накоплению возбудителя Д. способствуют скученность в тесных помещениях, низкая санитарно-гигиеническая культура, вспышки острых респираторных вирусных инфекций (в т.ч. гриппа), ангины, хронические воспалительные заболевания ротоглотки и носа, несвоевременное выявление вольных Д. и бактерионосителей токсигенных коринебактерий дифтерии.

Бактерионосительство в 4—6 раз чаще наблюдается в школах, чем в дошкольных учреждениях. Коллективами риска распространения инфекции среди детей являются учащиеся школ-интернатов, первых классов школ, воспитанники детских домов; среди взрослых — новобранцы, первокурсники средних и высших учебных заведений. Профессиональные группы риска составляют работники коммунально-бытового обслуживания, детских учреждений, транспорта, торговли, общественного питания, преподаватели средних и высших учебных заведений, медработники, сотрудники милиции. Сезонные подъемы заболеваемости взрослые болеют равномерно в течение года. Дети болеют чаще в осенне-зимнее время.Профилактика. Основное значение в борьбе с Д. имеет активная плановая иммунизация населения вакцинами, содержащими адсорбированный дифтерийный анатоксин (АКДС-вакцина, АКДС-анатоксин, АДС—М-анатоксин), которая проводится в соответствии с «Календарем профилактических прививок». Лицам прививавшимся более 5 лет назад вводят 1 дозу АДС-М,а непривитым 2-кратно с интервалом в 30 дней.

Больные Д. и носители токсигенных коринебактерий Д. подлежат изоляции и лечению (санации) в условиях стационара, карантин 7 дней. Наблюдение за переболевшими, не выделяющими токсигенные коринебактерии, не проводится.

Билет 48

1.Этиология и классификация чумы.

Чума (pestis) — острая инфекционная болезнь; характеризуется выраженной интоксикацией, лихорадкой, поражением лимфатических узлов, кожи и легких.

Этиология. Возбудитель чумы Yersinia pestis относится к роду Yersinia, семейству Enterobacteriaceae и представляет собой неподвижную овоидную короткую палочку размером 1,5—0,7 мкм; характерно биполярное окрашивание. Формы: ни¬тевидные, шарообразные, колбовидные, спор и жгутиков не имеет, образует нежную капсулу, грамотрицательна, растет на про¬стых питательных средах при оптимальной температуре 28 °С и рН 7,2. Для ускорения роста колоний добавляют стимуляторы — гемолизированную кровь, сульфит натрия.

Y. pestis содержит термостабильный соматический, термолабиль¬ный капсульный и около 30 других антигенов. Факторы патогенности — экзо- и эндотоксины. Иерсинии продуцируют ферменты агрес¬сии — гиалуронидазу, коагулазу, гемолизин, фибринолизин и др.

Устойчивость возбудителя чумы вне организма зависит от харак¬тера воздействующих на него факторов внешней среды. С понижени¬ем температуры увеличиваются сроки выживания бактерий. При тем¬пературе -22 °С бактерии сохраняют свою жизнеспособность в тече¬ние 4 мес. При 50—70 °С микроб гибнет через 30 мин, при 100 °С — через 1 мин. Обычные дезинфектанты в рабочих концентрациях (су¬лема 1:1000, 3—5 % раствор лизола, 3 % карболовая кислота, 10 % раствор известкового молока) и антибиотики (стрептомицин, левомицетин, тетрациклины) оказывают губительное действие на Y. pestis.

Классификация. различают следующие клини¬ческие формы чумы (Руднев):

• Преимущественно локальные формы: кожная, бубонная, кожно-бубонная.

• Внутреннедиссеминированные, или генерализованные формы: первично-септическая, вторично-септическая.

• Внешнедиссеминированные (центральные, чаще с обиль¬ной внешней диссеминацией): первично-легочная, вто¬рично-легочная, кишечная. Кишечная форма как само¬стоятельная большинством авторов не признается.

2.Гастроэнтеритическая форма дизентерии: диагностика и лечение.

Дизентерия (dysenteria; греч. dys- + enteron кишка, кишечник) — инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением желудочно-кишечного тракта, с преимущественной локализацией патологического процесса в дистальном отделе толстой кишки, и явлениями общей интоксикации.Этиология. Возбудителем являются бактерий из рода шигелл: Shigella dysenteriae, Sh. flexneri (шигелла Флекснера), Sh. boydii (шигелла Бойда) и Sh. sonnei (шигелла Зонне). Наиболее высокой патогенностью обладают Sh. dysenteriae, вырабатывающие сильный экзотоксин, наименьшей — шигеллы Зонне. Эпидемиология. Дизентерия — типичная кишечная инфекция с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Источник возбудителя инфекции — больные, выделяющие его с фекалиями. При Д., вызываемой Sh. dysenteriae, доминирует контактно-бытовой путь передачи возбудителя инфекции, при дизентерии Флекснера — водный, при дизентерии Зонне — пищевой. Заболеваемость регистрируется в течение всего года с наибольшим уровнем в летне-осенний период. При гастроэнтерит.варианте ведущими явл симптомы гастроэнтерита и признаки дегидратации. Синдром гастроэнтерита-тошнота,рвота от однократ до многократ, боли в эпигастрии и около пупка от незначит до сильных, частый жидкий, обильный водянистый, зловонный стул без патол примесей., м.б. остатки неперевар пищи. Вздутие живота, урчание, язык обложен белым налетом, болезненность и урчание при пальпации по ходу тонкой кишки.

Диагноз ставят на основании

•клинической картины

•данных эпидемиологического анамнеза

•результатов лабораторных исследований(в крови увеличение лейкоцитов,сдвиг лейкоцитарной формулы влево, бактериологическое исследование фекалий -выделение из фекалий больного шигелл,для выявления специфических антител в сыворотке крови больных применяется РНГА с дизентерийными диагностикумами. Отчетливый рост титров антител при острой Д. в динамике можно обнаружить с 5—8-го дня болезни с последующим их нарастанием к 15—20-му дню (диагностический титр 1:200). Ориентировочным методом диагностики может служить аллергическая внутрикожная проба с дизентерином. Важное значение в диагностике имеет ректороманоскопия.)

Лечение: острой дизентерии- этиотропная при легком и ср-тяж: •ко-тримоксазол 960 мг (2 табл)2 р/сут или интетрикс 1-2 капсулы 3 р/сут; при тяж теч назнач 2 препарата курс 5-7 дней: •фторхинолоны+цефалоспорины 2 или 3 пок= ципрофлоксацин 200мг 2 раза в-в потом 500мг 2 раза + цефоперазом 1,0 3 раза в-м) или •фторхинолоны + аминогликозиды 2 или 3пок= ципрофлоксацин+ амикацин 10мг/кг в/м 3 раза. Патогенетич терапия- энтеросорбенты, спазмолитики, витамины, антигистаминные. Детоксикац терапия. При легком и ср тяж пероральн прием регидрона, энтеродеза, а при тяж в вену 5% глюкозу с инсулином, гемодез, реополиглюкин. Объем р-ра опред-ся степенью обезвожив и массой тела больного

3. Особенности оказания мед помощи при вспышках инфекц.заболеваний в ЧС.

При катастрофах проводятся мероприятия в пунктах сбора и эвакуации населения и в пунктах прибытия.

В зоне эвакуации: развертыв сборные эвакопункты, на маршрутах следования промежуточные пункты, в местах прибытия приемные эвакопункты, пункты временного размещения и пункты длит пребывания.

Основными принципами явл раннее выявл б-х, своеврем изоляция их, госпитализация и лечение инф б-х в соответствии схар-м заболевания. Раннее выявл проводится путем мед осмотров во время утренних посторенний, после возвращ из командировки, отпусков. Всех выявл больных и подозрит помещ в изолятор на срок не более сут, для обслед и оказ мед помощи, из изолятора больной эвакуир на санитарном или спец приспособл транспорте в военно-полев инфекц госпиталь в военное время и в инфекц отделение окружного госпиталя в мирное. При нетранспортабельности решается вопрос о командировании инфекциониста для оказ мед помощи на месте.

Билет 49

1.Патогенез и клиника легочных форм чумы.

Патогенез: При воздушно-капельном пути заражения развивается первично-легочная форма заболевания, крайне опасная, с очень быстрым течением. В легочной ткани развивается серозно-геморрагическое воспаление с выраженным некротическим компонентом. Наблюдается лобарная или сливная пневмония, альвеолы заполнены жидким эксудатом, состоящим из эритроцитов, лейкоцитов и огромного количества чумных палочек. Легкие поражаются вторично в 10—20% наблюдений (вторично-легочная форма) в рез-те гаматогенного заноса, развивается быстро прогрессирующая распространенная пневмония с геморрагическим некрозом, часто сопровождающаяся образованием плеврального выпота. Одновременно развивается специфический трахеобронхиальный лимфаденит.

Первично-легочная форма. Наиболее тяжелая и эпи¬демиологически наиболее опасная форма. Различают три основ¬ных периода болезни: начальный, период разгара и сопороз¬ный (терминальный) период.

•Начальный период характеризу¬ется внезапным повышением температуры, сопровождающимся резким ознобом, рвотой, сильной головной болью. В конце первых суток болезни появляются режущие боли в груди, та¬хикардия, одышка, бред. Кашель сопровождается выделением мокроты, количество которой значительно варьируется (от нескольких «плевков» при «сухой» чумной пневмонии до ог-ромной массы при «обильной влажной» форме). Вначале мокрота прозрачная, стекловидная, вязкая, затем она становится пенистой, кровянистой и, наконец, кровавой. Жидкая конси¬стенция мокроты — типичный признак легочной чумы. С мок¬ротой выделяется огромное количество чумных бактерий. Физикальные данные весьма скудны и не соответствуют общему тяжелому состоянию больных.

•Период разгара болезни продол¬жается от нескольких часов до 2—3 сут. Температура тела оста¬ется высокой. Обращают на себя внимание гиперемия лица, красные, «налитые кровью» глаза, резкая одышка и тахипноэ (до 50—60 дыханий в 1 мин). Тоны сердца глухие, пульс час¬тый, аритмичный, артериальное давление снижено. По мере нарастания интоксикации угнетенное состояние больных сме¬няется общим возбуждением, появляется бред.

•Терминальный период болезни характеризуется исключи¬тельно тяжелым течением. У больных развивается сопорозное состояние. Нарастает одышка, дыхание становится поверхност¬ным. Артериальное давление почти не определяется. Пульс учащенный, нитевидный. На коже появляются петехии, обшир¬ные кровоизлияния. Лицо приобретает синюшность, а затем землисто-серый цвет, нос заострен, глаза запавшие. Больной испытывает страх смерти. Позже развиваются прострация, кома. Смерть наступает на 3—5-е сутки болезни при нарастающей циркуляторной недостаточности и, нередко, отеке легких.

Вторично-легочная форма. Развивается как ослож¬нение бубонной чумы, клинически сходна с первично-легоч¬ной.

2.Клиника и лечение парагриппа.

Парагрипп — острая антропонозная инфекция с преимущественным поражением верхних отделов респираторного тракта.Клиника. Инкубационный период - 2-7 дней. Заболевание чаще начинается постепенно, с умеренной интоксикации, субфебрильной температуры тела -38, после чего развивается катаральный синдром, являющийся ведущим при парагриппе. Типичным следует считать возникновение ларингита, что сопровождается сухим «лающим» кашлем, осиплым голосом, нередко афонией. Кашель сохраняется длительное время, иногда до 12-21-го дня болезни. Довольно часто парагриппозный ларингит протекает без лихорадки и начинается осиплостью голоса или афонией. При осмотре обнаруживают гиперемию и зернистость мягкого неба и задней стенки глотки. Лечение:постельный режим, обильное питье. Специфическое лечение не разработано, обсуждают вопрос о возможности применения ремантадина в начальных стадиях заболевания. Лечебные меропри¬ятия ограничивают симптоматическими средствами. Этиотропная терапия ремантадин 0,05 Синдромальное лечение кашля. Витаминотерапия- аскорутин. При развитии ложного крупа, как осложнения, применяют тепловые процедуры - горячие об¬щие (38 °С, 7-10 мин) или ножные ванны, грелки к ногам, больному дают тёплое питье (чай, молоко с содой), ставят горчичники на область гортани и грудную клетку. Показаны внутримышечное введение антигистаминных и седативных пре¬паратов (например, пипольфена и др.), паровые ингаляции с содой или эфедри¬ном. Явления крупа при парагриппе обычно быстро ослабевают, но иногда могут повторяться. При отсутствии эффекта от вышеуказанной терапии применяют глюкокортикоиды.

Профилактика Проводят мероприятия, аналогичные таковым при гриппе. Средства актив¬ной иммунопрофилактики не разработаны. Прогноз благоприятнее, чем при гриппе, однако при осложнении пневмонией заболевание может протекать тяжело.

3. Мероприятия, проводимые в случае применения противником бак оружия.

Биологич защита- это с-ма мероприятий, направленная на снижение действия БО.

Этапы- оперативно-тактич мероприятия, которые обеспечивает командование, и специальные, которые обеспечивают командиры спец войск и нач служб.

Выделяют 4 периода:

1-проведение мероприятий в мирное время,с целью полготовки войск(повседневное мед наблюдении за здоровьем ЛС, военно-мед подготовка ЛС, спец подготовка мед службы, создание неприкосн запаса, планирование мероприятий по биол защите).

2-Мероприятия проводимые при угрозе применения БО с целью предупреждения внезапного нападения(пожготовка ЛС к работе в очаге, организация и проведение биологич разведки, обеспечение ЛС ср-ми индивид защиты, комплектами и иммуно-биологич препаратами. Схема иммунизации- против чумы,натур оспы, ботулизма серотипов А,В,Е, столбняка)

3-Мероприятия в момент применения БО- мероприятии проводятся с целью уменьшения пораж действия (включают -своевременно обнаружить факт применения БО, оповещение ЛС, индикация БО неспецифическая, использов индивид и коллективных ср-в защиты от БО(убежища), вакцин, отбор проб)

4-Мероприятия после применения противником БО с целью ликвидации последствий нападения ( индикации Бо, режимно- отграничительные мероприятия- обсервация, карантин, экстренная профилактика- общая при неизвестном и специальная при известном возьудителе, специал обработка в очаге- дезинфекция техники, полная ЛС, лечебное обеспечение ЛС, эвакуация, обеззараживание местности).

<<< < Предыдущая 1 23 / 33

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

#
24.09.2019358.91 Кб13Частная с 15-31.doc
#
01.05.20252.21 Mб0Черемных_книга 1_методический материал.doc
#
15.04.201547.62 Кб66Черепно-мозговая травма.doc
#
15.04.201516.5 Кб27Что такое БАДы и зачем они нужны.docx
#
15.04.2015234.55 Кб206Шпаргалки.pdf
#
11.12.2015340.47 Кб120шпоры инфекция 5 курс.docx
#
15.07.2019716.29 Кб18шпоры по патфизо.doc
#
21.03.201662.05 Кб26шпоры по психологии.docx
#
21.03.2016164.4 Кб20шпоры.docx
#
15.04.2015144.9 Кб411щпоры-ЭКГ.doc
#
11.12.201552.74 Кб19экз. вопросы пед.doc