1. Этиология и патогенез дизентерии.

Этиология дизентерии Возбудители дизентерии - неподвижные грамотрицательные микроорганизмы рода Shigella, семейства Enterobacteriaсеае. Они разделены на 4 группы (А, В, С, D) и, соответственно, на 4 вида (Sh. dysenteriae, Sh. flexneri, Sh. boydii, Sh. sonnei).

Раньше считалось, что шигеллы малоустойчивы к воздействию физико-химических факторов и быстро погибают при попадании во внешнюю среду. В последние годы появились сведения о том, что устойчивость шигелл стала более высокой, что можно рассматривать как проявление их эволюционной изменчивости под влиянием факторов внешней среды, способствующих сохранению вида возбудителя в природе. Длительное время возбудитель может сохраняться на предметах домашнего обихода: мебели, постельных принадлежностях, игрушках, посуде, дверных ручках и т.д. В канализационных водах дизентерийные бактерии могут сохранять свою жизнеспособность до 25-20 суток, в почве в высушенном или замороженном состоянии - до нескольких месяцев. Наименее устойчивы во внешней среде бактерии Григорьева-Шиги, а наиболее - Зонне-Бойда. Шигеллы быстро погибают при действии дезинфицирующих средств, мгновенно - при кипячении; прямой солнечный свет они переносят до 30 минут, ультрафиолетовое облучение — до 10 минут. Возбудители дизентерии характеризуются выраженной лекарственной устойчивостью, особенно шигеллы Зонне.

Патогенез дизентерииМеханизм развития патологического процесса при бактериальной дизентерии сложен и недостаточно изучен по сей день. Заражение при дизентерии происходит только через рот. Из ротовой полости возбудители попадают в желудок, где могут находиться в течение суток (иногда дольше). Часть из них под действием соляной кислоты, пищеварительных ферментов, лизоцима гибнет, освобождая эндотоксин. Выжившие бактерии попадают в тонкую кишку, где под действием желчи также частично гибнут. Оставшиеся бактерии могут задерживаться в тонкой кишке до нескольких суток и даже размножаться. Далее шигеллы попадают в дистальные отделы кишечника, где активно размножаются. Поражение именно толстой кишки обусловливает основной симптомокомплекс, характеризующий колитический вариант острой дизентерии. При гибели бактерий выделяется ряд токсических продуктов, которые вызывают различные морфологические изменения в слизистой оболочке толстой кишки и системные поражения. Определяющим моментом в развитии инфекционного процесса при дизентерии является способность шигелл к внутриклеточной инвазии. Взаимодействие шигелл со слизистой оболочкой кишечника начинается с прикрепления микроорганизмов к клеткам эпителия, обусловленного вначале адсорбцией, затем адгезией. Этот процесс зависит от количества возбудителей в прилегающем к слизистой оболочке пространстве. Адгезия начинается со взаимодействия шигелл с неизмененными, функционально активными колоноцитами. При этом клетки слизистой оболочки активно захватывают микроорганизмы. Адгезия сопровождается разбуханием и отторжением микроворсинок в местах прикрепления возбудителя с последующим развитием воспаления. Проникновение шигелл в колоноциты тесно связано с наличием у них специфических белков наружной мембраны, способных взаимодействовать с рецепторами плазматической мембраны колоноцитов. Способность к адгезии обусловлена генетически наличием у шигелл крупномолекулярной плазмиды, контролирующей инвазивность микроорганизма. Проникшие внутрь клеток кишечника шигеллы активно размножаются, выделяя гемолизин, разрушающий фагоцитарные вакуоли, что обеспечивает распространение возбудителя в ткани кишки и усугубляет воспалительный процесс.

Иммунитет при дизентерии является видо- и даже типоспецифическим, продолжительность его может колебаться от 1-3 месяцев до 2 лет.

2.Клиника и дифференциальная диагностика аденовирусной инфекции.

Аденовирусная инфекция – наиболее распространенное заболевание из острых рес¬пираторных вирусных инфекций, чаще развивающееся у детей и лиц молодого возраста и протекающее с симптомами поражения слизистых оболочек дыхательного тракта, глаз, кишечника и лимфоидной ткани.

Этиология. Возбудители аденовирусной инфекции относятся к семейству Adenoviridae, включающее два рода: Mastadenovirus (М, млекопитающих) и Aviadenovirus (А, птиц). Аденовирусы – ДНК-содержащие вирусы.

Эпидемиология. Источник инфекции – больной человек и здоровые бактерионосители. Эпидемиологическими особенностями аденовирусной инфекции является то, что больные выделяют вирус в окружающую среду дли¬тельно: из дыхательных путей до 25-го дня болезни, из фекалий – до 2-х месяцев. Механизм передачи инфек¬ции – воздушно-капельный и фекально-оральный. Возможно зара¬жение через конъюнктиву глаз в водоемах и плавательных бассейнах

Клиника. Инкубационный период составляет от 1 до 14 дней, чаще 5-7 дней. Основными клиническими формами аденовирусной инфекции яв¬ляются: острое респираторное заболевание, ринофарингит, ринофарин¬готонзиллит, фарингоконъюнктивальная лихорадка, конъюнктивит, кератоконъюнктивит. Аденовирусы мо¬гут вызывать целый ряд более редко встречающихся форм: острый мезаденит, тонзиллит, гастроэнтерит, геморрагический цистит, пневмония.

Опорные диагностические признаки: постепенное начало заболе¬вания с симптомов поражения носоглотки, экссудативный характер воспаления; умеренно выраженная интоксикация (вялость, адинамия, снижение аппетита, умеренная головная боль, иногда тошнота, рвота, боли в животе); превалирование местных симптомов над общими; повышение температуры до 38,0-38,5°С в течение 5-7 дней, волнообразный характер температур¬ной кривой; спленомегалия; у детей младшего возраста – диарея (стул до 3-4 раз, возможна примесь слизи в кале); лимфаденопатия; сочетание поражения респираторного тракта, лимфоидной ткани, конъюнктив, кишечника.

Острое респираторное заболевание – частая и легкая форма, сходна с ОРЗ другой этиологии. Отмечается слабо выраженная интоксикация, ринит, трахеит, катаральный фарингит, увеличение заднешейных и подчелюстных лимфатических узлов, иногда – спленомегалия. Может быть длительное течение болезни, но всегда благоприятное.

Острый фарингит характеризуется болью в горле при глотании, симптомами поражения дыхательного тракта и отсутствием лихорадки. При осмотре отмечается разлитая гиперемия слизистой ротоглотки, гипертрофия фолликулов задней стенки глотки, увеличение и гиперемия миндалин, возможны пленчатые наложения на миндалинах и задней стенки глотки, увеличение шейных и подмышечных лимфоузлов.

Для фарингоконъюнктивальной лихорадки характерна длительная лихорадка (1-2 нед), тонзиллит, «гранулезный» фарингит, поражение слизистой оболочки глаз, увеличение шейных лимфоузлов, гепатоспленомегалия.

Конъюнктивит может быть катаральным, фолликулярным и пленчатым. При пленчатом конъюнктивите процесс развивается сначала на одном глазу, через 4-5 дней – на втором и характеризуется резко выраженным отеком конъюнктивы и века с пленкой на конъюнктиве и длительным течением более 2 недель.

Кератоконъюнктивит имеет острое или внезапное начало с высокой лихорадкой, болью в глазах, конъюнктивитом и протекает без респираторных симптомов. На 2-й неделе присоединяется помутнение роговицы (изъязвления роговицы не наблюдается). На 3-4-й неделе наступает полное выздоровление.

Мезентериальный лимфаденит характеризуется острыми приступами болей в области пупка, рвотой, лихорадкой. Могут быть симптомы раздражения брюшины. При хирургическом вмешательстве отмечаются увеличенные, гиперемированные, отечные лимфатические узлы брыжейки.

Осложнения. При аденовирусной инфекции в конце первой, на второй неделе заболевания часто развиваются бактериальные ос¬ложнения со стороны верхних дыхательных путей (синуситы, тонзил¬литы), органов слуха (катаральный и гнойный отит), бронхов и легких (очаговые пневмонии), возможны менингиты у детей первого года жизни.

Дифференциальная диагностика. Аденовирусную инфекцию диагностируют на основании лихорадки, симптомов катара верхних дыхательных путей, явлений тонзилло-фарингита, лимфаденопатии, конъюнктивита. Для диагноза имеет значение последовательное развитие клинических симптомов, в результате чего лихорадочный период может удлиняться до 7-14 дней.

Аденовирусную инфекцию диф¬ференцируют от гриппа и других ОРЗ, инфекционного мононуклеоза, дифтерии глаз, гастроэнтеритов бактериальной природы, псевдо¬туберкулеза.

Для инфекционного мононуклеоза характерно острое начало с симптомов интоксикации, увеличение многих групп лимфоузлов, раннее увеличение печени и селезенки, экзантема, типичны измене¬ния в периферической крови: лимфомоноцитоз, атипичные мононуклеары.

При дифтерии глаз выражен отек век, в отделяемом наблюда¬ется примесь сукровицы, отсутствует региональный лимфаденит и по¬ражение респираторного тракта.

При энтероколитах бактериальной природы симптомы поражения кишечника выступают на первый план, развивается картина токсикоза с эксикозом, респираторные симптомы отсутствуют.

Аденовирусные мезадениты сопровождаются острыми приступообразными болями в животе, поэтому их приходит¬ся дифференцировать с псевдотуберкулезом, аппендицитом. При ап¬пендиците боли имеют постоянный, упорный характер, определяют¬ся симптомы раздражения брюшины, отсутствуют респираторные симптомы и конъюнктивит, в картине периферической крови отмеча¬ется лейкоцитоз, нейтрофиллез, ускоренное СОЭ. Для псевдотуберкулеза характерно острое начало с симптомов ин¬токсикации, скарлатиноподобная сыпь, гиперемия, отечность ладо¬ней и подошв, сильные схваткообразные боли в животе, увеличение и болезненность печени, артралгии.

3.диспансеризация переболевших брюшным тифом.

Диспансеризация- активное динамическое наблюдение за состоянием здоровья определенных контингентов населения (здоровых и больных), взятие этих групп на учет с целью раннего выявления заболеваний, динамического наблюдения и комплексного лечения заболевших, проведения мероприятий по оздоровлению их условий труда и быта, предупреждению развития и распространения болезней, восстановлению трудоспособности и продлению периода активной жизнедеятельности. При этом основная цель диспансеризации состоит в сохранении и укреплении здоровья населения, увеличении продолжительности жизни людей и повышении производительности труда работающих путем активного выявления и лечения начальных форм заболеваний, изучения и устранения причин, способствующих возникновению и распространению заболеваний, широкого проведения комплекса социальных, санитарно-гигиенических, профилактических, лечебно-оздоровительных мероприятий.

Содержанием диспансеризации является:

» активное выявление больных в целях раннего распознавания начальных форм заболеваний;

» взятие на диспансерный учет и систематическое наблюдение;

» своевременное проведение лечебных и социально-профилактических мероприятий для скорейшего восстановления здоровья и трудоспособности; изучение внешней среды, производственных и бытовых условий и их улучшение; участие в диспансеризации всех специалистов.

Диспансерное наблюдение за реконвалесцентами после инфекционных болезней осуществляется в соответствии с приказами и руководящими документами Минздрава (Пр. № 408 от 1989 г. и др.

Выписка бактериовыделителя возможна только с разрешения эпидимиолога при трехкратном отрицательном результате анализов кала и мочи, проведенных с интервалом в 5 дней. Реконвалесценты подлежат диспансерному наблюдению с систематическим исследованием для своевременного выявления рецидива болезни и формирования хронического бактерионосительства. Переболевшие состоят на учете в центре СЭН два года, а лица, работающие на пищевых предприятиях-6 лет.

Билет 17

1.исходы ВГ.

1) выздоровление: полное, с остаточными явлениями( гепатомегалия, астеновегетативный синдром, затяжная реконвалесценция, персистенция вируса мене 6 месяцев),осложнения( дискинезия желчного пузыря, холециститы и холангиты. Пакреатиты, гастродуодениты).

2) затяжное

3). Хронические ВГС, ВГД. ВГВ

4). Летальный исход.

Критериями выздоровления следует считатьнормализацию уровня билирубина, тимоловой пробы и активности АлАТ.

2.Клиника и диагностика ГЛПС в олигурическом периоде.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом — острая вирусная природно-очаговая болезнь, характеризующаяся лихорадкой, общей интоксикацией, своеобразным поражением почек и развитием тромбогеморрагического синдрома.

Этиология.

Вирусы Хантаан и Пуумала — сферические РНК-содержащие вирусы диаметром 85-110 нм. Вирус инактивируется при температуре 50°С в течение 30 мин, при 0-4°С стабилен 12 час. Эпидемиология. ГЛПС относится к зоонозам с природной очаговостью. Резервуаром возбудителя служат мышевидные грызуны. Заражение человека происходит воздушно-пылевым, контактным, алиментарным путями .Передачи инфекции от человека к человеку не происходит.

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от 7 до 46 дней (чаще всего от 21 до 25 дней). Периоды: начальный, олигоурический (период почечных и геморрагических проявлений), полиурический и реконвалесценции.

Олигоурический период (со 2—4-го по 8—11-й день болезни). Температура тела остается на уровне 38—40°С и держится до 4—7-го дня болезни, однако снижение температуры тела не сопровождается улучшением состояния больного, чаще оно даже ухудшается. Наиболее типичным проявлением олигоурического периода являются боли в пояснице). У большинства больных через 1—2 дня после появления болей в пояснице возникает рвота до 6—8 раз в сутки и больше. Она не связана с приемом пиши или лекарств. В эти же сроки появляются боли в животе, часто отмечается вздутие живота.

При осмотре в этот период кожа сухая, лицо и шея гиперемированы, сохраняется гиперемия слизистых оболочек зева и конъюнктив, может быть небольшая отечность верхнего века, сосуды склер инъецированы. Появляются геморрагические симптомы.

Тромбогеморрагический синдром разной выраженности развивается лишь у половины больных с более тяжелым течением ГЛПС. Прежде всего и чаще всего отмечается повышенная ломкость сосудов (проба жгута, более объективные данные можно получить при определении резистентности сосудов по Нестерову), далее идет появление петехий (у 10—15% больных), макрогематурия (у 7—8%), кишечные кровотечения (около 5%), кровоподтеки в местах инъекций, носовые кровотечения, кровоизлияния в склеру, очень редко примесь крови отмечается в рвотных массах и мокроте. Не характерны кровотечения из десен и маточные кровотечения. Частота геморрагических проявлений зависит от тяжести болезни, чаще они наблюдаются при тяжелой форме (50—70%), реже при среднетяжелой (30—40%) и легкой (20—25%). К характерным проявлениям болезни относится поражение почек. Оно проявляется в одутловатости лица, пастозности век, положительном симптоме Пастернацкого (проверять осторожно, так как энергичное поколачивание, также как и неосторожная транспортировка больных может приводить к разрыву почек). Олигоурия развивается со 2—4-го дня, в тяжелых случаях может доходить до анурии. Значительно повышается содержание белка в моче (до 60 г/л), в начале олигоурического периода может быть микрогематурия, в осадке обнаруживают гиалиновые и зернистые цилиндры, иногда появляются длинные грубые «фибринные» цилиндры Дунаевского. Нарастает остаточный азот. Наиболее выраженной азотемия бывает к 7-10-му дню болезни. Нормализация содержания остаточного азота наступает через 2-3 нед.

Диагностика. Распознавание ГЛПС проводят с учетом эпидемиологических данных (пребывание в эндемичных очагах, уровень заболеваемости, сезонность) и характерной клинической симптоматики (острое начало, сочетание лихорадки, общей интоксикации с поражением почек, геморрагическим синдромом, изменения мочи — цилиндры, значительное количество белка: крови — лейкоцитоз, увеличение плазматических клеток, повышение СОЭ и др.). Специфические лабораторные методы не всегда доступны. Подтвердить диагноз можно обнаружением антител класса IgM с помощью твердофазного иммуноферментного анализа или четырехкратным (и выше) нарастанием титров в реакции иммунной адгезиигемагглютинации.

лечение брюшного тифа.

3.Лечение Брюшной тиф— острая инфекционная болезнь, обусловленная сальмонеллой, характеризуется лихорадкой, симптомами общей интоксикации, бактериемией, увеличением печени и селезенки, энтеритом и своеобразными морфологическими iлимфатического аппарата кишечника.

Возбудитель- (S. Typhi)

Брюшной тиф относится к кишечным антропонозам. Единственным источником и резервуаром инфекции является человек

Механизм передачи : фекально-оральный

Лечение: Лечение должно быть комплексным и включать в себя режим, диету, этиотропные и патогенетические средства, физиотерапевтические процедуры, ЛФК.

Режим в остром периоде болезни и до 10-го дня нормальной температуры тела — постельный, а при осложнениях — строгий постельный.

Питание больных предусматривает резкое ограничение механических и химических раздражителей слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, исключение продуктов и блюд, усиливающих процессы брожения и гниения в кишечнике. При неосложненных формах заболевания назначают стол №2, который за 5—7 дней до выписки заменяется на диету №15. Обязательным является прием комплекса витаминов (аскорбиновая кислота — до 900 мг/сут, витамины В и 62 по 9 мг, РР — 60 мг, Р — 300 мг/сут).

Этиотропная терапия:. Курс этиотропной терапии должен продолжаться до 10-го дня нормальной температуры тела вне зависимости от тяжести течения и быстроты клинического выздоровления больного. Основным антимикробным препаратом является Левомицетин : внутрь за 20—30 мин до еды в суточной дозе 50 мг/кг, разделенной на 4 приема. После нормализации температуры тела суточная доза может быть снижена до 30 мг/кг массы тела. В случаях невозможности перорального приема (тошнота, рвота, боли в эпигаст-рии) препарат назначают парентерально (внутривенно, внутримышечно) в виде левомицетина сукцината по 3 г в сутки или в свечах.

Или Ампициллин: Препарат назначают взрослым внутрь после еды (ампициллина тригидрат) по 1 — 1,5 г 4—6 раз в сутки или парентерально (натриевую соль) в суточной дозе 6 г

Или комбинация триметоприма (80 мг в таблетках) и сульфаметоксазола (400 мг в таблетках) — бисептола, бактрима, септрина, ко-тримоксазола. Препараты назначают взрослым внутрь по 2 таблетки 2 раза в день после еды (при тяжелых формах 3 таблетки 2 раза в день) в течение 3—4 нед.

В случаях лечения тяжелых, осложненных и сочетанных форм брюшного тифа доказана эффективность парентерального назначения комбинации ампициллина (6-8 г/сут) и гентамицина (240 мг/сут).

Патогенетическая терапия: дезинтоксикация, коррекция гомеостаза, повышениюе резистентности организма и стимуляция репаративных процессов, профилактика и лечение осложнений. Важное значение имеют борьба с гипоксией, коррекция водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния. Для дезинтоксикации в легких случаях назначают обильное питье (до 2,5—3 л/сут), прием энтеросорбентов через 2 ч после еды (энтеродез — 15 г/сут, полифепан — 75 г/сут, угольные сорбенты — 90 г/сут) и ингаляции кислорода через носовые катетеры по 45—60 мин 3—4 раза в сутки. При среднетяжелом течении брюшного тифа дезинтоксикация усиливается парентеральным введением изотонических глюкозо-солевых растворов до 1,2-1,6 л/сут (5% раствор глюкозы, лактасол, квартасол, ацесоль, хлосоль), 5-10% раствора альбумина по 250-100 мл, а также применением натрия бензонала по 0,1 г внутрь 3 раза в день (за счет стимуляции микросомальных ферментов печени). В случаях тяжелого течения заболевания лечение больных должно проводиться в отделениях (блоках, палатах) интенсивной терапии, где осуществляется интенсивное наблюдение с коррекцией показателей гомеостаза. Общее количество инфузионных средств определяется суточным балансом жидкости с учетом ее потерь путем перспирации. Коллоидные растворы применяют после введения кристаллоидных растворов в соотношении не выше 1:3. При нарастании интоксикации показано назначение преднизолона (45-60 мг/сут) перорально коротким курсом (5-7 дней), проведение курса оксигеноба-ротерапии (0,8-1,0 ата в течение 60 мин ежедневно по 1-2 сеанса; на курс 5—8 сеансов). В тех случаях, когда проводимая терапия не дает положительных результатов в течение 3 сут, при микст-инфекциях и рецидивах заболевания в комплексе лечебных мероприятий показана гемосорбция. Для достижения положительного эффекта достаточно 1—2 операций. При противопоказаниях к гемосорбции (угроза перфорации, кровотечение) следует проводить более щадящую операцию — плазмосорбцию. Положительным клиническим эффектом при тяжелом затяжном характере болезни обладают повторные переливания свежезаготовленной одногрупповой резусовместимой крови (по 250 мл через 2—3 дня).

Для профилактики рецидивов наиболее эффективным оказалось сочетание антибиотикотерапии с последующим применением вакцины (брюшно-тифозная моновакцина, брюшнотифозно-паратифозная В дивакцина, очищенный Vi-антиген брюшнотифозных бактерий). Вакцинные препараты вводят под кожу, внутрикожно или путем электрофореза, одновременно осуществляют общее ультрафиолетовое облучение. При использовании вакцины частота рецидивов уменьшается в 3—4 раза, а формирование хронического бактерионосительства в 2 раза.

Всем больным брюшным тифом и паратифами назначают стимуляторы лейкопоэза и репаративных процессов (метилурацил по 0,5 г или пентоксил по 0,3 г 3 раза в день после еды), ангиопротекторы (аскорутин по 1 таблетке 3 раза в день). В периоде реконвалесценции лицам с выраженной астенизацией показаны адаптагены — настойка элеутерококка, заманихи, корня жень-шеня, пантокрина, лимонника китайского в обычных терапевтических дозировках.

Билет 18

1.клиника и диагностика малярии.

Малярия-протозойная антропонозная болезнь, характеризующаяся лихорадочными приступами, анемией, увеличением печени и селезенки.

Возбудитель малярии являются одноклеточные микроорганизмы рода plasmodium. В настоящее время известны 4 вида возбудителей малярии человека:

1. Pl. Vivax – возбудитель 3-дневной малярии

2. Pl. Ovale - возбудитель 3-дневной оvale-малярии

3. Pl. Malariа - возбудитель 4-дневной малярии

4. Pl. Falciparum - возбудитель тропической малярии

Лабораторные методы диагностики малярии включают прежде всего микроскопию препаратов крови с целью обнаружения эритроцитарных паразитов.

При исследовании крови на малярию готовят мазки и толстые капли. В практической работе используют преимущественно толстые капли, т.к. в толстой капле можно просмотреть в 30-50 раз большее количество крови, чем в мазке.

Толстые капли исследуют 50-60 минут. Кровь берется у больного вне зависимости от его температуры, т.к. паразиты циркулируют в крови больного и в интервалах между приступами. Рекомендуют брать кровь несколько раз в сутки в течение 2-3 дней.

Распознавание вида паразита в толстой капле представляет большую трудность и требует определенной квалификации специалиста.

Клиническая картина малярии характеризуется классической триадой – лихорадкой, анемией, гепатоспленомегалией. После инкубационного периода различной длительности наступает продромальный период. Появляется недомогание, познабливание, головная боль, ломота во всем теле. Через 3-5 дней наступает типичный малярийный приступ, протекающий со сменой фаз озноба жара и пота. Приступ начинается обычно в первой половине дня с ознобом. Кожные покровы бледные с цианотичным оттенком. Отмечаются головная боль, боли в пояснице, мышечные боли. Озноб продолжается от 30 минут до 3 часов и сопровождается подъемом температуры. Затем наступает вторая фаза – жар, температура 39-40оС. Лицо гиперемировано. Отмечается тахикардия, снижение АД. Усиливается головная боль, боли в мышцах. Затем жар сменяется фазой потоотделения. Температура снижается до субфебрильных цифр. Больной обильно потеет. Самочувствие улучшается, но остаются слабость и сонливость. Общая продолжительность малярийного пароксизма от 6 до 24 часов. При наличии в крови одной ведущей генерации паразита лихорадка носит правильный характер (повторяется через 48 или 72 часа). Если же появляются дополнительные генерации, с разным временем окончания цикла развития, то происходит наслоение приступов и изменение клинической картины. После нескольких приступов выявляется увеличение селезенки и печени.

В результате массового распада эритроцитов у больного малярией образуется гемолитическая анемия, гипербилирубинемия, в связи с чем кожа и слизистые оболочки больного приобретают желтушную окраску.

В результате активизации эритропореза повышается число ретикулоцитов, возникает полихроматофилия.

Со стороны белой крови для малярии характерны лейкопения с эозино-й нейтропенией, относительный лимфоцитоз, моноцитоз.

При частых рецидивах, реинфекциях и недостаточном лечении отмечается увеличение селезенки и печени, иногда до огромных размеров.

Со стороны сердечно-сосудистой системы обычно отмечаются функциональные нарушения: снижение АД, тахикардия, систолический шум на верхушке.

При тропической малярии может иметь место диффузный гломерулонефрит токсико-аллергической природы.

Со стороны желудочно-кишечного тракта могут наблюдаться диспепсические явления, аллергические поносы, рвота.

Поражение нервной системы при малярии является следствием общей интоксикации и значительных циркуляторных нарушений в головном мозге. Наблюдаются головная боль, тошнота, рвота, иногда - бред, возбуждение, инфекционные психозы, кома.

2.Лабораторная диагностика дизентерии

Лабораторная диагностика дизентерии проводится бактериологическим и серологическим методами. Бактериологический метод (высев шигелл из испражнений) при 3-кратном исследовании обеспечивает подтверждение диагноза у 40—60% больных.

Ускоренная диагностика острых кишечных диарейных инфекций может осуществляться без выделения чистых культур по обнаружению антигенов возбудителей и их токсинов в биосубстратах — слюне, моче, копро-фильтратах, крови. С этой целью используют иммунологические методы, обладающие высокой чувствительностью и специфичностью: иммуно-ферментный анализ (ИФА), реакция агглютинации латекса (РАЛ), реакции коагглютинации (РКА), иммунофлуоресценции (РИФ), полимеразной цепной реакции (ПЦР). Отечественные предприятия производят пока небольшой ассортимент диагностических препаратов для этих методов. Выпускается тест-система ИФА на антигены шигелл Зонне.

Выявление антител к шигеллам проводится с помощью реакции непрямой (пассивной) гемагглютинации (РИГА, РПГА). Отечественные предприятия выпускают для этой реакции пять видов эритроцитарных диагностикумов (из шигелл Зонне, Флекснера, Флекснера-6, дизенте-рии-1, дизентерии-2). Реакцию ставят с парными сыворотками в соответствии с наставлением к указанным диагностическим препаратам. Диагностически достоверным показателем, подтверждающим заболевание, является увеличение титра антител не менее чем в 8 раз. Установление этиологического диагноза острой дизентерии только на основании 4-кратного нарастания титра антител или исследования сыворотки, взятой однократно не ранее 5—6-го дня болезни, может приводить к диагностическим ошибкам. Оценивают результаты РИГА в таких случаях с учетом эпидемической обстановки, формы и сроков болезни, при этом титр однократно взятых сывороток должен быть не менее 1:400. В виду недостаточной чувствительности и специфичности нецелесообразно использовать для серодиагностики дизентерии реакцию агглютинации.

В том случае, если заболевание протекает атипично (в виде гастроэнтерита, гастроэнтероколита), для исключения дизентерийной природы заболевания следует проводить ректороманоскопию. При острой дизентерии, как правило, выявляются признаки воспаления слизистой оболочки дистального отдела толстой кишки — катаральные, катарально-геморрагические, эрозивные, язвенные, фибринозные. При обострении (рецидиве) хронической дизентерии наблюдаются атрофические изменения слизистой оболочки кишечника.

Определенное диагностическое значение имеет и копроцитологическое исследование кала. С его помощью можно выявлять поражение дистальных отделов толстой кишки. Наличие в испражнениях значительного количества слизи и обнаружение большого количества лейкоцитов (более 15 клеток в поле зрения) могут свидетельствовать о воспалении слизистой оболочки толстой кишки, а присутствие даже единичных эритроцитов указывает на нарушение целостности слизистой оболочки или кровоизлияния в нее.

3.Диспансеризация при вирусных гепатитах.

Переболевший ВГА может быть выписан при условии полного клинического выздоровления. При выписке даются справка и больничный лист, открытый на 3 дня, с рекомендацией продлить его на 2-4 недели.

Реконвалесценты допускаются к работе не ранее 2 недель после выписки. Временная нетрудоспособность составляет 2-4 недели в зависимости от тяжести перенесенного заболевания. Реконвлесценты освобождаются от тяжелых физических нагрузок, командировок, работы, связанной с гепатотоксическими веществами, занятий спортом на 3-6 месяцев.

Переболевший ВГА(Е)осматривается лечащим врачом стационара через 1 месяц. При отсутствии каких-либо клинических и биологических отклонений снимается с учета через 1 месяц. Диспансерное наблюдение 1-3 месяца. Соблюдение диеты 3-6 месяцев.

Выписка реконвалесцетов ВГВ и ВГС проводится при условии полного клинического выздоровления, наличие НВsАg в крови не является противопоказанием для выписки. Реконвлесценты освобождаются от тяжелых физических нагрузок, командировок, работы, связанной с гепатотоксическими веществами, занятий спортом на 6-12 месяцев.

Переболевший осматривается лечащим врачом стационара через 1 месяц

Диспансерное наблюдение 12 месяцев в кабинете инфекцинныхзаболеваний. С учета снимаются через 12 месяцев при отсутствии хронического гепатита и полученном двухкратном отрицательном результате на НВsАg, проведенного с интервалом в 10 дней.

В течении 6 месяце после перенесенного ВГ противопоказаны профилактические прививки, нежелательно проведение плановых операций, противопоказано применение гепатотоксических препаратов, алкоголя. Женщинам рекомендуется избегать беременност в течение года после выписки.

Билет 19

1.Пищевые токсикоинфекции (ПТИ) - острые, самоограничивающиеся заболевания, вызываемые условно-патогенными бактериями, способными продуцировать экзотоксины вне организма человека - в пищевых продуктах, и протекающие с симптомами поражения верхних отделов желудочно-кишечного тракта (гастрит, гастроэнтерит) и нарушениями водно-солевого обмена.

Микробные пищевые отравления подразделяют на токсикоинфекции и токсикозы (интоксикации). К последним относятся заболевания, вызываем ыеС1. botulinum и энтеротокси генным и штаммами St. aureus. Из-за выраженного отличия в механизме действия токсина (нейроплегический эффект), выделяемого Cl. botulinum, и своеобразия клинической картины ботулизм описан отдельно. Стафилококковая интоксикация, близкая по клинике к пищевым токсикоинфекциям, представлена в данном разделе.

Этиология. Возбудителями пищевых токсикоинфекции являются различные условно-патогенные бактерии (УПБ), отдельные штаммы которых способны продуцировать экзотоксины вне организма человека - на пищевых продуктах. К числу экзотоксинов, образуемых УПБ, относятся энтеротоксины (термолабильный и термостабильный), усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет желудка и кишки, и цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток и нарушающий в них белковосинтетические процессы.

Наиболее частыми возбудителями болезни, способными продуцировать энтеротоксины, являются Clostridium perfringens, Proteus vulgaris, Proteus mirabilis, Bacillus cereus. Энтеротоксины образуются также возбудителями, принадлежащими к родам: Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Serratia, Pseudomonas, Aeromonas, Edwardsiella, Vibrio. Большинство энтеротоксинов возбудителей являются термолабильными.

Эпидемиология. Источниками пищевых токсикоинфекции могут быть лица, работающие в пищевой промышленности и страдающие различными гнойничковыми инфекциями кожи, ангинами, заболеваниями верхних дыхательных путей, пневмониями и др.

Среди зоонозных источников ПТИ могут быть больные маститом животные - коровы, козы и др.

Однако широкое распространение УПБ во внешней среде часто не позволяет установить источник заболевания.

Путь распространения ПТИ - алиментарный. Среди факторов передачи -твердые (колбасы, студни, яйца, мясные, рыбные консервы и др.) и жид кие (суп, молоко, соки, компоты, кисели, квас, лимонад, пиво, коктейли и др.) пищевые продукты, являющиеся для бактерий питательной средой. Стафилококковая интоксикация чаще связана с употреблением в пищу инфицированных кондитерских кремов, мясных, рыбных и овощных блюд, молочных продуктов. Протей и клостридии хорошо размножаются на белковых продуктах (мясо, рыба, в том числе консервированные, колбаса, молоко). Вас. cereus весьма неприхотлива, бурно размножается в

Лечение больных ПТИ - патогенетическое

Схема лечения больных ПТИ

Стратегия Тактика

I.Элиминация микробных токсинов из ЖКТ 1. Промывание желудка (2-4% раствором гидрокарбоната натрия или 0,1% раствором перманганата калия).

2. Назначение адсорбентов.

- Препараты целлюлозы (полифепан, лигносорб, активированный уголь, ваулен и др. по 20 г 3 раза за сут). - Препараты аттапульгита: неоинтестопан, реабан.

- Катионносвязывающие препараты (энтерокат М: 20-30 г, затем по 10 г 3 раза).

- Производные поливинилпирролидона (энтеродез 5 г/100 мл 3 раза за сут).

II.Купирование диарейного синдрома Препараты Са++: глюконат, глицерофосфат, лактат - 5 г или карбонат кальция - 30-50 г

III.Регидратация и реминерализация 1. Пероральная регидратация глюкозосолевыми растворами (регидрон, цитроглюкосолан и др.)

2. Назогастральный вариант регидратации.

3. Парентеральная регидратация - растворы “Квартасоль”, “Ацесоль”, “Лактасоль'”, “Трисоль”, “Мафусол”. (для внутривеннойинфузии больным с дегидратацией III-IV ст.)

IV. Восстановление желудочно-кишечного слизистого барьера Мукопротекторы (смекта, полисорб МП)

2.исходы и осложнения ГЛПС.

ГЛПС- острая вирусная природно-очаговая болезнь, протекающая с высокой лихорадкой, выраженной общей интоксикацией, геморрагическим синдромом, поражением почек в виде нефрозонефрита.

Возбудитель-вирус рода Hantaan. Резервуар- грызуны.

Исходы: полное выздоровление, летальный.

Осложнения

: специфические (ИТШ, отек легких. Уремическая кома, эклампсия, разрыв почки, кровоизлияния в мозг. Надпочечники, сердечную мышцу); неспецифические(пневмонии. Абсцессы, флегмоны, паротит, перитонит).

3. Эпидемиология кровяных инфекций, их профилактика.

Существуют кровяные инфекции трансмиссивные и нетрансмиссивные. Трансмиссивные кровяные инфекции – это когда инфекцию переносят живые существа, это такие инфекции как малярия, клещевой боррелиоз, сыпной тиф, чума и другие.Источником такой инфекции является больное животное или больной человек. Переносчиками этих кровяных инфекций являются членистоногие, это блохи, вши, клещи и прочие. Кровяные инфекции, находясь в организме этих насекомых, постоянно размножаются. Заражение этими инфекциями происходит при укусе насекомого или при его раздавливании, потому что болезнетворные микробы находят в его теле, в слюне, или на его поверхности.

Нетрансмиссивные кровяные инфекции – это когда передача происходит кровоконтактным путём. Эти пути передачи делятся на два, естественные и искусственные пути. Естественные пути передачи кровяных инфекций – это от матери к плоду, половой, от грудного ребенка матери, также существуют бытовые пути, например через зубную щётку, бритву, и пр. Искусственные пути передачи кровяных инфекций происходят через повреждения на коже, через слизистые оболочки, при лечебно-диагностических процедурах, это могут быть и операции, эндоскопические исследования, уколы, переливание крови, и так далее.

При кровоконтактном механизме, передачи инфекции происходят заражения такими инфекциями как СПИД, вирусные гепатиты В, С и D. Профессиональные контакты с кровью являются одной из самых актуальных проблем здравоохранения в мире.

Существуют профессиональные заражения среди медицинских работников. Риск заражения у мед работников, имеющих дело со специальными манипуляциями, связанными с повреждением пациента составляют 0,5-1%. В основном это врачи хирурги, акушеры, стоматологи и сотрудники лабораторной службы. При переливании крови инфецированного ВИЧ риск заболеть составляет почти 100%. Если человек пользуется общим шприцем с больным ВИЧ- инфекцией риск составляет 10%.

Для медицинских работников и пациентов госпиталей большую опасность представляет контакт с возбудителями, передающимися через кровь. Сегодня известно более 20 различных возбудителей, передаваемых парентеральным путем. Наиболее опасны из них вирус иммунодефицита человека (ВИЧ), вирусы гепатитов В и С, которые могут передаваться с кровью и другими биологическими жидкостями на всех стадиях развития заболевания.

Риск заражения в зависимости от «вирусной нагрузки» (количество вирусных частиц в 1 мл крови).

Возбудители Количество частиц в 1 мл крови Передача посредством уколов иглой

Возбудители	Количество частиц в 1 мл крови	Передача посредством уколов иглой
ВИЧ	10 – 10 000	0 – 0,3%   (1/ 300)
НВV (гепатит В)	100 – 1 000 000 000	6 - 30%    (1/5)
HCV (гепатит С)	10 – 1 000 000	3 – 6 %    ( 1/20)

Профессиональный риск заражения инфекциями, передающимися с кровью и способы его снижения: Необходимо предотвращать контакты с кровью. Необходима немедленная постконтактная профилактика. Риск зависит от концентрации вирусных частиц в крови источника инфекции и количества крови, попадающего к реципиенту.

1. Риск для медработников зависит от частоты и видов профессиональных контактов с кровью и распространенности заболевания среди населения. Контакт медработников с кровью может возникнуть на различных этапах работы с острыми инструментами: при непосредственном использовании во время работы; после того, как работа закончена, во время утилизации. Количество случаев контактов с кровью увеличивается при оказании скорой помощи, проведении забора крови для анализа, особенно во время дневных “пиков” оказания медицинских услуг и манипуляций. В такие периоды необходимо соблюдение дополнительных мер предосторожности.

2. К инструментам, представляющим риск для сотрудников лабораторной службы, относятся скарификаторы, иглы для забора крови и внутривенных вливаний. Приблизительная оценка риска передачи ВИЧ при глубоком проникновении полой иглы в мягкие ткани, составляет 0,4%. Передача кровяных инфекций возможна при контакте инфицированной крови с поврежденной кожей или слизистыми оболочками. Инфицирование при контакте с неповрежденной кожей представляется наименее вероятным (приблизительный риск оценивается в 0,05%)

Использование средств защиты: Для предотвращения профессионального инфицирования при любых контактах с биологическими жидкостями пациента необходимо использовать средства защиты.

• Надевать перчатки необходимо при контакте со слизистыми оболочками, кожей, а так же биологическими жидкостями любого пациента.

• Если при проведении медицинских манипуляций происходит аварийная ситуация (прокол, порез), то кровь с наружной стороны иглы частично остается на перчатке. Количество крови, попадающей внутрь, при этом уменьшается на 46- 86%, а этого достаточно, чтобы снизить риск передачи возбудителей инфекции.

• Если процедура предполагает разбрызгивание крови или биологических жидкостей, при работе необходимо надевать специальные экраны или очки для защиты кожи лица, слизистых оболочек глаз, рта.

• Хирургические халаты, непромокаемые фартуки, нарукавники предохраняют одежду и кожу персонала от попадания на них крови и биологических жидкостей

Дезинфекция Медицинский иструментарий, посуда, постельное белье, аппараты, забрызганные кровью и другими биологическими жидкостями подлежат дезинфекции согласно нормативных документов.

Инструкции и аптечка 1. На каждом рабочем месте должны быть инструктивно-методические документы и аптечки для проведения экстренных профилактических мероприятий в случае аварийных ситуаций.

2. Напальчники (или перчатки)

3. Лейкопластырь

4 Ножницы

5 Спирт этиловый 70%-ный

6. Альбуцид 20-30%-ный

7. Настойка йода 5%-ная

8. Перекись водорода 3%-ная

Меры профилактики заражения инфекциями, передающимися с кровью, при оказании медицинской помощи, обслуживании больных и работе с биоматериалами. Необходимо соблюдать меры предосторожности при проведении манипулляций с колющими и режущими инструментами (иглами, скальпелями, ножницами и др.); использовать безопасные технологии. Необходимо использовать средства индивидуальной защиты (хирургические халаты, перчатки, маски, защитные очки, шитки, нарукавники, фартуки, бахилы) при манипуляциях с кровью и биологическими жидкостями с целью предотвращения профессиональных контактов. Медицинские работники с ранами на руках, эксудативным поражением кожи, мокнущими дерматитами отстраняются на время заболевания от медицинского обслуживания больных, контакта с предметами ухода за ними. Во избежание ранений не допускается при заборе крови и других биологических жидкостей использование стеклянных предметов с отбитыми краями. Недопустимо производить забор крови из вены через иглу непосредственно в пробирку. Все манипуляции по забору крови и сыворотки должны выполняться при помощи резиновых груш, автоматических пипеток, дозаторов. Любые емкости с кровью, другими биологическими жидкостями, тканями, кусочками органов сразу же на месте забора должны плотно закрываться резиновыми или пластмассовыми пробками и помещаться в контейнер. В лечебных стационарах кровь и другие биоматериалы должны транспортироваться в штативах, помещенных в контейнеры, биксы или пеналы, на дно которых кладется 4-слойная сухая салфетка (на случай боя посуды или нечаянного опрокидывания). Транспортировка проб крови и других биоматериалов из лечебных учреждений в лаборатории, расположенные за пределами данных учреждений, должны осуществляться также в контейнерах (биксах, пеналах), исключающих самопроизвольное или преднамеренное открывание их крышек в пути следования (замок, пломбировка). При операциях необходимо использование методики «нейтрального поля».

Любое повреждение кожи, слизистых оболочек медперсонала, загрязнение их биологическими жидкостями пациентов во время оказания медицинской помощи должно квалифицироваться как контакт с материалом, который может содержать ВИЧ или другие возбудители инфекционных заболеваний.

Постконтактная пофилактика. Контакт с кровью или другими биологическими жидкостями при повреждении кожи (укол, порез): • Снять перчатки рабочей поверхностью внутрь;

• Выдавить кровь из раны, укола;

• Обработать пораженное место одним из дезинфектантов (70% этиловый спирт, 5% раствором йода - при порезах, 3% раствором перекиси водорода - при уколах);

• Тщательно вымыть руки с мылом под проточной водой, а затем протереть их 70% раствором этилового спирта; на рану наложить пластырь, одеть напальчник;

• При необходимости продолжить работу - надеть новые перчатки;

• Контакт с кровью или другими биологическими жидкостями при неповрежденной коже - Обработать место загрязнения одним из дезинфектантов (70% раствором спирта, 3% раствором перекиси водорода, 3% раствором хлорамина);- промыть водой с мылом и повторно обработать спиртом.

• Попадание биоматериала на слизистые оболочки

• Ротовая полость – прополоскать 70% раствором этилового спирта.

• Полость носа – закапать 20-30% раствор альбуцида.

• Глаза – промыть глаза водой (чистыми руками), закапать 20-30% раствор альбуцида.

• Перед снятием одежды перчатки обеззараживаются.

• При незначительных загрязнениях биологической жидкостью одежда снимается и помещается в пластиковый пакет и направляется в прачечную без предварительной обработки, дезинфекции.

• При значительном загрязнении одежда замачивается в одном из дезинфектантов (кроме 6%-ной перекиси водорода и нейтрального гидрохлорида кальция, которые разрушают ткани).

• Личная одежда, загрязненная биологической жидкостью, подвергается стирке в горячей воде (70° С) с моющим средством.

• Кожа рук и других участков тела под местом загрязненной одежды протирается 70%-ным спиртом. Затем промывается с мылом и повторно протирается спиртом; загрязненная обувь двукратно протирается ветошью, смоченной в растворе одного из дезинфицирующих средств.

• Постконтактная профилактика

• Во всех лечебно-профилактических учреждениях необходимо вести “Журнал регистации аварий ”.

• Регистрации в журнале подлежат аварийные ситуации, связанные с попаданием большого количества крови или другого биологического материала на обширную раневую поверхность.

• После регистрации контакта медработникам предлагается пройти тестирование на наличие антител на ВИЧ.

• Первое обследование проводится непосредственно после аварии. Положительный результат будет свидетельствовать о том, что работник инфицирован и авария не является причиной заражения. Если результат отрицательный, повторное обследование проводится через 6 месяцев.

• Сотруднику на период наблюдения запрещается сдача донорской крови (тканей, органов).

• О происшедшей аварии, и проведенных в связи с этим мероприятиях, немедленно сообщают руководителю учреждения и председателю комиссии по внутрибольничным инфекциям. Результаты обследования медицинских работников на ВИЧ-инфекцию являются строго конфиденциальными

Билет 20

1.Патогенез, клиника и диагностика ботулизма.

Ботулизм— острая инфекционная болезнь, обусловленная поражением токсинами бактерий ботулизма нервной системы, характеризующаяся парезами и параличами поперечно-полосатой и гладкой мускулатуры, иногда в сочетании с синдромом гастроэнтерита в начальном периоде.

Этиология. Возбудители ботулизма — Clostridium botulinum

Эпидемиология. Практически все пищевые продукты, загрязненные почвой или содержимым кишечника животных, птиц, рыб могут содержать споры или вегетативные формы возбудителей ботулизма. могут быть консервы, особенно домашнего приготовления, копченые, вяленые мясные и рыбные изделия.

Патогенез. В патогенезе ботулизма ведущая роль принадлежит токсину.При обычном заражении (пищевой путь) он попадает в организм вместе с пищей, содержащей также и вегетативные формы возбудителей — продуцентов яда. Всасывание ботулотоксина происходит через слизистую оболочку проксимальных отделов желудочно-кишечного тракта, начиная с полости рта. Но наиболее значимо поступление токсина через слизистую оболочку желудка и тонкой кишки, откуда он попадает в лимфу и в последующем в кровь, которой разносится по всему организму. Установлено, что ботулинический токсин прочно связывается нервными клетками. При этом поражаются и нервные окончания и мотонейроны передних рогов спинного мозга. Ботулотоксин избирательно воздействует на холинэргические отделы нервной системы, вследствие чего прекращается выделение ацетилхолина в синаптическую щель, а следовательно нарушается нервно-мышечная передача возбуждений (парезы, параличи). Холинэстеразная активность в синапсах практически не изменяется. В первую очередь нарушается иннервация мышц, находящихся в состоянии постоянной и высокодифференцированной функциональной активности (глазодвигательный аппарат, мышцы глотки и гортани). Результатом поражения мотонейронов является также и угнетение функции основных дыхательных мышц вплоть до паралича. Воздействие ботулинических токсинов обратимо и со временем двигательная функция полностью восстанавливается. Угнетению холинэргических процессов предшествует повышение содержания катехоламинов. Вследствие нарушения вегетативной иннервации снижается секреция пищеварительных желез (выделение слюны, желудочного сока), развивается стойкий парез желудочно-кишечного тракта. Патогенное действие ботулинических токсинов в значительной степени усиливается при их повторном поступлении в кровь, на фоне радиоактивного облучения или после него.

Парезы или параличи межреберных мышц, диафрагмы приводят к острой вентиляционной дыхательной недостаточности с развитием гипоксии и респираторного ацидоза. Нарушению вентиляции легких способствует угнетение функции мышц глотки и гортани, скопление густой слизи в над- и подсвязочном пространстве, аспирация рвотных масс, пищи, воды. При ботулизме вследствие опосредованного или прямого действия токсина развиваются все разновидности гипоксии — гипоксическая, гистотоксическая, гемическая и циркуляторная. В конечном итоге она и определяет течение и исходы заболевания. При этом существенна и роль таких вторичных изменений, как аспирационные пневмонии, ателектазы. Из-за гипосаливаиии воспаляется слизистая оболочка ротоглотки, может развиваться гнойный паротит вследствие восходящей инфекции. Гибель больных обычно наступает от вентиляционной дыхательной недостаточности и очень редко — от внезапной остановки сердца. Нервная система не является единственной мишенью для ботулотоксинов. Установлено, что они способствуют резкому угнетению фагоцитарной активности лейкоцитов, нарушению метаболизма в эритроцитах, нарушениям трофики.

Вместе с содержащей ботулинический токсин пищей в организм больного попадают и возбудители ботулизма, а также, в случае соответствующей контаминации пищевых продуктов, и другие анаэробы (Cl. perfrin-gens, Cl. Aedemaliens) и их токсические субстанции. Воздействием последних объясняются возможные кратковременные лихорадка и синдром гастроэнтерита в начальном периоде болезни у некоторых больных. Развивающиеся в разгаре болезни парез и угнетение секреции пищеварительных желез ведут к застою пищи и химуса, условиям, близким к анаэробным. При этом вегетативные формы возбудителей ботулизма могут продуцировать токсин, дополнительные поступления которого в кровь оказывают потенцированный токсический эффект. Возможно с этим и связаны случаи внезапной смерти больных даже при легком и среднетя-желом течении ботулизма. Следовательно, при обычном способе заражения ботулизм является по сути токсикоинфекцией. Естественно, что при этом ведущее значение в развитии болезни принадлежит токсину, поступающему с инфицированными продуктами в желудочно-кишечный тракт.

Симптомы и течение. Инкубационный период при ботулизме продолжается до суток. клиническими признаками ботулизма являются различные неврологические симптомы, совокупность которых может варьировать в широком диапазоне и различной степени выраженности. Первыми проявлениями ботулизма могут быть кратковременные симптомы острого гастроэнтерита и общей инфекционной интоксикации. В таких случаях больные обычно жалуются на острые боли в животе, преимущественно в эпигастральной области, после чего наступают повторная рвота и жидкий, без патологических примесей стул, не больше 10 раз в сутки, чаще 3—5 раз. Иногда на этом фоне появляются головная боль, недомогание, отмечается повышение температуры тела от субфебрильной до 39—40°С. К концу суток гипермоторика желудочно-кишечного тракта сменяется стойкой атонией, температура тела становится нормальной. Начинают появляться основные неврологические признаки болезни. В редких случаях между гастроинтестинальным и неврологическим синдромами самочувствие больного может кратковременно оставаться вполне удовлетворительным и лишь при целенаправленном осмотре можно выявить признаки поражения нервной системы.

Наиболее типичными ранними признаками ботулизма являются нарушения остроты зрения, сухость во рту и мышечная слабость. Больные жалуются на «.туман в глазах», «сетку перед глазами», плохо различают близлежащие предметы, не могут читать сначала обычный шрифт, а затем — крупный. Появляется двоение в глазах. Развивается птоз различной степени выраженности. Изменяются высота и тембр голоса, иногда отмечается гнусавость. При прогрессировании болезни голос становится сиплым, охриплость может перейти в афонию. Довольно типичным признаком ботулизма является нарушение глотания. Появляются ощущение инородного тела в глотке («непроглоченная таблетка»), поперхивание, затруднение глотания вначале твердой, а затем и жидкой пищи, воды. В тяжелых случаях наступает полная афагия. При попытке проглотить воду, последняя выливается через нос. В этом периоде возможна аспирация пищи, воды, слюны с развитием аспирационной пневмонии, гнойного. Мышечная слабость наиболее выражена в затылочных мышцах, вследствие чего у таких пациентов голова может свисать и они вынуждены поддерживать ее руками. В связи со слабостью межреберных мышц дыхание становится поверхностным, едва заметным. При полном параличе межреберных мышц больные ощущают сжатие грудной клетки «как будто обручем».

При осмотре в разгаре заболевания больные вялые, адинамичные. Лицо маскообразное. Одно-, чаще двусторонний птоз. Зрачки расширены, вяло или совсем не реагируют на свет; возможны нистагм, косоглазие, нарушаются конвергенция и аккомодация. Высовывание языка происходит с трудом, иногда толчками. Ухудшается артикуляция. Слизистая оболочка ротоглотки сухая, глотки — ярко-красная. В надгортанном пространстве возможно скопление густой вязкой слизи, вначале прозрачной, а затем мутноватой. Отмечается парез мягкого неба, мышц глотки и надгортанника, голосовых связок, голосовая щель расширена. Вследствие пареза или паралича мышц диафрагмы нарушается отхаркивание мокроты, которая скапливается в подсвязочном пространстве. Густая, вязкая слизистая пленка в над- и подгортанном пространстве может привести к асфиксии. Из-за слабости скелетной мускулатуры больные малоподвижны. Маскообразное застывшее лицо, поверхностное дыхание, афония могут наводить на мысль об утрате сознания. При обследовании органов дыхания обращает внимание поверхностное дыхание. Кашель отсутствует, дыхательные шумы ослаблены, аускультативные феномены пневмонии могут не прослушиваться. Соответственно степени тяжести вентиляционной дыхательной недостаточности нарастает гиперкапния, респираторный ацидоз. Изменения сердечно-сосудистой системы обнаруживаются преимущественно при среднетяжелом и тяжелом течении болезни:тахикардия, артериальная гипотензия, а иногда гипертензия, метаболические изменения ЭКГ.

Для развернутой клинической картины ботулизма характерны выраженный парез желудочно-кишечного тракта, проявляющийся умеренным вздутием живота, резким ослаблением перистальтических шумов, упорными и продолжительными запорами. Со стороны других органов и систем каких-либо типичных для ботулизма изменений не определяется. Иногда может быть задержка мочевыделения.

Исследования периферической крови не выявляют особых отклонений от нормы, за исключением моноцитоза, который встречается тоже не всегда. Лейкоцитоз, нейтрофилез, ускоренная СОЭ должны настораживать в отношении возможного гнойного осложнения ботулизма.

Выздоровление наступает медленно. Одним из ранних признаков улучшения является восстановление саливации. Постепенно регрессирует неврологическая симптоматика. Позже всех происходит полное восстановление остроты зрения и мышечной силы. Перемежающиеся расстройства зрения могут наблюдаться в течение нескольких месяцев. Несмотря на тяжелейшие, иногда несовместимые с жизнью неврологические расстройства, у переболевших ботулизмом не остается последствий и каких-либо стойких нарушений функций нервной системы или внутренних органов. В отношении исходов деление болезни по степени тяжести довольно условно, ибо даже при легком и тем более среднетяжелом течении заболевания наблюдаются случаи внезапной остановки дыхания.

Лабораторная диагностика: выделение ботулотоксина и возбудителя в материалах, взятых от больного ( кровь, рвотные массы, промывные воды желудка). Ботулотоксин выявляют в реакции нейтрализации, возбудителя- путем посева на питательные среды( пепсин-пептон, Кита- Тароцци).

2. Миокардит

Миокардит ранний развивается с 4-5-го дня болезни при токсических формах дифтерии. Состояние больного ухудшается, тоны сердца становятся глухими, появляется тахикардия, снижается АД, при физикальном обследовании определяют расширение границ сердца. Нарастающие симптомы-резкая бледность, сменяющаяся цианозом, нитевидный пульс, падение АД до 80/60-80/40 мм рт. ст. и ниже, рвота, боли в животе - свидетельствуют о прогрессирующей сердечно-сосудистой недостаточности и неблагоприятном прогнозе. Возможно нарушение проводящей системы сердца, при этом регистрируются брадикардия, аритмия, ритм галопа и др.При ЭКГ-исследовании отмечают резкое снижение вольтажа, отрицательный зубец Т, удлинение интервал a PQ и другие изменения, свидетельствующие о поражении миокарда и/или проводящей системы сердца. Чем больше выражены нарушения проводимости, тем скорее нарастают симптомы сердечной недостаточности. Причем смерть может наступить внезапно при попытке сесть, встать или переменить положение тела. Это следует учитывать, если госпитализация больного токсической формой дифтерии происходит на 4-5-й дни болезни. Транспортировка должна быть максимально щадящей, обязательно в сопровождении врача, а при наличии нарушений проводимости - кардиологической бригады.

Миокардит поздний возникает у больных токсической дифтерией в конце 2-й или 3-й недели болезни. Появляются слабость, недомогание, тахикардия, экстр асистолия, снижается АД. При объективном исследовании определяют глухие тоны сердца, раздвоение сердечных тонов, расширение границ сердечной туп ости, увеличение размеров печени.

Вышеперечисленные симптомы наблюдаются одну-две недели, затем постепенно улучшается самочувствие и состояние больного. В тяжелых случаях появляются тошнота, рвота, боли в животе, резко увеличивается печень. На фоне расширенных границ и глухости тонов сердца возникает ритм галопа или эмбриокардия. В этих случаях смерть может наступить внезапно или при нарастающей сердечно-сосудистой недостаточности. У выздоровевших обратное развитие клинических симптомов начинается через 2-4 нед и продолжается в течение 4-6 мес.

3.Полинейропатии могут быть ранними (РДПНП) и поздними (ПДПНП), при этом поражение нервной системы возникает не только у больных стяжелыми формами болезни, но и при локализованной форме дифтерии в тех случаях, когда лечение ПДС не проводилось.

К пегким формам полинейропатии относят поражение одного или двух черепных нервов. Особенно часто наблюдается паралич или парез мягкого неба, который развивается на 2-4-и неделе, обычно после исчезновения налетов. Распознавание его не представляет особых трудностей. Больной начинает говорить в нос, гнусавить, поперхиваться, при этом жид кость вытекает через нос. При осмотре обнаруживают свисание мягкого неба и язычка и отсутствие рефлекса. Продолжительность паралича мягкого неба около 2-4 нед, реже 6 нед. Паралич или парез аккомодации (парез цилиарной мышцы) встречается значительно реже паралича мягкого неба. Больной неотчетливо различает близлежащие предметы, мелкий печатный шрифт, мелкие предметы. Реакция на свет остается нормальной. Иногда одновременно поражаются и другие глазные нервы, что проявляется косоглазием, птозом.

К среднетяжелым формам относят полинейропатии с поражением черепных нервов и нервов конечностей, которые развиваются с 10-12-го дня болезни. Появляются паралич мягкого неба, нарушение аккомодации, косоглазие, парез лицевого нерва. Может быть нерезко выраженное поражение нервов, иннервирующих мышцы спины. Одновременно отмечаются корешковые боли и боли походу нервных стволов, после чего возникают парезы мышц шеи, спины, грудной клетки, гортани, глотки, диафрагмы. Вторая фаза полиневритов начинается с 35-40-го дня болезни, в течение 5-10 дней клинические симптомы нарастают, а затем медленно, в течение 2-3 мес регрессируют.

К тяжелой форме относят распространенный полиневрит или полирадикулоневрит, которые развиваются на 5-6-й неделе заболевания. Эти парезы и параличи имеют различную локализацию. периферический неврит (вялый характер параличей, ослабление или угасание сухожильных рефлексов, расстройство координации, атаксия, парестезии). Могут присоединиться параличи мышц шеи и туловища. Особенно опасны парезы мышц гортани. При этом пропадает гол ос, появляется афония, кашель делается беззвучным, отмечается неподвижность грудной клетки при вдохе и выдохе и отсутствие выпячивания подложечной области при вдохе вследствие паралича диафрагмы. В этот период может наступить летальный исход, обусловленный параличом дыхания. Прогноз ухудшается при присоединении аспирационной пневмонии. Длительность течения тяжелых полинейропатий составляет 4-6 м ее, а остаточные явления сохраняются в течение 1 года.

3.Источники и факторы передачи инфекционных болезней. Понятие об очаге инфекции.

Источник инфекции- это зараженный организм человека или животного.

Факторы передачи инфекционных болезней- это элементы окружающей среды, обеспечивающие передачу возбудителя инфекции от источника к восприимчивому организму.( биологические, социальные, природные).

Биологические- паразитарная система представляет популяцию возбудителя, популяцию хозяин и внешнюю среду, где они существуют.

Социальные – социальные условия способствующие (препятствующие) развитию эпидемического процесса.

Природные- савокупность биотических и абиотических условий внешней среды, способствующих (препятствующих) развитию эпидемического процесса.

Очаг инфекции- место пребывания источника возбудителя инфекции с окружающими его территорией в тех пределах, в которых способен передаваться возбудитель.

Билет 21

1. Дифференциальный диагноз ботулизма.

Диагноз ботулизма ставится на основании данных клинической картины и эпидемиологического анамнеза. Иногда отсутствие эпид посылок не исключает наличие ботулизма. При провнедении диф д-ки особое внимание обращают на признаки, исключающие ботулизм:

• наличие положительных менинг.с-мов и воспалит.изменений ликвора;

• нарушение сознания и чувствительности;

• судороги и психические расстройства.

Ботулизм дифференцируют с ПТИ, вирусными энцефалитами, бульбарной формой полиомиелита, отравлениями метиловым спиртом, атропином беленой, заб-ми ЦНС.

При ПТИ преобладают с-мы гастроэнтерита, более выраж.интоксикация,не наблюдается поражение ЧМН.

Для вирусных энцефалитов хар-на лих-ка,гол.боль, рас-ва сознания (оглушенность, ступор, возуждение), асимметричность очаговой симптоматики.

При бульбарной форме полиомиелита — высокая лих-ка, выраж.интоксикация, спутанность сознания, психомоторное возбуждение, параличи конечностей.

При передозировке атропином или отравлениями ядовитыми растениями — сухость слизистых, нарушение зрения, дисфагия, мидриаз + лих-ка, задержка мочи, острый психоз, галлюцинации, судороги, сыпь на коже.

Отравление метиловым спиртом хар-ся головокружением, угнетением сознания, слепота, острая почечная недостаточность.

2.Механизм пигментного обмена при вирусных гепатитах.

Нарушено выделение связанного билирубина в желчные ходы, повышение билирубина с прямой реакцией Ван-ден-Берга. Содержание стеркобилина в кале понижено, холурия, уробилинурия

3. Эпидемический процесс. Факторы, влияющиеющие на его интенсивность.

Эпидемический процесс-процесс взаимодействия 2 неодноролных популяций возбудителя- паразита и хозяина, протекающий в достаточных природных и социальных условиях и характеризующийся инфекционной заболеваемостью в различных клинических формах.

Механизм развития эпидемического процесса:1.источник инфекции. 2.Механизм передачи( фекально-оральный, аэрозольный, трансмиссивный, контактный, вертикальный).

Группы противоэпидемических мероприятий, проведение которых предотвращает развитие эпидемического процесса:

1.источник инфекции: клинико-диагностические, изоляционные, лечебные, режимо- ограничительные, санитрно-ветеринарные, дератизационные.

2.Механизм передачи: санитарно-гигиенические, дезинфекционные, дезинсекционные

3.Восприимчивый организм.

Восприимчивый организм: иммунопрофилактика, иммунокоррекция, экстренная профилактика

Факторы, влияющие на его интенсивность:

Факторы передачи инфекционных болезней- это элементы окружающей среды, обеспечивающие передачу возбудителя инфекции от источника к восприимчивому организму.( биологические, социальные, природные).

Биологические- паразитарная система представляет популяцию возбудителя, популяцию хозяин и внешнюю среду, где они существуют.

Социальные – социальные условия способствующие (препятствующие) развитию эпидемического процесса.

Природные- савокупность биотических и абиотических условий внешней среды, способствующих (препятствующих) развитию эпидемического процесса.

Билет 22

1.Клиника. Диагностика и лечение острого бруцеллеза.

Бруцеллез — заболевание, обусловленное различными видами бруцелл, склонное к хроническому течению, характеризуется поражением опорно-двигательного аппарата, нервной, половой и других систем.

Этиология. Бруцеллез человека может быть обусловлен 4 видами бруцелл. Brucella melitensis, Вr. Abortus.Br. suis, Br. Caninus

Эпидемиология. Бруцеллез- зооноз. От больного человека здоровому бруцеллы не передаются. Резервуаром и источником инфекции являются домашние животные (овцы, козы, коровы, свиньи, реже собаки).Заражение человека от больных животных происходит контактным, алиментарным и аэрогенным путями.

Клиника острого бруцеллеза:

продромальный период (3-5) дней), характеризующийся астеновегетативным синдромом и синдромом интоксикации. К концу продромального периода нарастают признаки интоксикации. Развиваются основные клинические проявления болезни: гипертермия с ознобами и проливными потами, гепатоспленомегалия. Лихорадка длительная ремитирующего типа с подъёмом в вечерние часы. На фоне высокой температуры состояние не нарушено, выявляются словоохотливость и эйфория. Отмечается озноб. Каждый озноб и повышение температуры завершаются проливными потами.

Лимфоулы размером с фасоль, безболезненны. В области суставов- фиброзиты и целлюлиты. Сердце смещено влево, тоны приглушены. АД снижено.

Выявляются воспалительные изменения органов дыхания: катаральное воспаление, бронхиты, бронхопневмонии.

Печень и селезенка увеличены и болезненны.

Со стороны нервной системы наблюдаются симтомы менингита и менингизма.

Лабораторноая диагностика Из серологических реакций наиболее информативной является реакция агглютинации (реакция Райта). Агглютинация на стекле (реакция Хеддльсона) для диагностики не используется, она предложена для выявления лиц, подлежащих обследованию на бруцеллез, при массовых обследованиях по эпидемиологическим показаниям. Реакция Хеддльсона часто дает ложноположителъные результаты. В какой-то степени это связано с перекрестными реакциями с рядом антигенов (мерсинии, возбудитель туляремии, противохолерная вакцинация и др.). Следует учитывать, что Br. melitensis и Br. abortus имеют перекрестные реакции между собой, но не с Br. canis, так что для выявления антител к этой бруцелле необходим специальный диагностикум, который пока еще не выпускается. Возможно, это одна из причин редкого выявления данной разновидности бруцеллеза.

При остросептической форме бруцеллеза антитела начинают выявляться на 2-й неделе болезни и в дальнейшем титр их нарастает. Аллергическая проба становится положительной в конце 1-й и на 2-й неделе. При хронических формах нарастания титра антител часто выявить не удается. Следует учитывать, что постановка аллергической пробы (проба Бюрне) может приводить к появлению антител или к нарастанию титра. Другие серологические реакции (РСК, РПГА, ОФР) менее информативны по сравнению с реакцией Райта и не имеют существенного значения. Отрицательные результаты пробы Бюрне позволяют исключить бруцеллез (за исключением ВИЧ-инфицированных, у которых исчезают все реакции ГЗТ)

Лечение. При остросептической (острой) форме бруцеллеза необходимо назначать антибиотики в довольно больших суточных и курсовых дозах. Недостаточные дозы и преждевременная отмена препаратов обусловливают развитие в дальнейшем вторично-хронической метастатической формы бруцеллеза. Не оправдала себя прерывисто-курсовая схема этиотропной терапии. Антибиотики необходимо давать непрерывно. Длительное время общепринятым во многих странах методом аитибиотикотерапии было назначение тетрациклина со стрептомицином. Тетрациклин назначали по 0,5 г через 6 ч в течение 3—6 нед, в течение первых 2 нед, кроме того, использовали стрептомицин (внутримышечно) в дозе 1 г через 12 ч. Замена тетрациклина доксициклином и стрептомицина гентамицином не имела преимуществ. Тетрациклин противопоказан беременным женщинам и детям до 8 лет. При невозможности использовать приведенную выше схему можно назначать бисептол (Co-trimoxazole) по 6 таблеток в сутки в течение 4 нед. Комбинация бисептол рифампицин (по 900 мг в сутки) дает лучшие результаты. При проведении полного курса рецидивы наблюдаются редко. Назначаются витамины, патогенетические и симптоматические методы терапии.

2.Атипичные формы гриппа.

Грипп – острое инфекционное заболевание с аспирационным механизмом передачи, вызываемое различными серотипами вируса гриппа и протекающее с явлениями общей интоксикации и поражением респираторного тракта (преимуществерно трахеи).

Этиология. Возбудители гриппа – РНК-содержащие вирусы, относящиеся к семейству Orthomyxoviridae

Клинические формы:

1.типичная

2.атипичная (инаппарантная)

По клиническому течению:

1.легкая

2.средне-тяжелая

3.тяжелая

4.токсическая

5.гипертоксическая

По наличию осложнений:

1.осложненная

2.неосложненная

Клиника. В клинике гриппа выделяют 3 ведущих синдрома:

•токсический – с гемодинамическими нарушениями;

•геморрагический;

•синдром поражения дыхательного тракта.

В межэпидемический период чаще наблюдаются легкие и атипичные формы гриппа, явления интоксикации слабо выражены, в клинике – симптомы ринита и фарингита. Инаппарантная форма характеризуется отсутствием клиники и нарастанием титра антител к вирусу гриппа.

Атипичные формы: молниеносная, стертая

Молниеносная (1-2%): острейшее начало,

температура 40, сильная головная боль, частая рвота, менингеальные симптомы, снижениеАД, тахикардия, цианоз, ОДН, тахипное, носовое кровотечение.

Стертая форма: афебрильная( нормальная температура, бледность, тахикардия, гиперемия глотки).

3.Дератизация.

Дератизация- это борьба с грызунами, которя включает профилактические и истребительские мероприятия.

профилактические мероприятия: общесанитарные меры, санитарно-технические,агротехнические.

истребительские мероприятия:

1.механический метод( капканы, ловушки)

2.химический метод: использование ядов.

Яды: кишечные яды( зоокумарин, фосфид цинка, дифенацин) Фумиганты ( сернистый ангидрит, хлорпикрин, метилбромид. Препараты синильной кислоты)

3. биологический: использование бактериальных культур( сальмонелл) в приманках.

Билет 23

1. Столбняк. Патогенез. Клиника. Лечение.

Столбняк - ост. инф. заб., обусл. воздействием на организм экзотоксина столбнячной палочки с преимущ. поражением нервной системы, характ. тоническими и судорожными сокращениями поперечно-полосатых мышц.

Этиология. Возбудитель — Clostridium tetani — спорообраз. бактериям Гр+ анаэроб.

Патогенез. Споры столбнячной палочки, попадая в благоприятные анаэробные условия через дефекты кожных покровов, прорастают в вегетативные формы и выделяют экзотоксин, кот. состоит из трех фракций (тетаноспазмин, тетаногемолизин и протеин, усиливающий синтез ацетилхолина). Токсин гематогенным, лимфогенным и периневральным путями проникает и фиксируется в нервной ткани. Избирательно блокирует тормозящее действие вставочных нейронов на мотонейроны, нарушая координацию эфферентных рефлекторных дуг, вызыв. тоническое напряжение. Длительные сокращения мышц приводят к гипертермии и энерготратам, способствующим развитию метаб. ацидоза. Ацидоз усугубляется дыхательной недостаточностью, вызываемой уменьшением минутного объема вентиляции легких за счет тонического напряжения диафрагмальных и межреберных мышц.

Блокада нейронов ретикулярной формации ствола мозга способствует торможению парасимпатич. нс, и приводит к поражению дых и сосудодвиг.

Инкуб.период от 1 до 21 сут (в среднем 1—2 нед), Начинается остро, на фоне удовл. самочувствия. Перв. симптом триада - тоническое напряжение (тризм) жевательных мышц с затруднением открывания рта, «сардоническая улыбка» вследствие спазма мимической мускулатуры и дисфагия в результате сокращения мышц глотки. Поражение мускулатуры по нисходящему типу. Ригидность затылочных мышц, запрокидывание головы назад, переразгибание позвоночника (опистотонус), выпрямление конечностей. Тоническое напряжение захватывает межреберные мышцы и диафрагму. Гипертермия, потливость, гиперсаливация, тахикардия и углубление гипоксии. Отмечаются затруднения мочеиспускания и дефекации вследствие спазма мышц промежности. Со стороны внутренних органов специфических изменений нет. Очаговые и менингеальные симптомы отсутствуют. Сознание ясное в течение всего заболевания.

По ст. распространенности выделяют генерализованный и местный столбняк в двух клинических формах: локальное поражение в области раны (местный гипертонус и локальные судороги) и бульбарный столбняк с поражением центров продолговатого мозга с избирательным поражением мышц лица, шеи, глотки и гортани, сосудодвигательного и дыхательного центров.

По ст. тяжести различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы. Легкая форма столбняка встречается нечасто. Классическая триада симптомов выражена слабо. Приступы судорог либо отсутствуют вовсе, либо возникают с частотой нескольких раз в течение суток. Лихорадка на субфебрильном уровне, тахикардия выявляется редко. Длительность болезни — до 2 нед.

Среднетяжелая форма характ. развитием поражения мышц с типичной симптоматикой, тахикардией и подъемом температуры тела до высоких цифр. Частота судорог не превышает 1—2 раза в час, длительность не более 15-30 с. Осложнения не возникают, а продолжительность острого периода болезни — до 3 нед.

Тяжелая форма симптоматика заболевания резко выражена, лихорадка постоянная и высокая, приступы судорог частые (через каждые 5-30 мин) и продолжительные (до 1-3 мин) с выраженной гипоксией, поражением сосудодвигательного центра (тахиаритмии, неустойчивое артериальное давление), присоединением пневмонии. не менее 3 нед.

Летальный исход может наступить на высоте судорог от асфиксии вследствие спазма мышц гортани в сочетании с уменьшением легочной вентиляции из-за напряжения межреберных мышц и диафрагмы. Чаше всего причиной смерти является непосредственное поражение ствола мозга с остановкой дыхания или сердечной деятельности.

В периоде поздней реконвалесценции признаки инфекционно-токсического миокардита (тахикардия, глухость сердечных тонов, умеренное расширение границ сердца) и астеновегетативного синдрома, сохраняющиеся в течение 1—3 мес. При отсутствии осложнений наступает полное выздоровление.

Осложнения. -пневмония. -гнойные осложнения в виде абсцессов и флегмон в области ворот инфекции, возможно присоединение септических осложнений. -перелом тел позвонков, отрыву мышц от мест прикрепления, разрывам мышц передней брюшной стенки и конечностей. -компрессионные деформации позвоночника. - мышечные контрактуры.

Диагноз. бак. методы (микроскопия мазков-отпечатков, гистологическое исследование тканей, иссекаемых при хирургической обработке ран, посевы раневого отделяемого на питательные среды в анаэробных условиях)

Диф.д-з: бешенство, отравления стрихнином , гипофункции паращитовидных желез, менингит и менингоэнцефалит, эпилептические припадки, обострениями распространенного остеохондроза, черепно-мозговыми травмами.

Лечение. Диета высококалор. (№ 11т или зондовая). Противопролежневые матрацы и регулярный массаж грудной клетки.

Этиотроп. тер. 50-100 тыс. ЕД противостолбнячн. сыв. или 900 Ед противостолбняч. иммуноглобулин в/м, 1 раз

Антибиотики при тяж. ф. для проф.и леч.пневмоний и сепсиса. полусинтетич. пенициллинам (ампиокс 4 г/сут, карбеницил-лин 4 г/сут), цефалоспоринам II и III поколений (цефотаксим-клафоран, цефтриаксим-лонгацеф в дозе 2-4 г/сут, цефуроксим 3 г/сут), фторхинлонам (ципрофлоксацин 0,4 г/сут).

Активная противосудорожная терапия, коррекция гипоксии и нарушений гомеостаза.

При лег. и средн.ф. парентерал. нейролептики (аминазин до 100 мг/сут, дроперидол до 10 мг/сут), транквилизатор (седуксен — до 40—50 мг/сут), хлоралгидрата (до 6 г/сут, в клизмах). с наркотическими анальгетиками (нейролептанальгезия), антигистаминными препаратами (димедрол 30—60 мг/сут, пипольфен и супрастин 75—150 мг/сут), барбитуратами (тиопентал-натрий и гексенал до 2 г/сут). в/м или в/в в 3—4 приема.

При тяж.ф. миорелаксанты, ИВЛ. Предпочтительно использование антидеполяризующих миорелаксантов длительного действия (тубокурарин 15—30 мг/ч, аллоферин 0,3 мг/(кг • ч), ардуан 0,04—0,06 мг/(кг • ч), тракриум 0,4—0,6 мг/(кг • ч). Коррекцию гомеостаза

Профилактика. В календаре прививок предусмотрена 3-кратная вакцинация детей с интервалом 5 лет. Используют столбнячный анатоксин или АКДС.

экстрен. профил. гетерогенную противостолбнячную сыворотку в дозе 3000 ME или высокоактивный человеческий противостолбнячный иммуноглобулин в дозе 300 ME. активная иммунизация столбнячным анатоксином в дозе 10—20 ME.

2.Вир. геп.А. Клиника. Диф.д-з.

инфекционное, антропонозное заболевание, характер. явл. интоксикации, поражением печени, нарушением обменных процессов.

Этиология. Вирус ГА - РНК, род энтеровирусов семейства Picornaviridae, размеры 27-32 нм.

Ист. инф. - больные всеми формами острого инфекционного процесса (безжелтушными и бессимптомными формами). осенне-зимняя сезонность Механизм передачи возбудителя — фекально-оральный, заражение людей происходит при употреблении инфицированной воды и пищи, иногда контактно-бытовым путем. . Иммунитет - длительный, возможно, пожизненный

Синдромы:желтуха, интоксикация, диспепсический, холестатический, правого подреберья, гепатомегалия, печеночно-клеточная недостаточность.

Инкубационный период: мин.- 7 дней, мак. - 50 дней, чаще от 15 до 30 дней.

Начальный (преджелтушный) период гриппоподобным, реже диспепсическим или астеновегетативным вариантами клинических проявлений. Продолжительность начального периода 4—7 дней.

В случае гриппоподобного - начинается остро, температура до 38-39°С, с ознобом 2-3 дня. Головная боль, ломота в мышцах и суставах. Иногда насморк, болезненные ощущения в ротоглотке. Астенические и диспепсические симптомы выражены слабо. Для диспепсического - снижение или исчезновение аппетита, боли и тяжесть в подложечной области или правом подреберье, тошнота и рвота. Иногда учащается стул до 2—5 раз в сутки. При астеновегетативном - постепенно, температура тела норм.. Слабость, раздражительность, сонливость, головная боль, головокружение. Смешанный - признаки нескольких синдромов. При пальпации увеличение печени. За 2-3 дня до появления желтушности - потемнела моча, а испражнения - светлыми (гипохоличными).

Желтушный период проявляется желтушностью склер, слизистых оболочек ротоглотки, а затем кожи. Интенсивность желтухи нарастает быстро и в большинстве случаев уже в ближайшую неделю достигает своего максимума. Цвет мочи более темным, испражнения — бесцветными. С появлением желтухи ряд симптомов преджелтушного периода ослабевает и у значительной части больных исчезает, при этом дольше всего сохраняются общая слабость и снижение аппетита, иногда — чувство тяжести в правом подреберье. Температура тела нормальная. При обследовании увеличение печени. Характерно урежение пульса. АД норм. или снижено. Первый тон на верхушке ослаблен. В крови повышено содержание общего билирубина, за счет прямого (связанного), резко нарастает активность АлАТ, АсАТ, увеличены тимоловой пробы, снижен ПТИ, лейкопения, нейтропения, относительный лимфо- и моноцитоз, нормальная или замедленная СОЭ. При серологическом исследовании крови определяются анти-HAV IgM.

Фаза реконвалесценции, когда улучшается общее состояние, ослабевают признаки нарушения пигментного обмена, наступает «пигментный криз». Уменьшается желтушность кожи и слизистых оболочек, светлеет моча, испражнения приобретают обычную окраску, появляется четкая тенденция к нормализации биохимических показателей и прежде всего билирубина и протромбина.

Удовлетворительное состояние больного характеризуется слабо выраженными симптомами интоксикации или их полным отсутствием, малой выраженностью желтухи. Билирубинемия не превышает 100 мкмоль/л, ПТИ более 60%. исчезновение желтушности кожи (через 2—3 нед), быстрой нормализацией активности АлАТ (в течение 1 мес).

средней тяжести симптомами интоксикации (анорексия, слабость, нарушение сна, тошнота, рвота и др.), умеренным увеличением печени. Билирубинемия от 100 до 200 мкмоль/л, ПТИ от 50 до 60%, сулемовый титр — от 1,2 до 1,5 ед. длительностью желтушности кожи до 3—4 нед и повышенной активностью АлАТ до 1,5 мес.

При тяжелом симптомы интоксикации выражены более резко. Нарастающая общая слабость, сонливость, головокружение, анорексия вплоть до отвращения к пище, повторная рвота, яркая желтушность кожи, геморрагический синдром и т.д. Билирубинемия превышает 200 мкмоль/л, ПТИ менее 50%, сулемовый титр — менее 1,2 ед. длительность желтухи превышает 4 нед, повышение активности АлАТ — более 1,5 мес.

Фульминантное (молниеносное) течение проявляется быстрым, в течение часов суток, развитием острой печеночной энцефалопатии (ОПЭ). Характеризуется печеночной комы на 4—5-й день от начала желтухи. Геморрагии в местах инъекций, носовое кровотечение, рвота типа «кофейной гущи». Появление отеков на стопах и в нижней трети голеней. Высокие АсАТ преобладает над АлАТ. Летальному исходу, особенно при отсутствии превентивной интенсивной терапии.

Безжелтушные формы ГА. Начальный период по смешанному астенодиспепсическому варианту. На 2—3-й день повышается температура тела до 37,3-37,8°С, появляются общее недомогание, неприятные ощущения в эпигастрии или в правом подреберье, тошнота, рвота, снижается аппетит. Увеличиваются размеры печени, край ее уплотняется, выступает из-под правого подреберья на 1—3 см. Может отмечаться субиктеричность склер. Диагностика: повышение аминотрансфераз в 3—5 и более раз (активность АлАТ выше, чем АсАТ), ЛДГ.

Субклинические формы. Для них характерно умеренное повышение активности аминотрансфераз при полном отсутствии клинических проявлений гепатита, за исключением возможной незначительной гепатомегалии. Субклинические и инаппарантные (выявление анти-HAV IgM при полном отсутствии клинико-биохимических признаков) формы, как и безжелтушные, выявляют в очагах ВГ при целенаправленном обследовании всех контактировавших с больными желтушными формами заболевания.

Диф. диагноз. В безжелтушн.или начальн. период желтушных ф. с гриппом (ОРЗ), острыми кишечными инфекциями (гастрит, гастроэнтерит, гастроэнтероколит), полиатритом ревматической или иной природы.

В желтушном периоде с заболеваниями, при кот. поражается печень (лептоспироз, псевдотуберкулез, инфекционный мононуклеоз, цитомегаловирусная и герпетическая инфекции, малярия; редко — гепатиты, вызываемые грамположительными кокками, грамотрицательными бактериями и др.). В этих случаях гепатиты рассматривают как одно из проявлений основного заболевания, при успешном лечении которого признаки поражения печени исчезают.

Токсическтй гепатит (отравления хлорированными углеводородами, хлорированными нафталинами и дифенилами, бензолами, металлами и металлоидами). Диагноз основывается на анамнестических данных о контакте с ядом, наличии анурии, азотемии. Диагн.значение имеет определение осадочных проб, белковых фракций, которые находятся в пределах нормы при токсических повреждениях печени. Креатинин, мочевина, щелочная фосфатаза, ГГТП крови в отличие от ВГ значительно повышены.

Лекарственный гепатит . употребление производных фенотиазина, антидепрессантов (ингибиторы МАО, ипразид и др.), противотуберкулезных препаратов (пиразинамид, этионамид, ПАСК, гидразид изоникотиновой кислоты), антибиотиков (тетрациклины и др.), андрогенов и анаболических стероидов (метилтестостерон, метандростенолон, неробол, ретаболил и др.), анти-тиреотоксических средств (мерказолил, метилтиоурацил), иммунодепрессантов, цитостатиков и антиметаболитов (циклофосфан, тиофосфамид и др.), средств для наркоза (фторотан). Диагностика медикаментозного гепатита основывается на анамнестических сведениях (прием гепатотоксических препаратов). Заболевание начинается остро с признаков нарушения пигментного обмена. Характерно отсутствие преджелтушного периода. В некоторых случаях развитию желтухи предшествуют признаки аллергизации организма (уртикарная сыпь, зуд кожи, боли в крупных суставах, эозинофилия). Печень, как правило, не увеличена, безболезненна. Активность аминотрансфераз повышена незначительно. Отмена токсического препарата устраняет признаки гепатита обычно через 10—15 дней.

Кроме того, необходимо помнить о дифференциальной диагностике печеночноклеточной с надпеченочной (гемолитической) и подпеченоч-ной (механической) желтухами.

Исходы: выздоровление, затянувш. реконвалесценция, затяжное течение, бессимптомное вирусоносительство, хр. гепатит, цирроз печени, первичный рак печени.

3. Механизм передачи возбедителей инф. заболеваний

способ перемещения возбудителя инфекц. или перезит. болезни, из зараженного организма в восприимчивый.

1. выведение возбудителя из организма источника в окружающую среду. 2 пребывание возбудителя в абиотич. или биотич. объектах окруж. среды. 3. внедрение (введение) возбудителя в восприимчивый организм.

Механизм передачи: фекально-оральный (кишечная инф.), аспирационный (инф. дых. путей), трансмиссивный (кров. инф.), контактный (инф. наруж. покровов), вертикальный (от матери к плоду).

Факторы передачи – элементы окруж. среды, обеспеч. передачу возбудителя инф. от источника к восприимчивому организму.

Путь передачи – совокупность факторов, обеспечив. циркуляцию паразита между зараженными и восприимчивыми организмами.

при фек.-орал.: пищевой, бытовой (предм. обихода), водный.

при аспирац.: возд.-капел.. возд.-пылевой

при трансмис.: трансмиссивный

при контактном: бытовой, через почву.

Билет 24

1. Стаф. инф. Этиология. Эпидемиология.

Стафилококковые болезни — группа заболеваний, обусловленная стафилококками. Основные проявления стафилококковой инфекции — гнойные заболевания кожи и подкожной клетчатки, стафилококковый сепсис, синдром токсического шока, пневмонии, ангины, энтероколит, отравление стафилококковым энтеротоксином и поражение центральной нервной системы.

Этиология. Гр+, неподвижные аэробные или факультативные анаэробные кокки, семейство микрококков. Золотистый стафилококк (при росте на твердых питательных средах он вырабатывает каротиноиды, окрашивающие колонии в золотистый цвет). Все штаммы стафилококков, продуцирующие коагулазу, называют золотистыми. В отличие от коагулазоотрицательных стафилококков золотистый стафилококк ферментирует маннитол, продуцирует гемолизин, различные токсины и обладает более высокой биохимической активностью. Из коагулазоотрицательиых стафилококков наибольшее значение имеют эпидермальный и сапрофитный, кроме них известно еще около 12 штаммов стафилококков, но они не имеют значения в патологии человека. Дифференцирование различных штаммов золотистого и эпидермального стафилококка проводят методом фаготипирования, биотипирования, по чувствительности к антибиотикам и по выявлению плазмид последний метод дает наиболее точные результаты. По чувствительности к антибиотикам выделяют метициллин-резистентные и эритромицин-резистентные штаммы золотистого стафилококка.

Эпидемиология. Эпидермальный и другие коагулазоотрицательные стафилококки являются частью нормальной микрофлоры кожных покровов, слизистых оболочек и нижнего отдела кишечника. Здоровое носительство золотистого стафилококка в нижних носовых ходах наблюдается у 70—90% обследованных, у некоторых из них (20%) носительство может продолжаться длительное время. Носительство чаще наблюдается у медицинского персонала. Золотистый стафилококк может выделяться с кожных покровов и из влагалища (у 10% менструирующих женщин). Сапрофитный стафилококк можно обнаружить в уретре (у 5% обследованных). Стафилококк может передаваться воздушно-капельным путем, однако основное значение имеет передача инфекции через загрязненные руки (медицинского персонала). В отдельных случаях стафилококковое заболевание может возникнуть за счет эндогенной инфекции, при ослаблении защитных сил макроорганизма или при дисбактериозе. Так, при лечении антибиотиками широкого спектра действия возможны тяжелые стафилококковые энтероколиты. Однако, как показывает опыт хирургических стационаров, родильных домов и других лечебных учреждений, большое значение имеет экзогенная инфекция. Особую опасность представляют медицинские работники, больные стафилококковыми заболеваниями или носители патогенных стафилококков. Возможна передача инфекции с инструментами, перевязочным материалом, предметами ухода, а также пищевыми продуктами.

2. Туляремия. Клиника. Диагностика. Лечение.

Т. – инф. болезнь, характ. воспалительными изменениями в области ворот инфекции, регионарным лимфаденитом, лихорадкой, симптомами общей интоксикации и склонностью к затяжному течению. Относится к зоонозам с природной очаговостыо.

Этиология. Возбудитель — Francisella tularensis — коккоподобные палочки, неподвижные, Гр-, плохо растущие на питательных средах. Два типа А и В. стойкий иммунитет

Эпидемиология. Заражение аэрогенным путем (вдыхание инфицированной пыли), трансмиссивно Патогенез. Ворота инфекции микротравмы кожи.

Инкубационный период от 3 до 7 дней. начинается остро Температура тела 38—40°С. Головную боль, слабость, мышечные боли, отсутствие аппетита, возможна рвота. При тяжелых формах иногда наблюдается бред, больные чаще возбуждены. К концу 1-й недели болезни увеличиваются печень и селезенка. Клинические формы болезни определяются воротами инфекции.

Кожно-бубонная ф.характ. воспалит. изменениями на коже и в регионарных лимфатических узлах. На месте внедрения возбудителя зудящее пятно – папула – везикула - язва с гнойным отделяемым – корочка - рубец. Формируется бубон в области регионарных лимфатических узлов. Первые признаки лимфаденита появляются на 2—3-й день болезни. Чаще подмышечные и шейные, реже локтевые, бедренные,паховые лимфатические узлы. Размеры от 3 до 7 см в диаметре, не спаяны с окружающими тканями и между собой. Болезненность их выражена умеренно. Нагноение к концу 2-й или на 3-й неделе. Рассасывание бубонов медленно.

Ангинозпо-бубонная ф. односторонний тонзиллит с некротическими изменениями, фибринозными пленками и значительным увеличением регионарного лимфатического узла. Общая интоксикация и повышенная температура.

Абдоминальная ф. лихорадке, общей интоксикации, боли в правой подвздошной области, тошнота, возможны рвота, понос, иногда задержка стула. Может развиться кишечное кровотечение.

Легочная ф. при аэрогенном инфицировании. Остро с высокой лихорадки, обшей интоксикации, боли в груди, кашель со скудным количеством слизисто-гнойной иногда геморрагической мокроты. Признаки пневмонии. Длительным течением, развитием абсцессов, бронхэктазов и длится до 2 мес и более. Специфическая туляремийная пневмония м.б. при гематогенном заносе. Генерализованная ф. лихорадкой, выраженными общей интоксикации и отсутствием воспалительных изменений как в области ворот инфекции, так и в регионарных лимфатических узлах. сильная головная боль, боли в мышцах, м.б. экзантема.

Осложнения: менингиты, менингоэнцефалиты, абсцессы легкого, перикардит, перитонит. Могут быть обострения и рецидивы.

Диагностика. Серологические методы (реакция агглютинации, РПГА, ИФА) и кожную аллергическую пробу. Диагностическим является нарастание титра в 4 раза и более. Внутрикожная аллергическая проба становится положительной уже в конце 1-й недели болезни. Тулярин вводят внутрикожно в дозе 0,1 мл, учитывают через 24 и 48 ч. Положительная реакция проявляется появлением гиперемии и инфильтрации кожи диаметром 0,5 см и более.

Лечение. стрептомицин в/м 0,5 г 2 раза в день, при легочных и генерализованных формах — по 1 г 2 раза в день. Длит. курса 10—14 дней. гентамицин в дозе 1,7 мг/кг массы тела через каждые 8 ч в течение 10—14 дней. тетрациклин (по 0,4—0,5 г 4 раза в день) или левомицетин (по 0,5—0,75 г 4 раза в день) также в течение 10—14 дней. При флюктуации бубонов - аспирацию содержимого. Прогноз благоприятный

3. Текущая дезинфекция при кишечных инф.

Дезинфекция – процесс удаления или уничтожения возбудителей на объектах окруж. среды (факторах передачи) как в профилактических так и по эпид. показаниям.

Текущая д. как вид очаговой проводится в очаге инф. заболевания в присутствии больного, с целью немедленного уничтожения возбудителя инф. после его выделения из организма больного или носителя. Для этого обеззараживанию подвергают выделения, с которыми возбудители выводятся из организма. Этот вид дезинфекции проводится многократно, в течение дня чем и достигается систематическое удаление возбудителя.

Объектами являются: выделения больного, предметы, помещение.

Проводится младшим и средним персоналом ЛПУ, если больной дома – проинструктированными ухаживающими.

Контролем качества явл. иод-крахмальный метод. Основан на цветной реакции взаимодействия иода с крахмалом, при этом хлор вытесняет иод. Следует контролировать те предметы, кот. представляют эпидемическую опасность (посуда, полы, стены, подоконники). Проводят бактериологический контроль путем обнаружения санитарно-показательной кишечной палочки методами смыва и соскоба.

Билет 25

1. Малярия. Этиология. Эпидемиология. Патогенез.

острая пртозойная болезнь, вызываемая малярийными плазмодиями, характ. циклическим рецидивирующим течением со сменой острый лихорадочных приступов и межприступных состояний, гепатоспленомегалией и анемией. Возбудители болезни — ма-лярийные плазмодии — передаются самками комаров рода Anopheles. Очаги болезни наблюдаются преимущественно в стра¬нах с теплым и жарким климатом.

Этиология. Патогенез. тип Protozoa, клас¬с Sporozoa, семейство Plasmodiidae, род Plasmodium.

4 вида простейших: P. vivax — возбудитель vivax-малярии; P. malariae — воз¬будитель 4-дневной малярии; P. ovale — возбудитель ovale-малярии, P. falciparum — возбудитель falciparum-, или тропической, малярии.

Жизненный цикл - со сменой хо¬зяев, две фазы: половая (спорогония), раз¬вивается в организме окончательного хозяина — самках комаров рода Anopheles, и бесполая (шизогония), протекает в организме промежуточного хозяина — человека. В процес¬се спорогонии из попавших при кровососании половых клеток плаз¬модиев (гамет) образуются инвазионные стадии — спорозоиты (до 10— 50 тыс. из пары гамет). Последние концентрируются в слюнных желе¬зах комара, где могут сохраняться до 2—2 1/2 мес.

В организме человека паразит проходит две последо¬вательные фазы шизогонии — тканевую (экзоэритроцитарную) и эритроцитарную.

Тканевая шизогония осуществляется в гепатоцитах с последова¬тельным развитием из спорозоитов тканевых трофозоитов, шизонтов и мерозоитов.

Эритроцитарная шизогония протекает в виде циклического про¬цесса длительностью 48 ч у P. vivax, P. ovale и P. falciparum и 72 ч у P. malariae. В эритроцитах мерозоиты последовательно трансформируют¬ся в трофозоиты и шизонты с образованием после деления послед¬них от 4 до 24 эритроцитарных мерозоитов, которые и инвазируют в новые эритроциты, где цикл повторяется. Часть мерозоитов в эрит¬роцитах превращается в незрелые мужские и женские половые клет¬ки — микро- и макрогаметоциты (гаметоцитогония), завершающие развитие в желудке комара.

P.vivax, P. ovale – 3-х дневная лихорадка, тропны к ретикулоцитам, не все мерозоиты покидают печень, часть остается, цикл 48ч.

P. malariae – 4-х дневная лихорадка, тропны к зрелым эритроцитам, цикл 72 ч.

P.falciparum – тропическая лихорадка, тропны к молодым и зрелым эритроцитам, развитие зрелых шизонтов в сосудах головного мозга, цикл 24-36 ч.

Эпидемиология. антропонозная трансмиссивная инвазия, склонная к очаговому распространению.

Источником возбудителей - инвазированный человек, в крови которого имеются гаметоциты плазмодиев, — больной с пер¬вичными и рецидивными признаками малярии, паразитоноситель (в том числе и гаметоноситель).

механизм заражения — трансмиссивный, через укус инвазированной самки комаров рода Anopheles, в организме кото¬рой завершилась спорогония (так называемая спорозоитная инвазия).

Заражение малярией возможно парентеральным путем: при транс¬фузиях крови от донора-паразитоносителя, при проведении лечебно-диагностических манипуляций недостаточно обработанными инстру¬ментами, а также в родах или изредка, при тропической малярии, через плаценту (так называемая шизонтная инвазия, в том числе врожденная малярия).

Восприимчивость к малярии высокая, особенно у детей раннего возраста, которые в эндемичных районах составляют основной кон-тингент больных.

Вместе с тем наблюдается естественная резистентность к малярии. свойственна сезонность

2. ГЛПС. Диф. диагностика

Дифференцировать нужно от гриппа, лептоспироза, клещевого энцефалита, брюшного тифа, клещевого риккетсиоза и от других геморрагических лихорадок.

Клеще¬вой энцефалит. Характерна строгая весенне-летняя сезон¬ность. Источником инфекции - клещи. В от¬личие от ГЛПС температурная кривая при клещевом энцефалите носит двух-волновой характер и во вторую волну преобла¬дают симптомы поражения ЦНС: отсутствуют симптомы геморрагического диатеза, нет своебразного почечного синдрома, не выявляется гипоизостенурия и азотемия. При исследовании спинномозговой жидкости в период первой волны отмечается нормальный цитоз и небольшое повышение белка, а во второй лихорадочной волне - выра¬женный лимфоцитарный плеоцитоз. С целью подтверждения диагноза ГЛПС используется метод флюоресцирующих антител (МФА). При постановке диаг¬ноза клещевого энцефалита важно учитывать результаты серологических реак¬ций ИФА, РСК, РТГА.

Клещевой боррелиоз (болезнь Лайма) повышением температуры, головной болью, миалгиями, артралгиями. На месте укуса клеща отмечается кольцевидная эритема. Развиваются ос¬ложнения ЦНС - серозный менингит, невриты че¬репных нервов, радикулоневриты, и кардиальные нарушения: расстройства проводимости, миокардиты, перикардиты. Позже возможно развитие артритов, хронических энцефало-, миело-, полинейропатии, лимфаденоз кожи. Отчетливый терапевтический эффект отмечается от применения ан-тибактериальной терапии. Серологический контроль исследования парных сывороток с интервалом 2 недели.

Грипп в первые 2-3 дня имеет сходные с ГЛПС клинические симптомы: повышение температуры до 39-40°С, покраснение лица, инъекция склер, адинамия, мышечные и головные боли, носовые кровотечения, явле¬ния токсической альбуминурии и микрогематурии. Но при гриппе нет почечного синдрома, ОПН, снижение темпера¬туры сопровождается улучшением общего состояния.

Меиингококкцемией. Наблюдается геморрагическая сыпь на коже, кровоизлияния в склеры, носовые и другие кровотечения. При менингококкцемии сыпь появляется через 5-15 часов от начала заболевания. Наиболее типична геморрагическая сыпь в виде звездо¬чек неправильной формы, плотная на ощупь. Элементы геморрагии могут быть различной величины - от мелкоточечных до крупных кровоизлияний с некро¬зом в центре. Характерно расположение сыпи на ягодицах, голенях, бедрах, руках и реже на туловище и лице. Для ГЛПС характерна петехиальная сыпь, располагающаяся в области больших грудных мышц и по подмышечным лини¬ям. Важную роль имеет анализ белой крови. При ГЛПС в первые 3-4 дня бо¬лезни наблюдается лейкопения или нормоцитоз с палочкоядерным сдвигом. При менингококковой инфекции с первых дней болезни выявляется лейкоци¬тоз с выраженным нейтрофильным сдвигом. Люмбальная пункция: при менингококковой инфекции ликвор мутный, плеоцитоз исчисляется тысячами с преобладанием нейтрофилов, бактериоскопически и бактериологически обнаруживается менингококк.

Брюшной тиф. Наличие продромального периода у части больных ГЛПС напоминает постепенное начало при брюшном тифе. Длительность лихорадки при ГЛПС не превышает 4—7 дней, однако можно на¬блюдать повышение температуры до 8—10 дня болезни. Головная боль, бес¬сонница, адинамия, появление болей в животе к 4—6 дню болезни, брадикардия — эти симптомы ГЛПС дают повод заподозрить брюшной тиф.

Но при брюшном тифе отмечается бледность кожных покровов, отсутст¬вуют боли в поясничной области и наблюдается снижение диуреза, симптом Пастернацкого обычно отрицательный. Сыпь при брюшном тифе скудная, розеолезного характера, появляется на 8—10-й день на коже живота и нижних отделах грудной клетки. Сыпь при ГЛПС лока¬лизуется в подключичной и подмышечной областях, имеет вид единичных петехий и появляется к 3—6 дню. ОАК: лейкопения, эозинопения, относительный лимфоцитоз при брюшном тифе, нейтрофильный лейко¬цитоз при ГЛПС. Для брюшного тифа не характерны гиперазотемия, протеинурия, изогипостенурия, цилиндрурия.

Хронический пиелонефрит. Боли в пояснице, лихорадка, положительный симптом поколачивания по пояснице. Распознавание становится особенно трудным при отсутствии выраженных геморрагических проявлений. При снижении температуры состояние больных пиелонефритом обычно улуч¬шается (в отличие от ГЛПС). В основе дифференциальной диагностики лежит исследование мочи.

Острый гломерулонефрит. В анамнезе при гломерулонефрите перед развитием заболевания отмечает¬ся ангина, либо острое респираторное заболевание. При гломерулонефрите отсутствует четкая цикличность заболевания, характерны бледность кожных по-кровов, отеки, выражена одышка, стойкая артериальная гипертензия. Для гломерулонефрита не типична геморрагическая сыпь, субсклеральные гематомы, не бывает болей в животе. В отличие от ГЛПС, не характерна кратковременная массивная протеинурия, изогипостенурия, нет типичных изменений перифери¬ческой крови.

Лептоспироз. Острое начало с ознобом и гипертермией, боли в пояснице, позднее — геморрагические проявления. Для дифференциального диагноза имеют данные эпидемиологического анамнеза (при лептоспирозе — купание в мелких водо¬емах, работа на заливных лугах, употребление воды зараженных водоемов для умывания и хозяйственных целей). Отличают лептоспироз от ГЛПС резкие мышечные боли различной лока¬лизации, субиктеричность склер и темный цвет мочи, в тяжелых случаях — желтуха. Снижение температуры при лептоспирозе в отличие от ГЛПС обычно приводит к улучшению состояния больного. Для лептоспироза характерно по¬вышение СОЭ до 40—60 мм/ч. Характер поражения почек при лептоспирозе несколько иной, чем при ГЛПС: симптом поколачивания по пояснице не выра¬жен так резко, нет очень высокой протеинурии, с меньшим постоянством проявляется изогипостенурия. Помогает серологическая диагностика, используют реакцию агглютинации лизиса (РАЛ) парные сыворотки.

3. Дезинфекция. Виды и методы.

Дезинфекция – процесс уничтожения или удаления возбудителей на объектах окружающей среды (факторах передачи) как в профилактических, так и по эпидемиологическим показаниям.

цель – уничтожение патогенных и условно-патогенных м/о путем разрыва механизма передачи в обсемененных объектах.

Виды: 1. профилактическая 2. очаговая (текущая и заключительная)

профилактическая: цель – создание таких условий на эпид. значимых объектах, кот. бы способствовали гибели попавших туда воз-лей инф. болезней. Проводится: места скопления людей, ЛПУ, дет. дошкольные учреждения, предприятия общ. питания, водопровод. станции.

Текущая д. как вид очаговой проводится в очаге инф. заболевания в присутствии больного, с целью немедленного уничтожения возбудителя инф. после его выделения из организма больного или носителя. Для этого обеззараживанию подвергают выделения, с которыми возбудители выводятся из организма. Этот вид дезинфекции проводится многократно, в течение дня чем и достигается систематическое удаление возбудителя.

Объектами являются: выделения больного, предметы, помещение.

Заключительная проводится в очаге, после удаления источника инфекции. не позднее 12 ч. после удаления источника инфекции. камерный метод обработки.

Методы:

1.механический (сниж. концентр. заражения до 80%)

2.физический (разница температур, щелочи, лучистая энергия, УФ, ультразвук)

3.биологический

4химический (дезинфектанты – влажная дезинфекция, газовая дезинфеция, аэрозольная дезинфекция)

Билет 26

1. Грипп. Патогенез, клиника

Патогенез: В патогенезе гриппа выделяют пять основных фаз патологического процесса:

1. Репродукция вируса в клетках цилиндрического эпителия дыхательных путей. Через 24 ч от начала болезни обнаруживаются некротические изменения эпителия трахеи и бронхов. Наблюдаются одновременно резкие сосудистые изменения в подслизистом слое дыхательных путей: полнокровие, отек, кровоизлияния.2.Вирусемия на 2-3 день, токсические и токсико-аллергические реакции. Наблюдаются гемодинамические нарушения в организме. Гриппозный токсин является капилляротоксическим ядом. Гемодинамические нарушения в ЦНС ведут к гипоксии мозга, нарушению микроциркуляции, деструктивным изменением в нервных клетках.3. Поражение дыхательных путей с преимущественной локализацией в каком-либо отделе дыхательного тракта. Полнокровие легких, кровоизлияния в связи с поражением стенки капилляров ведут к нарушению внешнего дыхания, клинически проявляющегося дыхательной недостаточностью.4.Грипп приводит к снижению иммунитета, что обуславливает обострение различных хронических заболеваний и возникновение вторичных бактериальных осложнений.– пневмония 5. Обратное развитие патологического процесса.

Клиника. Инкубационный период от нескольких часов до 2-х суток.

Клинические формы: 1. типичная 2. атипичная (молниеносная, стертая)

По клиническому течению: легкая, средне-тяжелая, тяжелая, токсическая, гипертоксическая

По наличию осложнений: осложненная, неосложненная

3 ведущих синдрома: токсический – с гемодинамическими нарушениями; геморрагический; синдром поражения дыхательного тракта.

При типичной форме: острое начало, головная боль в лобной части и в области надбровных дуг, озноб, температура 38-40°С от 2 до 5 дней. Слабость, адинамия, повышенная потливость, боли в мышцах. Болевые ощущения в глазных яблоках, усиливающиеся при движении глаз, светобоязнь, слезотечение. Поражение респираторного тракта: сухой надсадный кашель, першение в горле, боли за грудиной, осиплость голоса, заложенность носа. При объективном осмотре: гиперемия лица, потливость, инъекция склер, гиперемия и зернистость задней стенки глотки. На высоте интоксикации могут быть петехиальные высыпания на лице, шее, верхней половине грудной клетки, в подмышечных впадинах, а также герпетическая сыпь на губах. Со стороны органов дыхания – ринит, фарингит, ларингит, и особенно трахеит. Реже может возникать бронхит. При аускультации легких – жесткое дыхание, сухие и единичные влажные хрипы. За счет диффузных токсических поражений миокарда аускультативно определяется приглушенность тонов сердца, иногда функциональный систолический шум на верхушке. На фоне выраженной интоксикации могут появляться не резко выраженные менингиальные симптомы – ригидность затылочных мышц, симптом Кернига; в спинномозговой жидкости – патологические изменения.

Легкая форма характеризуется повышением температуры тела выше 38°С, слабо выраженными симптомами интоксикации и катаральными явлениями (заложенность носа и незначительное слизистое отделяемое из носа), покашливание. Пульс – менее 90 ударов в минуту, частота дыхания – 24 в мин.

При средне–тяжелой форме признаки гриппозной интоксикации более выражены: озноб, головная боль, головокружение, мышечно-суставные боли, мучительный кашель и сильные боли за грудиной, температура тела до 39-40°С, пульс – 90-120 ударов в минуту, частое дыхание (24 в мин.).

Тяжелая форма гриппа характеризуется выраженной интоксикацией, бредом, галлюцинациями, рвотой, затемнением сознания, кратковременными судорогами, высокой температурой до 40-40,5°С, нарушением сердечно-сосудистой деятельности.

Для гипертоксической формы характерны геморрагический, менингоэнцефалитический и гипертермический синдромы с молниеносным течением и летальным исходом. Возможно развитие геморрагического отека легких, который обычно заканчивается геморрагической пневмонией в результате присоединения вторичной бактериальной флоры, что может привести к летальному исходу в 1-2-й день заболевания, особенно у детей первого года жизни.

В межэпидемический период чаще наблюдаются легкие и атипичные формы гриппа, явления интоксикации слабо выражены, в клинике – симптомы ринита и фарингита. Инаппарантная форма характеризуется отсутствием клиники и нарастанием титра антител к вирусу гриппа.

2. Биохим. диагнотиска вирусных гепатитов

1. пигментный обмен – повыш. билирубин (20,5 мкмоль/л) за счет связанного

2. белковый обмен – тимоловая проба (0-4 ед.), сулемовая проба (1,8-2,2 ед.), белковые фракции

3. ферментный обмен – АЛАТ (33 ед.) в 5 р. больше, АСАТ (37 ед.)

4. жировой обмен – холестерин (5,2 ммоль/л), бета-липопротеиды, ЩФ (92 мкмоль/мин.л)

5. уровень тромбопластина (34%) уменьш., ПТИ ниже 50%

Синдромы: Цитолиз – нарушение проницаемости мембран, белковая дистрофия, некроз гепатоцитов. повыш. АЛАТ, сниж. холестерин, сниж. ПТИ, гипоальбуминемия, гипербилирубинемия.

Мезенхимально-воспалительный – активация и пролиферация звездчатых эндотелиоцитов и лимфоидной клеток, пролиферация и инфильтрация мононуклеаров в мезенхиме печени. повыш. тимоловой пробы, сниж. сулемовой.

Холестаз – стаз желчи и образование желчных тромбов. Повыш. ЩФ, гиперхолестеринемия, повыш. бета-липопротеидов

ИФА

Вирус гепатита A (HAV) Anti-HAV IgM, Anti-HAV IgG,

Вирус гепатита B (HBV) HBs-Ag, Anti-HBs, HBe-Ag, Anti-HBe, HBc-Ag, Anti-HBc, Anti-HBc IgM

Вирус гепатита C (HCV) Anti-HCV, Anti-HCV IgM

Вирус гепатита D (HDV) Anti-HDV, Anti-HDV IgM

Вирус гепатита E (HEV) Anti-HEV IgG

ПЦР

качественное и количественное определение в крови и биоптате РНК вируса ГА, ДНК вируса ГВ, РНК вируса ГС, РНК вируса ГД.

3. Болезнь Брила. Диагностика

Болезнь Брилля—Цинссера (повторный сыпной тиф) — рецидив эпидемического сыпного тифа, проявляющийся через многие годы после первичного заболевания, характеризуется более легким течением, но типичными для сыпного тифа клиническими проявлениями.

Возбудителем является риккетсия Провачека, которая по своим свойствам ничем не отличается от возбудителя эпидемического сыпного тифа. Заболевание является следствием активизации риккетсии, сохранявшихся в организме после перенесенного эпидемического сыпного тифа. Возникновение этой болезни является переходом вторично-латентной формы риккетсиоза в манифестную.

Диагностика: Важным является указание на перенесенный в прошлом сыпной тиф, который не всегда бывает документированным, поэтому необходимо уточнить, не было ли в годы повышенной заболеваемости сыпным тифом болезни, которая по выраженности и длительности лихорадки могла быть нераспознанным сыпным тифом.

Серологические реакции. реакция Вейля—Феликса — реакция агглютинации с протеем OXig, особенно при нарастании титра антител в ходе болезни. Чаще используют РСК с риккетсиозным антигеном (приготовленным из риккетсий Провачека), диагностическим титром считается 1:160 и выше, а также нарастание титра антител. Используют и другие серологические реакции (реакция микроагглютинации, гемагглютинации и др.). Рекомендована непрямая реакция иммунофлюоресценции. В острую фазу болезни (и периода реконвалесценции) антитела связаны с IgM, что используется для отличия от антител в результате ранее перенесенной болезни. Антитела начинают выявляться в сыворотке крови с 4-7-го дня от начала болезни, максимального титра достигают через 4-6 нед от начала заболевания, затем титры медленно снижаются. После перенесенного сыпного тифа риккетсий Провачека в течение многих лет сохраняются в организме реконвалесцента, это обусловливает длительное сохранение антител (связаны с IgG также в течение многих лет, хотя и в невысоких титрах).

Билет 27

1. Вир. геп.А. Клиника. Диф.д-з.

инфекционное, антропонозное заболевание, характер. явл. интоксикации, поражением печени, нарушением обменных процессов.

Этиология. ВирусГА - РНК, род энтеровирусов семейства Picornaviridae, размеры 27-32 нм.

Ист. инф. - больные всеми формами острого инфекционного процесса (безжелтушными и бессимптомными формами). осенне-зимняя сезонность Механизм передачи возбудителя — фекально-оральный, заражение людей происходит при употреблении инфицированной воды и пищи, иногда контактно-бытовым путем. . Иммунитет - длительный, возможно, пожизненный

Патогенез. Возбудитель ГА внедряется через слизистую оболочку ЖКТ, размножается в эндотелии тонкой кишки, мезентериальных лимфатических узлах, затем гематогенно попадает в печень, где проникает в клетки и повреждает их. Внедрение вируса в гепатоциты и его репликация приводит к нарушению внутриклеточных метаболических процессов, в том числе и в мембранах. При этом объем некроза практически всегда ограничен. В дальнейшем возбудитель поступает с желчью в кишечник и затем выделяется с фекалиями из организма больного.

Синдромы:желтуха, интоксикация, диспепсический, холестатический, правого подреберья, гепатомегалия, печеночно-клеточная недостаточность.

Инкубационный период: мин.- 7 дней, мак. - 50 дней, чаще от 15 до 30 дней.

Начальный (преджелтушный) период гриппоподобным, реже диспепсическим или астеновегетативным вариантами клинических проявлений. Продолжительность начального периода 4—7 дней.

В случае гриппоподобного - начинается остро, температура до 38-39°С, с ознобом 2-3 дня. Головная боль, ломота в мышцах и суставах. Иногда насморк, болезненные ощущения в ротоглотке. Астенические и диспепсические симптомы выражены слабо. Для диспепсического - снижение или исчезновение аппетита, боли и тяжесть в подложечной области или правом подреберье, тошнота и рвота. Иногда учащается стул до 2—5 раз в сутки. При астеновегетативном - постепенно, температура тела норм.. Слабость, раздражительность, сонливость, головная боль, головокружение. Смешанный - признаки нескольких синдромов. При пальпации увеличение печени. За 2-3 дня до появления желтушности - потемнела моча, а испражнения - светлыми (гипохоличными).

Желтушный период проявляется желтушностью склер, слизистых оболочек ротоглотки, а затем кожи. Интенсивность желтухи нарастает быстро и в большинстве случаев уже в ближайшую неделю достигает своего максимума. Цвет мочи более темным, испражнения — бесцветными. С появлением желтухи ряд симптомов преджелтушного периода ослабевает и у значительной части больных исчезает, при этом дольше всего сохраняются общая слабость и снижение аппетита, иногда — чувство тяжести в правом подреберье. Температура тела нормальная. При обследовании увеличение печени. Характерно урежение пульса. АД норм. или снижено. Первый тон на верхушке ослаблен. В крови повышено содержание общего билирубина, за счет прямого (связанного), резко нарастает активность АлАТ, АсАТ, увеличены тимоловой пробы, снижен ПТИ, лейкопения, нейтропения, относительный лимфо- и моноцитоз, нормальная или замедленная СОЭ. При серологическом исследовании крови определяются анти-HAV IgM.

Фаза реконвалесценции, когда улучшается общее состояние, ослабевают признаки нарушения пигментного обмена, наступает «пигментный криз». Уменьшается желтушность кожи и слизистых оболочек, светлеет моча, испражнения приобретают обычную окраску, появляется четкая тенденция к нормализации биохимических показателей и прежде всего билирубина и протромбина.

Удовлетворительное состояние больного характеризуется слабо выраженными симптомами интоксикации или их полным отсутствием, малой выраженностью желтухи. Билирубинемия не превышает 100 мкмоль/л, ПТИ более 60%. исчезновение желтушности кожи (через 2—3 нед), быстрой нормализацией активности АлАТ (в течение 1 мес).

средней тяжести симптомами интоксикации (анорексия, слабость, нарушение сна, тошнота, рвота и др.), умеренным увеличением печени. Билирубинемия от 100 до 200 мкмоль/л, ПТИ от 50 до 60%, сулемовый титр — от 1,2 до 1,5 ед. длительностью желтушности кожи до 3—4 нед и повышенной активностью АлАТ до 1,5 мес.

При тяжелом симптомы интоксикации выражены более резко. Нарастающая общая слабость, сонливость, головокружение, анорексия вплоть до отвращения к пище, повторная рвота, яркая желтушность кожи, геморрагический синдром и т.д. Билирубинемия превышает 200 мкмоль/л, ПТИ менее 50%, сулемовый титр — менее 1,2 ед. длительность желтухи превышает 4 нед, повышение активности АлАТ — более 1,5 мес.

Фульминантное (молниеносное) течение проявляется быстрым, в течение часов суток, развитием острой печеночной энцефалопатии (ОПЭ). Характеризуется печеночной комы на 4—5-й день от начала желтухи. Геморрагии в местах инъекций, носовое кровотечение, рвота типа «кофейной гущи». Появление отеков на стопах и в нижней трети голеней. Высокие АсАТ преобладает над АлАТ. Летальному исходу, особенно при отсутствии превентивной интенсивной терапии.

Безжелтушные формы ГА. Начальный период по смешанному астенодиспепсическому варианту. На 2—3-й день повышается температура тела до 37,3-37,8°С, появляются общее недомогание, неприятные ощущения в эпигастрии или в правом подреберье, тошнота, рвота, снижается аппетит. Увеличиваются размеры печени, край ее уплотняется, выступает из-под правого подреберья на 1—3 см. Может отмечаться субиктеричность склер. Диагностика: повышение аминотрансфераз в 3—5 и более раз (активность АлАТ выше, чем АсАТ), ЛДГ.

Субклинические формы. Для них характерно умеренное повышение активности аминотрансфераз при полном отсутствии клинических проявлений гепатита, за исключением возможной незначительной гепатомегалии. Субклинические и инаппарантные (выявление анти-HAV IgM при полном отсутствии клинико-биохимических признаков) формы, как и безжелтушные, выявляют в очагах ВГ при целенаправленном обследовании всех контактировавших с больными желтушными формами заболевания.

Исходы: выздоровление, затянувш. реконвалесценция, затяжное течение, бессимптомное вирусоносительство, хр. гепатит, цирроз печени, первичный рак печени.

2. Сыпной тиф. Этиология. Эпидемиология. Патогенез.

- острая инфекционная болезнь, характ. циклическим течением, лихорадкой, розеолезно-петехиальной экзантемой, поражением нервной и сердечно-сосудистой систем, возможностью сохранения риккетсий в организме реконвалесцента в течение многих лет.

Этиология. Возбудители - R. prowazekii, R. canada. Риккетсия Провачека крупнее других риккетсий, гр-, имеет два антигена: поверхностно расположенный видонеспецифический, термостабильный, растворимый антиген липоидополисахаридно-протеиновой природы, под ним располагается видоспецифический нерастворимый термолабильный белково-полисахаридный антигенный комплекс. Риккетсий Провачека быстро гибнут во влажной среде, но длительно сохраняются в фекалиях вшей и в высушенном состоянии. Хорошо переносят низкие температуры, гибнут при прогревании до 58°С за 30 мин, до 100°С — за 30 с. Погибают под действием обычно применяемых дезсредств (лизол, фенол, формалин). Высоко чувствительны к тетрациклинам.

Эпидемиология. Заболеваемость сыпным тифом резко возрастала во время войн и народных бедствий. В настоящее время высокая заболеваемость сыпным тифом в некоторых развивающихся странах. Однако многолетнее сохранение риккетсий у ранее переболевших сыпным тифом и периодическое появление рецидивов в виде болезни Брилля—Цинссера не исключает возможность эпидемических вспышек сыпного тифа. Это возможно при ухудшении социальных условий (повышенная миграция населения, педикулез, ухудшение питания и др.).

Источником инфекции больной человек, начиная с последних 2—3 дней инкубационного периода и до 7—8-го дня с момента нормализации температуры тела. После этого реконвалесцент уже опасности для окружающих не представляет. Сыпной тиф передается через вшей (платяных, реже головных). После питания кровью больного вошь становится заразной через 5—6 дней и до конца жизни (т. е. 30—40 дней). Заражение человека происходит путем втирания фекалий вшей в повреждения кожи (в расчесы). Известны случаи инфицирования при переливании крови, взятой у доноров в последние дни инкубационного периода. Риккетсия, циркулирующая в Северной Америке (R. сапаda), передается клещами.

Патогенез. Ворота инфекции - мелкие повреждения кожи (чаще расчесы), уже через 5—15 мин риккетсий проникают в кровь. Размножение риккетсий происходит внутриклеточно в эндотелии сосудов. Это приводит к набуханию и десквамации эндотелиальных клеток. Попавшие в ток крови клетки разрушаются, высвобождающиеся при этом риккетсий поражают новые эндотелиальные клетки. Наиболее бурно процесс размножения риккетсий происходит в последние дни инкубационного периода и в первые дни лихорадки. Основной формой поражения сосудов является бородавчатый эндокардит. Процесс может захватывать всю толщину сосудистой стенки с сегментарным или круговым некрозом стенки сосуда, что может привести к закупорке сосуда образующимся тромбом. Так возникают своеобразные сыпнотифозные гранулемы (узелки Попова). При тяжелом течении болезни преобладают некротические изменения, при легком — пролиферативные. Изменения сосудов особенно выражены в ЦНС. С поражением сосудов связаны не только клинические изменения со стороны ЦНС, но и изменения кожи (гиперемия, экзантема), слизистых оболочек, тромбоэмболические осложнения и др. После перенесенного сыпного тифа остается довольно прочный и длительный иммунитет. У части реконвалесцентов это нестерильный иммунитет, так как риккетсий Провачека могут десятилетиями сохраняться в организме реконвалесцентов и при ослаблении защитных сил организма обусловливать отдаленные рецидивы в виде болезни Брилля.

3. Виды вакцин, их эффективность. Побочные действия. Противопоказания.

Виды: 1) инактивированные – содержат неживые возбудители цельные или фрагменты. 1.цельно-вирионные (корпускулярные) – сод. цельный возбудитель, кот. инактивируется хим., физ., температурой. АКДС – большое число Аг, часто аллергичны. 2. химические – сод. частицы вирионов, малореактогенны. Инфанрикс - вакцина против дифтерии, столбняка, коклюша (Бельгия) 3. рекомбинантная – прим. генную инженерию. Эеджерикс (против геп. В)

4. Анатоксин – дифтерия, столбняк

2) живые – содержат живой микроорганизм, специальные штаммы возбудителя, вызыв. выработку иммунитета и очень низкие патогенные свойства. Более стойкий иммунитет. Полиомиелит, корь, краснуха, паратиф. М.б. вакциноассоциированные заболевания.

Моновакцины и комбинированные (АКДС)

Побочные действия

1.токсические реакции (*передозировка, *от терапевтических доз, связанных с замедлением метаболизма лекарств, *обусловленные функциональной недостаточностью печени и почек, *отдаленные токсические проявления)

2.суперинфекции и дисбактериозы

3.реакции, связанные с массивным бактериолизом под действием лекарства (синдром Яриша-Герксгеймера)

4.реакции, обусловленные особой чувствительностью субпопуляций (*необычные реакции, отличные от фармакологических, обусловленные энзимопатиями, *аллергические реакции, *псевдоаллергические реакции)

5.психогенные реакции

Аллергические реакции 1. немедленного типа (анафилактический шок, крапивница, отек Квинке, БА, аллергический ринит) 2. цитотоксические (гемолитическая анемия, лейкоцитопения, тромбоцитопения), 3. иммунокомплексного типа (сывороточная болезнь, выскулиты), 4. замедленного типа (дерматиты)

Противопоказания к вакцинации: 1) острые инфекционные и неинфекционные заболевания. В этих случаях вакцинацию проводят не ранее чем через 1 мес после выздоровления; 2) обострение хронических заболеваний. Вакцинацию проводят индивидуально через 1—3 мес от начала ремиссии; 3) длительно текущие и тяжелые заболевания (вирусный гепатит, туберкулез, менингит, миокардит, геморрагический васкулит и др.). Вакцинацию проводят индивидуально через 6—12 мес после выздоровления; 4) необычные реакции и осложнения на предыдущее введение вакцины: тяжелые формы аллергических реакций (шок, отек Квинке, полиморфная экссудативная эритема и др.); судороги, эпизоды пронзительного крика, расстройство сознания; тяжелые общие реакции (температура тела выше 39,5 °С, симптомы интоксикации). 5) болезни нервной системы, судорожный синдром, общая или очаговая неврологическая симптоматика. 6) недоношенность (масса тела при рождении менее 2500 г). Вакцинацию проводят в возрасте 6 мес при условии нормального психомоторного и физического развития; 7) тяжелые формы аллергических заболеваний: синдром сывороточной болезни, рецидивирующий отек Квинке, генерализованная экзема, тяжелые формы бронхиальной астмы. 8) иммунодефицитные состояния, злокачественные заболевания крови и новообразования, назначение иммунодепрессантов и лучевой терапии.

Билет 28

1. Менингококцемия. Диф.диагноз.

Менингококцемия - генерализованная форма менингококковой инфекции, проявляющаяся бактериемией с массивной гибелью менингококков

К числу наиболее важных клинических признаков относятся: острое начало болезни, выраженные симптомы общей интоксикации — высокая температура тела, озноб, отсутствие аппетита, нарушения сна, боли в глазных яблоках, мышцах всего тела, оглушенность или возбуждение: нарастающий менингиальный синдром — головная боль, общая гиперестезия, тошнота, рвота, изменения брюшных, сухожильных и периостальных рефлексов, ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского. Учитывая молниеносное течение менингококковой инфекции, оптимальными сроками диагностики следует считать первые 12 ч от начала болезни. Рациональное лечение, начатое в эти сроки, приводит к полному выздоровлению больных. Однако следует учитывать, что в первые часы болезни могут отсутствовать некоторые опорные менингеальные симптомы (ригидность мышц затылка, симптом Кернига и др.). В стационаре особое диагностическое значение имеет люмбальная пункция. Давление ликвора повышено. К исходу первых суток болезни он, как правило, уже мутный, наблюдается клеточно-белковая диссоциация, глобулиновые реакции (Панди, Нонне—Аппельта) резко положительны. Уменьшается содержание в ликворе сахара и хлоридов. В периферической крови — высокий лейкоцитоз со сдвигом нейтрофилов влево, со вторых суток — резкое повышение СОЭ. Необходимы бактериологические исследования ликвора, крови, соскобов из геморрагических элементов сыпи, слизи из носоглотки, а также выявление роста противоменингококковых антител в сыворотке крови. Однако отрицательные результаты бактериологических исследований на менингококк ни в коей мере не исключают диагноза менингококковой инфекции, если заболевание протекает клинически в типичной форме. На фоне эпидемической вспышки возможен клинико-эпидемиологический диагноз и в случае легких форм менингитов.

Дифференциальная диагностика проводится с менингитами, вызванными различной бактериальной флорой: пневмококками, гемофильной палочкой, стафилококками, стрептококками, грибами и др. Менингококцемию необходимо отличать от кори, краснухи, болезни Шенлейн—Геноха и др.

2. ПТИ. Этиология. Эпидемиология. Патогенез.

ПТИ – острое кратковременное заболевание, вызываемое условно-патогенными бактериями, способными продуцировать экзотоксины вне организма человека (в продуктах питания) и протекающие с симптомами порежания верхних отделов ЖКТ и нарушениями водно-солевого обмена.

Этиология. Микробы Clostridium perfringens - крупные гр+ палочки. Растут в анаэробных условиях, образуют споры. По антигенным свойствам делятся на 6 серотипов (А, В, С, D, Е, F). Причинами бактериальных пищевых отравлений чаще является токсин (или токсины) возбудителя типа А, реже клостридий типов Е и F. Kl. Enterobacter, Kl. Citrobacter, Kl. Serratia, Kl. Vibrio, Staf. Aureus, Proteus rulgaris, Bacillus Cereus.

Эпидемиология. Клостридий широко распространены в почве, в испражнениях людей и животных. Все это создает возможности для обсеменения продуктов. Чаще клостридиозные отравления обусловлены мясными продуктами домашнего приготовления, мясными и рыбными консервами. В некоторых странах отравления токсином CL perfringens регистрируются довольно часто, занимая 3-е место после сальмонеллезных гастроэнтеритов и стафилококковых пищевых отравлений.

Патогенез. В кишечнике токсины повреждают слизистую оболочку, нарушая его всасывательную функцию, попадая в кровь, проникают в различные органы, связываясь с митохондриями клеток печени, почек, селезенки, легких. Повреждают также сосудистую стенку, что сопровождается геморрагическими явлениями. Иногда в кровь проникает и сам возбудитель, а не только токсины; в этих случаях может развиться тяжелый анаэробный сепсис.

Классификация. гастритический, гастроэнтеритический, гастроэнтероколитический.

3. Брюшной тиф. Противоэпидемические мероприятия в очаге.

Брюшной тиф — острая инфекционная болезнь, обусловленная сальмонеллой (Salmonella typhi), характеризуется лихорадкой, симптомами общей интоксикации, бактериемией, увеличением печени и селезенки, энтеритом и своеобразными морфологическими изменениями лимфатического аппарата кишечника.

кишечный антропоноз. источник и резервуар инфекции – человек (бактерионосители)

Механизм передачи - фекально-оральный (при употреблении инфицированной воды или пищи).

Профилактика и мероприятия в очаге. Санитарный надзор за водоснабжением, пищевыми предприятиями, продажей продуктов питания и сетью общественного питания. Контроль за очисткой, канализацией и обезвреживанием нечистот, борьба с мухами.

После выписки из стационара переболевшие подлежат диспансерному наблюдению; по истечении 3 мес проводят бактериологическое исследование кала, мочи и желчи. При отрицательных результатах наблюдение прекращают. Реконвалесценты из числа работников пищевых и приравненных к ним предприятий находятся под наблюдением на протяжении всей трудовой деятельности.

Специфическая профилактика в нашей стране проводится химической сорбированной брюшно-тифозной вакциной (для иммунизации взрослых) и спиртовой, обогащенной Vi-антигеном, брюшно-тифозной вакциной (для иммунизации детей). В плановом порядке прививают работников инфекционных больниц и отделений (для лечения кишечных инфекций); бактериологических лабораторий; лиц, занятых сбором, транспортировкой и утилизацией пищевых отходов, работников по обслуживанию канализационных сетей и сооружений; лиц, проживающих во временных неблагоустроенных общежитиях, до окончания коммунального благоустройства. По эпидемическим показаниям прививки проводят и другим группам населения, вплоть до массовой иммунизации. За последние годы для профилактики брюшного тифа в США разработана пероральная вакцина.

Мероприятия в очаге сводятся к организации заключительной дезинфекции. За лицами, соприкасавшимися с больным, устанавливают медицинское наблюдение с ежедневной термометрией в течение 21 дня. Проводят однократное бактериологическое исследование кала и мочи у всех контактных, а у лиц, ранее перенесших брюшной тиф, и также у страдающих хроническими заболеваниями печени и желчевыводящих путей, кроме того, исследование желчи и крови в РПГА с цистеином.

Дети, обучающиеся в общеобразовательных школах и школах-интернатах, в случаях бактерионосительства допускаются в эти учреждения, однако их не привлекают к участию в работе, связанной с приготовлением, транспортировкой и раздачей пищевых продуктов и воды. Дети, посещающие дошкольные детские учреждения, при выявлении бактерионосительства в них не допускаются и направляются в стационар для обследования и лечения. Если бактерионосительство сохраняется, то решение о допуске ребенка в детское учреждение принимают в зависимости от конкретных условий.