10. Обоснование антидотной терапии при поражениях синильной кислотой:

Антидотная терапия цианидов сводится к следующему:

а) связывание свободной синильной кислоты (соединения кобальта, углеводы);

б) связывание свободной синильной кислоты и реактивация цитохромоксидазы (метгемоглобинобразователи);

в) перевод синильной кислоты в неактивное состояние (тиосульфат),

г) использование акцепторов водорода, накапливающегося в митохондриях (метиленовый синий, дегидроаскорбиновая кислота);

 д) использование акцепторов электронов (гидрохинон);

е) ликвидация острой гипоксии.

табельным антидотом быстрого действия в настоящее время является 20% р-р антициана. Он выпускается в ампулах по 1 мл.

Лечебная эффективность препарата связана с его способностью к метгемоглобинобразованию и активации биохимических процессов тканевого дыхания в органах и тканях. Антициан способствует нормолизации биоэлектической активности, улучшает кровоснабжение головного мозга и оказывает благоприятное влияние на сердечную деятельность. Повышает устойчивость организма к гипоксии

11.Клиническая картина поражений окисью углерода при поражениях различной степени тяжести. Обоснование патогенетической терапии.

Из признаков поражений нервной системы, сердечно-сосудистой системы, системы крови, миоренального синдрома 

При острых отравлениях окисью углерода появляются суб-конъюнктивальные кровоизлияния, расстройства функции глазодвигательных мышц в виде парезов и параличей; на глазном дне — сужение артерий и расширение вен сетчатки, темная окраска сосудов глазного дна и отек сетчатки, очаги экссудата и кровоизлияния. Иногда развивается неврит зрительного нерва с его последующей атрофией. При описанных симптомах резко снижается острота зрения, сужаются периферические границы поля зрения, появляются центральные скотомы. По мере улучшения состояния зрительные функции восстанавливаются. Одними из самых ранних симптомов отравления окисью углерода являются снижение скорости зрачковых реакций и нарушение цветоощущения. При хронических отравлениях окисью углерода больные отмечают мерцания перед глазами, двоение предметов, микро-псии, нарушение цветоощущения и зрения в сумерках; наблюдаются сужение периферических границ поля зрения на цвета, парезы глазодвигательных мышц. В тяжелых случаях интоксикации развиваются неврит зрительного нерва и нейроретинит, сопровождающиеся ухудшением зрительных функций.

Важнейшее место в лечении отравлений окисью углерода занимает оксигенотерапия. Кислород следует давать непрерывно в течение нескольких часов.  В первый час интоксикации при наличии цианоза внутривенно вводят 20—30 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты с 20—50 мл 40% раствора глюкозы. Прибегают к внутривенному введению 500 мл 5% раствора глюкозы

В качестве антидотного средства лечения отравившимся окисью углерода рекомендуется вводить внутривенно препараты восстановленного железа, а также ферковен — смесь сахарата железа и глюконата кобальта в растворе глюкозы ежедневно по 2,5—5 мл. Указанные препараты способны заметно увеличить количество внегемоглобинового железа, связывающего окись углерода, и тем самым создать своеобразный буфер, защищающий гемоглобин от действия окиси углерода. Однако клинических наблюдений для полной оценки препаратов железа в терапии острых интоксикаций еще недостато

К средствам антидотной терапии при отравлении окисью углерода можно отнести цитохром С. Клиническое применение препарата при внутривенном введении 15—60 мг выявило высокую лечебную эффективность. Механизм терапевтического действия цитохрома С сводится к возмещению тканевого эндогенного цитохрома С, содержание которого при отравлении окисью углероде резко снижается. Клинические наблюдения позволили убедиться, что инъекции 10—30 мг цитохрома С при активной оксигенотерапии позволяют вывести больных из состояния оксиуглеродной комы в короткие сроки.

При возникновении клинических показателей миоренального синдрома комплекс терапевтических мероприятий складывается в зависимости от периодов развития этого синдрома. В период комы при отравлении окисью углерода показано проведение гемо- и перитоисального Диализа, форсированного диуреза, ощелачивание плазмы; осуществление этих ранних лечебных мероприятий позволяет предупредить или уменьшить развитие почечной недостаточности. При II стадии миоренального синдрома (первые проявления локальных изменений) проводятся футлярная новокаиновая блокада, иммобилизация конечностей, стимуляция диуреза, ощелачивание плазмы, физиотерапевтические процедуры, массаж. В III период (осложнений) осуществляются ощелачивание плазмы, ежедневный гемодиализ, стимуляция диуреза, используются колонка с ионообменной смолой, диетическое питание (диета №7), массаж и физиотерапевтические процедуры. В IV период (период реконвалесценции) проводится лечение анемии, возможны некротомия, диетотерапия (диета № 11 и 15), лечебная физкультура, массаж, физио- и трудотерапия.