II. Производныеполиненасыщенныхжирныхкислот.

К ним относят производные арахидоновой и линоленовой кислот, входящих в состав фосфолипидов мембран (так называемые эйкозаноиды):

1. Простагландины; 2. Простациклины; 3. Тромбоксаны; 4. Лейкотриены; 5. Продукты перекисного окисления липидов (ППОЛ).

Простагландины типа Е. Они оказывают следующие эффекты:

1. Вызывают вазодилятацию; 2. Усиливают проницаемость сосудистых мембран; 3. Стимулируют эмиграцию лейкоцитов; 4. Раздражают болевые рецепторы.

Простациклины(простагландин I₂– продукт циклооксигеназного превращения арахидоновой кислоты). Основным источником является эндотелиальные клетки сосудов. Простациклин оказывает следующие эффекты:

1. Выраженный вазодилятаторный эффект; 2. Препятствует тромбообразованию; 3. Оказывает фибринолитическое действие.

Тромбоксаны. Это продукт циклооксигеназного превращения арахидоной кислоты. Основным источником тромбоксанов являются тромбоциты. Тромбоксаны оказывают следующие эффекты:

1. Стимулируют тромбообразование; 2. Вызывают вазоконстрикцию; 3. Способствуют агрегации клеток крови.

Лейкотриены. Лейкотриены относятся к продуктам липоксигеназного превращения арахидоной кислоты. Их источником являются нейтрофилы, эозинофилы, Т-лимфоциты, лаброциты. Они оказывают следующие эффекты:

1. Активируют эмиграцию лейкоцитов; 2. Усиливают проницаемость мембран.

Продуктыперекисногоокислениялипидов(ПОЛ). Они участвуют в следующих процессах:

1. Обновление мембран; 2. Биосинтез простагландинов и лейкотриенов; 3. Дестабилизируют мембраны лизосом; 4. Влияют на активность ферментов, определяя эффективность заключительных этапов фагоцитоза.

В результате физико-химических изменений и действий медиаторов в очаге воспаления наступает расстройство микроциркуляции и нарушения реологических свойств крови. Расстройство микроциркуляции можно наблюдать в классическом опыте Конгейма. Оно протекает в несколько фаз:

1. Стадия кратковременного спазма; 2. Артериальной гиперемии; 3. Венозной гиперемии; 4. Стаза.

1. Кратковременные спазм и ишемия (5 с-10 мин) возникают по типу аксон-рефлекса вследствие раздражения рецепторов. Этому же способствует выброс катехоламинов – адреналина и норадреналина.

2. Сменяющая спазм артериальная гиперемиясвязана с парезом вазоконстрикторов, а выделяющиеся медиаторы воспаления (гистамин, серотонин, простагландины и другие) способствуют дальнейшей вазодилятации. К тому же ионы калия повышают чувствительность гладкой мускулатуры сосудов к действию сосудорасширяющих веществ – медиаторов воспаления, а прогрессирующий в очаге воспаления ацидоз повышает чувствительность альфа-адренорецепторов к вазодилятаторам. Воспалительная артериальная гиперемия характеризуется увеличением объемной и линейной скорости кровотока, количества функционирующих капилляров, повышением гидростатического давления как на артериальном, так и на венозном концах капилляров.

3. Через час или немного больше артериальная гиперемия сменяется венозной гиперемией. Возникновение венозной гиперемии связывают с действием трех факторов:

1) изменениями реологических свойств крови; 2) повышением проницаемости сосудистой стенки; 3) изменениями в окружающих тканях.

I. К факторам, связанным с нарушениями реологических свойств крови, относят следующие:

1. Краевое стояние лейкоцитов; 2.Набухание эритроцитов; 3.Выход жидкой части крови в очаг воспаления и сгущение ее; 4.Образование тромбов.

II. К факторам, связанным с нарушениями в сосудистой стенке, относят следующие. Набухание эндотелия; 2. Потеря стенками своей эластичности.

III. К факторам, связанным с нарушениями в тканях, относят следующие:

1. Сдавление отечной жидкостью вен; 2. Сдавление лимфатических сосудов.

В стадии венозной гиперемии нарушается отток крови из очага воспаления, следствием чего является уменьшение объемной и линейной скорости кровотока, нарастание гидростатического давления, развитие толчкообразного, а затем маятникообразного движения крови, что связано с повышением сопротивления току крови. В конечном счете наступает стаз.

4. Стаз. Первоначально стаз возникает в отдельных капиллярах и венулах, далее охватывает все большее и большее количество сосудов, переходя на артериолы. Стаз длится от нескольких часов до нескольких суток. Он заканчивается агрегацией форменных элементов крови, переходящей в тромбоз посткапилляров и венул или кровоизлияние.