
- •В о с п а л е н и е
- •Этиология
- •Патогенез
- •II. Активные полипептиды и белки.
- •2. Компонентысистемыкомплемента.
- •3. Ферментылизосомальногопроисхождения.
- •4. Лейкоцитарные факторыбелковой природы.
- •II. Производныеполиненасыщенныхжирныхкислот.
- •Экссудация
- •Изменения в целостном организме.
- •Воспаление и реактивность
- •Защитно-приспособительное значение воспаления
- •Влияние организма на воспаление
- •Эталонные ответы по теме “воспаление”.
- •Лихорадка
- •Тестовые задания по теме ”лихорадка”.
- •Эталонные ответы по теме “лихорадка”.
- •Тестовые задания по теме “повреждение клетки”.
II. Активные полипептиды и белки.
1.Система кининов. Кинины – брадикинин, каллидин, метионил-лизил-брадикинин образуются в общем кровотоке или местно из неактивных предшественников белковой природы - кининогенов (синтезируются в печени, почках, легких, сердце, коже и других органах) под действием специфических ферментов кининогеназ (синоним калликреин, синтезируемый поджелудочной железой), которые в свою очередь происходят из неактивных предшественников – прекининогенов (прекалликреиногенов, калликреиногенов). Активируют калликреиноген протеазы, ацидоз, фибринолизин, катехоламины, фактор Хагемана. Кинины разрушаются под влиянием кининазы I (находится в плазме) и кининазы II (локализована в эндотелии сосудов легких и почек). Эффекты кининов те же, что и биогенных аминов, однако их действие доминирует на поздних стадиях воспаления.
2. Компонентысистемыкомплемента.
Они относятся к системе сывороточных белков – одного из важнейших факторов естественного иммунитета. Активация системы комплемента осуществляется при помощи ферментов и с участием IgG и IgM. Компоненты системы комплемента С3а и С5а вызывают выделение гистамина, повышают проницаемость сосудистой стенки, а также обладают опсонирующим действием, стимулируя хемотаксис и фагоцитоз полиморфно-ядерных лейкоцитов.
3. Ферментылизосомальногопроисхождения.
Источниками этих ферментов являются нейтрофилы, макрофаги и клетки пораженных тканей. В начале воспаления эти ферменты вызывают разрыхление и разрушение соединительно-тканных муфт вокруг сосудов микроциркуляторного русла и межклеточного вещества сосудистых стенок, тем самым способствуя вазодилятации, повышению проницаемости сосудов, развитию отека и эмиграции лейкоцитов и тромбообразованию в микроциркуляторном русле. На поздних стадиях воспаления благодаря этим же ферментам происходит очищение очага воспаления от погибших клеток и тканей.
4. Лейкоцитарные факторыбелковой природы.
К ним относят: 1) катионные белки гранулоцитарного происхождения; 2) интерлейкин- I; 3) монокины; 4) лимфокины.
Катионные белкикак медиаторы воспаления оказывают следующие эффекты:
1. Увеличивают проницаемость сосудистой стенки; 2. Активируют высвобождение гистамина из лаброцитов; 3. Обладают пирогенной активностью; 4. Обеспечивают прилипание лейкоцитов к эндотелию.
Интерлейкин-I (ИЛ-1). Он относится к монокинам и вырабатывается преимущественно моноцитами. Он оказывает следующие влияния:
1. Вызывает эмиграцию лейкоцитов; 2. Активирует синтез простагландинов эндотелиальными клетками; 3. Усиливает адгезивность эндотелия; 4. Дестабилизирует лизосомы полиморфно-ядерных лейкоцитов; 5. Активирует свертывание крови; 6. Обладает выраженной пирогенной активностью.
Монокины. Монокины вырабатываются макрофагами. К ним относятся следующие вещества:
1. Интерлейкин-I; 2. Колониенстимулирующий фактор; 3. Интерферон; 4. Фактор хемотаксиса лимфоцитов; 5. Бактерицидный фактор; 6. Цитолитический фактор.
Лимфокины. Лимфокины синтезируются лимфоцитами. Их достаточно много. Отметим те, которые оказывают влияние на функции макрофагов:
1. Лимфокины, оказывающие влияния на метаболические процессы в макрофагах; 2. Лимфокины, регулирующие способность лейкоцитов к миграции; 3. Лимфокины, активирующие макрофагальный фагоцитоз и киллинг; 4. Лимфокины, влияющие на хемотаксис нейтрофилов и эозинофилов; 5.Лимфокины, повреждающие клетки-мишени (лимфотоксины); 6. Лимфокины, вызывающие пролиферацию (митогенный фактор).