70. Морфологическое строение каверны. Свежая и хроническая каверна.

По механизму развития каверны могут быть бронхогенными и пневмониогенными (чаще). Бронхогенные каверны образуются при поражении стенки бронха с последующим переходом на легочную ткань или при инфицировании МБТ уже имеющихся бронхоэктазов.

Образование пневмониогенной каверны связано с расплавлением творожистого некроза (казеоза), находящегося в центре специфического инфильтративного фокуса под действием протеолитических ферментов МБТ и лейкоцитов. Происходит отторжение жидких казеозных масс по дренирующему бронху, что приводит к воспалительной реакции его стенки и бронхогенному обсеменению. Заполнивший полость воздух окружен казеозными массами и грануляционной тканью. На этом этапе можно говорить о фазе распада специфического процесса в легких. Постепенно в процессе лечения рассасываются перифокальное воспаление и экссудативные очаги, и появляется соединительнотканный слой, отграничивающий фокус поражения от окружающей легочной ткани. Стенка сформированной каверны трехслойная: внутренний слой —казеозно-некротический, в котором содержится огромное количествоМБТ, средний — грануляционный (клеточный), наружный — соединительнотканная капсула. По размерам различают каверны мелкие (диаметром менее 2 см), средние (2–4 см), большие (4–6 см) и гигантские (более 6 см). В зависимости от состояния стенок каверны могут быть эластическими, ригидными и фиброзными. Крупные фиброзные полости более характерны для фиброзно‑кавернозного туберкулеза. Свежая (ранняя, острая) каверна имеет округлую или овальную форму, окружена

малоизмененной легочной тканью без существенных воспалительных и фиброзных из-

менений. В случаях, когда расплавление казеозных масс начинается в центре пневмонического фокуса и постепенно распространяется к периферии, диагностируют протеолитическую

каверну. Расплавление казеозных масс в краевых участках с продвижением к центру казеозного фокуса является признаком секвестрирующей каверны. При расплавлении казеозных масс в инкапсулированных очагах возникают атероматозные каверны. Иногда главной причиной распада становятся нарушения микроциркуляции и питания тканей в зоне туберкулезного поражения с последующим некрозом отдельных участков. Такой механизм формирования характерен для альтеративной каверны. При возникновении каверны из группы очагов в некоторых местах ее стенки обнаруживают частично разрушенные плотные и обызвествленные очаги —«симптом ожерелья». В связи с образованием каверны туберкулезное воспаление, как правило, распространяется на слизистую оболочку дренирующего бронха. Туберкулезные грануляции суживают его просвет и затрудняют движение воздуха из каверны. В результате ее объем может существенно увеличиться и каверна становится «раздутой». Ухудшение бронхиального дренажа затрудняет эвакуацию содержимого каверны, усиливает воспа-

лительную реакцию и общую интоксикацию. Фиброзный слой стенки каверны постепенно становится толще и плотнее, в прилежащей ткани легкого развиваются фиброзные изменения. Стенка каверны деформируется, форма полости становится неправильной. Со временем наружный фиброзный слой стенки каверны становится толстым и непрерывным. Внутренняя поверхность стенки каверны часто бывает неровной, в полости может находиться небольшое количество слизисто-гнойного содержимого с крошками казеозных масс. Такую каверну называют фиброзной или старой. Ее формирование свидетельствует о трансформации кавернозного туберкулеза в фиброзно-кавернозный туберкулез легких.