
- •76. Возбудитель сибирской язвы. Таксономия Характеристика возбудителя. Микробиологическая диагностика, диагностические и лечебно-профилактические препараты.
- •Иммунитет
- •Иммунитет
- •Антигены
- •Иммунитет
- •Эпидемиология
- •Лабораторная диагностика
- •Профилактика и лечение
- •Род Brucellesis вид b. Melitensis, abortus, suis (мелкого, крупного р.С., свиней) Морфология
- •Патогенность и патогенез
- •Антигены
- •Антигены
- •Патогенность
- •Патогенез
- •Иммунитет
- •Иммунитет
- •Иммунитет
- •Эпидемиология
- •Лабораторная диагностика
- •Профилактика и лечение
- •Антигены (аг)
- •Патогенность
- •Токсины
- •Патогенез (преимущественно Stph. Aureus)
- •Скарлатина
- •Лечение и профилактика
- •67. Менингококки, характеристика возбудителя. Формы инфекции. Диагностика.
- •68. Гонококк. Микробиологическая диагностика.
- •Иммунитет
- •Лабораторная диагностика
- •Профилактика и лечение
- •Антигены
- •Патогенность и патогенез
- •Иммунитет
- •Эпидемиология
- •Лабораторная диагностика
- •Профилактика и лечение
- •Стрептококки
- •Зеленящие стрептококки группы viridans, лишенные группоспецифического антигена Str. Pneumoniae и группа оральных Str.
- •Лечение и профилактика
- •Морфология и физиология
- •Антигены
- •Патогенность и патогенез
- •Иммунитет
- •Лабораторная диагностика
- •Лечение и профилактика
- •Бактерии рода Shigella – возбудители бактериальной дизентерии
- •Антигены
- •Патогенность и патогенез
- •Экология и эпидемиология
- •Лабораторная диагностика
- •Профилактика и лечение
Возбудитель |
Морфология |
Биохимические свойства |
Культура на питательных средах |
Токсины и ферменты патогенности |
Заболевания |
Исследуемый материал |
Лабораторная диагностика |
Лечение (бактериальные препараты и антибиотики) |
Профилактика |
Иммунитет | ||||||||||||||||||||
Стафилококки |
Отдельные клетки имеют форму правильного шара, приразмножении образуют скопления в виде гроздьев винограда |
Хемоорганотрофы с окислительными и бродильными типами метаболизма. Расщепляют многие углеводы в аэробных и анаэробных условиях. Образуют ферменты, сбраживающие многие углеводы |
На поверхности многих питательных сред образуют круглые, выпуклые, пигментированные колонии с ровным краями; в жидких средах дают равномерное помутнение. Материал засевают на кровяной агар (гемолиз), на молочно-солевой (молочно-желточно-солевой) агар. |
Факторы адгезии. Ферменты (плазмокоагулаза, гиалуронидаза, фибринолизин, ДНК-аза, лизоцимоподобный фермент, лецитиназа, фосфатаза, протеназа) Экзотоксины: Мембраноповредающие токсины α, β, δ, γ Эксфолиативные А и В Истинный лейкоцидин Экзотоксин, вызывающий синдром токсического шока (СТШ) Энтеротоксины А, В, С1, С2, С3, D, E |
Юношеские угри (аспе), перитонит, эндокардит, сепсис, септикопиемия. Фурункулы, гидрадениты, абсцессы, флегмоны, остеомиелиты. Пищевые отравления Псориаз, геморрагический васкулит, рожистое воспаление, неспецифический полиартрит |
Кровь, гной, слизь из зева, носа, отделяемое ран, мокрота (при стафилококковой пневмонии), испражнения (при стафилококковом колите), при пищевых интоксикаций – рвотные массы, испражнения, промывные воды желудка, подозрительные продукты |
Основной метод – бактериологический. При интоксикации используется биологическая проба. Для определения энтеротоксигенности стафилококков используются серологический, биологический, непрямой бактериологический методы |
Бета-лактамные антибиотики (окситоцин, метициллин и др.) Ванкомицин, фторхинолоны. Цефалоспорины 1 и 2 поколений, тетрацилины. При сепсисе наряду с антибиотиками вводят противостафилококковый Ig. При хронических инфекциях используют анатоксин, аутовакцину |
Отделения, в которых нахдятся больные с открытыми гнойно-воспалительными процессами, должны обслуживаться отдельным персоналом. Для создания искусственного иммунитета используют стафилококковый анатоксин (жидкий и таблетированный) Применение вакцин из убитых стафилококков или их антигенов
|
Потинфекционный иммунитет, обусловленный гуморальными и клеточными факторами | ||||||||||||||||||||
Стрептококки |
Клетки шаровидной или овальной формы, расположенные попарно илил в виде цепочек разной длины |
Грамположительны. Хемоорганотрофы |
Сахарный бульон и кровяной агар, соержащий 5% дефибринированной крови. Среда не должнасодержать восстанавливающих сахаров, т.к. они угнетают гемолиз. На поверхности твёрдых сред образуют мелкие колонии (мукоидные, шероховатые, гладкие), на жидких дают придонный рост, оставляя среду прозрачной. |
Белок М – главный фактор патогенности. Капсула. Эритрогенин. Гемолизин. Стрептокиназа. Фактор угнетающий хемотаксис (аминопептидаза). Гиалуронидаза. Фактор помутнения. Протеазы. ДНК-азы (А, B, C, D)
|
Нагноительные процессы – абсцессы, флегмоны, отиты, перитониты, плевриты, остеомиелиты Гнойные осложнения ран – абсцессы, флегмоны, травматический сепсис. Ангины – острые и хронические. Сепсисы: острый сепсис (острый эндокардит); хронический сепсис (хронический эндокардит): послеродовый (пуэрперальный) сепсис. Ревматизм. Пневмонии, менингиты, ползучая язва роговицы (пневмококки). Скарлатина. Кариес зубов (S. mutans) |
Кровь, гной, слизь из зева, налёт с миндалин, отделяемое ран. |
Серологический. Метод группирования. Для обнаружения стрептококков серогрупп A, B, C, D, F, G используют реакции коагуляции и латекс-агглютинации.
|
Бета-лактамные антибиотики, в т.ч. бензилпенициллин. Цефалоспорины 1 и 2 поколений, аминогликозиды, макролиды |
Специфическая против стрептококковых инфекций не разработана |
Основную роль в формировании постинфекционного иммунитета играют антитоксины и типоспецифические М-антитела. Антитоксический иммунитет после скарлатины носит прочный длительный характер. Антимикробный иммунитет также прочный и длительный, но его эффективность ограничивается типоспецифичностью М-антител | ||||||||||||||||||||
Пневмококки |
Кокки имеют форму, напоминающую пламя свечи: один конец клетки заострён, другой уплощён, располагаются обычно парами (плоские концы обращены друг к другу), иногда в виде коротких цепочек. Жгутиков не имеют, спор не образуют. В организме человека и животных, а также на средах, содержащих кровь или сыворотку образуют капсулу. |
Грамположительны, но в молодых и старых культурах нередко грамотрицательны. Пневмококки образуют перикись водорода, но у них нет каталазы, поэтому для роста они требуют добавления убстартов, содержащих этот фермент (кровь, сыворотка) Ферментируют инулин и проявляют высокую чувствительность к оптохину и желчи.Под влиянием желчных кислот активируется внутриклеточная амидаза. Она разрывает связь междк аланином и муравьиной кислотой пептидогликана, клеточная стенка разрушается и наступает лизис пнемококков |
На кровяном агаре растут в виде мелких круглых колоний, окружённых зелёной зоной (альфа-гемолиз), рост на сахарном бульоне сопровождается помутнением и выпадением небольшого осадка |
Капсула полисахаридной природы. Ферменты: пептидаза, расщепляющая секреторый IgA, гиарлуронидаза, способствующая распростанению стрептококка в тканях, агрессины, подавляющие фагоцитоз, ккоторым относится и протеин М |
Острые и хроничесие заболевания лёгких. Менингит. Ползучая язва роговицы, отиты, эндокрдиты, перитониты, септицемии |
Мокрота и гной |
Биологическая проба. Для определения серотипа используют реакцию агглютинации на стекле с типовыми сыворотками или феномен «набухания капсул» (в присутствии гомологичичной сыворотки капсула пневмококков резко набухает) |
Антибиотики (бета-лактамы, макролиды и др.) |
Вакцины, приготовленные из высокоочищенных капсульных полисахаридов тех 12-14 серовариантов, которые чаще всего вызывают заболевания (1, 2, 3, 4, 6А, 7, 8, 9, 12, 14, 18С, 19, 25). Вакцины высоко иммуногенны |
Типоспецифический, обусловлен появлением антител против типового капсульного полисахарида | ||||||||||||||||||||
Менингококки |
Шаровидные клетки. В мазках приготовленных из материала, взятого от больного, они имеют форму кофейного зерна, часто располагаются парами или тетрадами. Спор не образуют, спор не имеют. Все енингококки, кроме группы В, образуют капсулу |
Грамотрицательные. Строгие аэробы. Крайне неустойчивы к факторам внешней среды |
На ывороочном бульоне образуют помутнение и небольшой осадок на дне. При посеве от больных менингококки чаще выделяются в S-форме, а при культивировании на питательных средах они нередко превращаются в R-формы и утрачивают ряд биологичеких свойств, в т.ч. часть антигенов |
Гиалуронидаза и др. ферменты, деполимеризующие субстраты ткани хозяина. Капсульные полисахаридные антигены. Токсичность обусловлена наличием липополисахарида, который обладает также пирогенным, некротическим и летальным действием. Нейраминидаза, некоторые протеазы, плалмакоагулаза, фибринолизин |
Назофарингит, менингококцемия, эпидемический цереброспинальный менингит. Менингококковый эндокардит. |
Ликвор, кровь, экссудат, слизь из зева и носглотки |
Бактериологический метод. Для обнаружения антигенов используют серологические реакции: коагглютинации, латекс-агглютинации, реакция встречного иммуноэлекторфореза, иммуноферментный метод и микрометод эритроиммуноадсорбции. Для обнаружения антител в крови больных и переболевших применяют РПГА и ИФМ, в которых в качестве антигенов используют группоспецифические полисахариды. |
Сульфаниламидные препараты и антибиотики (пеницилин, рифампицин и др.) |
Вакцины, получаемые из высокоочищенных полисахаридов серогрупп A, C, Y и W135 |
Прочный длительный антимикробный иммунитет против всех серогрупп менингококков. Он обусловлен бактерицидными антителами и клетками иммунной памяти | ||||||||||||||||||||
Yersinia pestis (возбудитель чумы) |
Короткая овоидная (яйцевидная) палочка. |
Не имеет оксидазы, не образует индола и H2S, обладает каталазной активностью и ферментирует глюкозу, мальтозу, галактозу, маннит с образованием кислоты без газа. |
Аэроб, даёт хороший рост на обычных питательных средах. На бульоне рост проявляется образованием рыхлой плёнки, от которой спускаются нити в виде сосулек, напоминающих сталактиты, на дне рыхлый осадок, бульон остаётся прозрачным. Размножение на плотных средах в 3 стадии («битого стекла», «кружевных платочков», «взрослой колонии») |
«мышиный» токсин, пестицин, фибринолизин, плазмокоагулаза, нейраминидаза, аденилатциклаза. Эндотоксин (ЛПС) |
Чума (бубонная, лёгочная, кишечная) |
Пунктат из бубона (или его отделяемое), мокрота, кровь, при кишечной форме – испражнения |
Бактериоскопический, бактериологический, серологический и биологический методы, а также аллергическая проба с пестином (для рероспективной диагностики) |
|
Живая ослабленная вацина из штамма EV. |
Постинфекционный иммунитет прочный, пожизненный. Повторные заболевания наблюдаются крайне редко. Природа иммунитета клеточная. У лиц, переболевших чумой или вакцинированных, фагоцитоз носит завершённый характер. Он и обуславливает приобретённый иммунитет | ||||||||||||||||||||
гонококки |
Не имеют жгутиков, капсул, спор и пигмента не образуют |
Грамотрицательны. Строгие анаэробы. Из углеводов гонококки формируют только глукозу с образованием кислоты без газа. |
На мясо-пептонном агаре растут плохо, лучше размножаются на средах, содержащих сыворотку, асцитическую жидкость или кровь |
Экзотоксины не обнаружены. Основными факторами патогенности являются пили, с помощью которых гонококки осуществляют адгезию и колонизацию эпителиальных клеток слизистой оболочки мочеполовых путей, и освобождающийся при разрушении гонококков эндотоксин (липополисахарид) |
Гонореа (острая и хроническая). Офтальмия (воспаление слизистой глаза – бленнорея) |
Гнойное отделяемое уретры, влагалища, шейки матки, предстательной железы и других органов, поражённых гонококком, а также осадок и нити мочи |
Бактериоскопический метод. При хронической гонорее, при обнаружении в мазках конококков типа Аша, используют бактериологический метод |
Антибиотики (пенициллины, тетрациклиновые препараты и др.) и сульфаниламидные препараты |
Специфическая профилактика не разработана. Общая такая же как при других венерических болезнях |
Перенесённое заболевание не оставляет иммунитета к повторному заражению. | ||||||||||||||||||||
Bacillus anthracis – возбудитель сибирской язвы. |
Крупная палочка длиной 5-8-10 мкм. Концы у живых палочек слегка закруглены, у убитых они как бы обрублены и слегка вогнуты. Палочки в мазках располагаются парами и очень часто – цепочками. Жгутиков не имеют, спор не образуют, но только вне организма человека или хивотного при наличии кислорода и определённой влажности. |
Ферментирует с образованием кислоты без газа глюкозу, сахарозу, мальтозу, трегалозу, образует H2S, свёртывает молоко и пептонизирует его, каталазопозитивна, имеет нитратредуктазу |
К питательным средам не тербователен. На плотных средах образует характерные крупные матовые шероховатые колонии R-формы . На агаре, содержащим пеницилин (0,05-0,5 ЕД/мл), через 3 ч роста бациллы располагаются в виде цепочки, образуя феномен «жемчужного ожерелья». В бульоне палочка находящаяся в R-форме, растёт на дне, образуя осадок в виде комочка ваты, бульон при этом остаётся прозрачным. |
Капсула. Сложный комплекс токсина, содержащий 3 различных компонента: фактор 1, состоящий из белка и углевода; и два фактора чисто белковой природы. Синтез сложного токсина контролируется плазмидой рХ01 с м.м. 110-114 МД. В составе плазмиды рХ01 имеется три гена, определяющих синтез основных кмпонентов экзотоксина: ген суа, ген pag, ген lef |
Сибирская язва (кожная, кишечная, лёгочная формы) |
При кожной форме – содержимое пузырьков, отделяемое карбункула или язвы; при кишечной – испражнения и моча; при лёгочной – мокрота; при септической – кровь. Исследованию мог ут подвергаться различные объекты внешней среды (почва, вода), пищевые продукты, сырьё животного происхождения и прочий материал |
|
Противосибиреязвенный иммуноглобулин и антибиотики (пеницилины, тетрациклины, эритромицин и др.) |
Живая споровая бескапсульная вакцина СТИ. Ревакцинацию проводят через год. |
Постинфекционный иммунитет связан с появлением антитоксинов и антимикробных (протективных) антител | ||||||||||||||||||||
Brucella melitensis, B. abortus, B. suis |
Мелкие кокковидные клетки. Располагаются беспорядочно, иногда парами, не имеют жгутиков, не образуют спор и капсул |
Грамотрицательные. Ферментируют глюкозу и арабинозу с образованием кислоты без газа, не образуют индола, восстанавливают нитраты и нитриты. Образование сероводорода наиболее выражено у B. suis. |
Хорошо растут на обычных питательных средах, но лучше с добавлением сыворотки или крови. Рекомендуемые среды: питательный агар с добавлением сыворотки (5%) и глюкозы; агар, приготовленный на картофельном настое, с добавлением 5% сыворотки; кровяной агар; мясо-пептонный бульон |
Не образуют экзотоксина. Их патогенность обусловленна эндотоксином и способностью подавлять агоцитоз, предотвращать окислительный взрыв. |
Бруцеллёз |
Кровь, костный мозг, конъюнктивальный секрет, моча, грудное молоко (у кормящих матерей), реже – испражнения, околосуставная жидкость. |
Биологическая проба, бактериологический метод, серологические реакции, аллергическая проба Бюрне и метод ДНК/ДНК гибридизации |
Для лечения хронического бруцеллёза может быть использованна взвесь убитых бруцелл (убитая лечебная вакцина) или ХБВ |
Живая вакцина, приготовленная из штамма B. аbortus (живая бруцеллёзная вакцина-ЖВБ), только в очагах козье-овечьего бруцеллёза. Вакцина применяется накожно, однократно. Ревакцинацию проводят только лицам, у которых проба Бюрне и серологические реакции отрицательны. Поскольку ЖВБ обладает сильным аллергенным действием, вместо неё предложена химическая бруцеллёзная вакцина (ХБВ), приготовленная из антигенов клеточной стенки бруцелл. Она обладает высокой иммуногенностью, но менее аллергенна.
|
Постинфекционный иммунитет длительный, прочный, но возможны повторные заболевания. Иммунитет перекрёстный (против всех видов бруцелл) и обусловлен Т-лимфоцитами и макрофагами. Прорыв иммунитета может произойти при инфицировании большими дозами возбудителя или при его высокой вирулентности. | ||||||||||||||||||||
Francisella tularensis (возбудитель туляремии) |
Очень маленькие кокковые или эллипсоидные полиморфные палочки; неподвижны, грамотрицательны, спор не образуют. Вирулентные штаммы имеют капсулу |
Каталазонегативны, образуют H2S , строгие аэробы. Образуют кислоту без газа при ферментации некоторых углеводов (глюкоза, мальтоза, манноза, фруткоза, декстрин), степень ферментации у разных штаммов варьирует, содержание Г+Ц в ДНК 33-36 мол% |
Питательный агар, содержащий 0,05-0,1% цистина, 1% глюкозы и 5-10% крови. На такой среде рост более пышный и грубый – колонии круглые с гладкой поверхностью, молочного цвета, влажные, со слизистой консистенцией, окружены характерным зелёным ореолом. Рост медленный, максимального размера достигают на 3-5й день. Туляремийные бактерии хорошо размножаются в желточном мешке куриного эмбриона, вызвая его гибель на 3-4-й день |
Капсула. Нейраминидаза. Эндотокин. Аллергенными свойвами клеточной стенки. |
Туляремия (язвенно-железистая, ангинозно-железистая, абдоминальная, лёгочная) |
Пунктат из бубона, гной из конъюнктивы, плёнка из зева, мокрота, испражнения, кусочки органов из трупов грызунов |
Бактериологический, биологический методы, серологические реакциии и аллергическая проба |
|
Вакцинация с помощью живой (ослабленной) сухой накожной вакцины. Вакцину вводят однократно, иммунитет не менее 5-7 лет |
Постинфекционный иммунитет прочный, стойкий, в большинстве случаев пожизненный, имеет клеточную природу, обусловлен главным образом Т-лимфоцитами и макрофагами, в меньшей степени – антителами. Фагоцитоз у лиц, имеющих иммунитет, носит завершённый характер | ||||||||||||||||||||
Mycobacterium leprae (возбудитель лепры) |
Прямая или слегка изогнутая палочка с закруглёнными концами. Спор, капсул не образует, жгутиков не имеет |
Грамположительна. Обладает спирто- и кислотоустойчивостью, поэтому её окрашивают по метдоу Циля-Нильсена. |
Палочка лепры является строгим внутриклеточным паразитом тканевых макрофагов (гистоцитов), мононуклеарных фагоцитов и других клеток. Её удаётся культивировать только в организме мышей, крыс и особенно при внутривенном заражении большими дозами (до 10 клеток) броненосцев (армадилл), у которых она вызывает специфический генерализованный процесс и накапливается в огромном количестве в поражённых тканях (лимфатические узлы, печень, селезёнка) |
Продукции экотоксинов не установленно |
Лепра (туберкулоидная, лепроматозная, погранично-туберкулёзная, пограничная и погранично-лепроматозная) |
Слизь и соскобы со слизистой оболочки носа , скарификаты из поражённого участка кожи, кусочки поражённого органа или ткани. |
Бактериоскопический метод |
Лечение должно носить комплексный характер с одновременным использованием 2-3 различных антилепрозных химиопрепаратов, а также общеукрепляющих и стимулирующих иммунную систему средств. Наиболее активными химиопрепаратами являются: производные сульфонового ряда – диафнилсульфон, солюсульфон, диуцифон и др.; рифампицин, лампрен, этионамид и др. Курс химиотерапии должен быть не менее 6 мес, при необходимости проводят несколько курсов, чередуя препараты |
Социальные меры предупреждения лепры - повышение жизненного уровня населения. Индивидуальная профилактика – соблюдение правил личной гигиены (отдельное бельё, постель, посуда и т.п.). |
Иммунитет носит клеточный характер, его активность постепенно снижается от туберкулоидной формы к лепроматозной, причём при первой он отражает наивысую, а при последней – минимальную степень иммунологической устойчивости к этой болезни. Активность иммунитета определяют с помощью лепроминовой пробы (реакция Мицуды) | ||||||||||||||||||||
Mycobacterium tuberculosis (возбудитель туберкулёза) |
Имеет форму тонких, стройных, коротких и длинных, прямых или искривлённых палочек; неподвижны; спор, капсул не образуют |
Грамположительны. Основными биохимическими компонентами являются белки, углеводы и липиды. Белок (туберкулопротеид) является основным носителем антигенных свойств микобактерии. Способны синтезировать ниацин. Каталазная активность относительно слабая и утрачивается при 68°С.Выкое содержание липидов, составляющих до 40% сухого остатка клеток. Обнаружены 3 фракции липидов: фосфатидная (расстворимая в эфире), жировая (расстворимая в эфире и ацетоне) и восковая (растворимая в эфире и хлороформе). В составе липидов имеются различные кислотоустойчивые жирные кислоты в т.ч.: туберкулостеариновая, фтиоидная, миколовая и др. Высокое содержание липидов определяет следующие свойства туберкулёзных палочек: устойчивость к кислотам, щелочам и спирту, трудная окрашиваемость красителями (окраска по Циль-Нильсену), устойчивость к действию обычных дезинфицирующих веществ, высокая гидрофобность и др. |
Глицериновые, картофельные с желчью, яичные, полусинтетические и синтетические. Наилучшей считается среда Левенштейна-Иенсена. |
Главным фактором патогеннсти является токсический гликолипид (корд-фактор), который располагается на поверхности и в толще клеточной стенки. |
Очаговый туберкулез легких, Инфильтративный туберкулез легких. Кавернозный туберкулез легких. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких. Цирротический туберкулез легких. Туберкулезный плеврит Туберкулез кишечника, брюшины и брыжеечных лимфатических узлов и др. Туберкулез костей и суставов. Туберкулез мочевых, половых органов. Туберкулез кожи и подкожной клетчатки. Туберкулез глаз. |
Мокрота, моча, гной, спинно-мозговая жидкость, испражнения |
Бактериоскопический, бактериологический, серологический, биологический методыи аллергические пробы. |
Противотуберкулезные препараты подразделяют на основные и резервные. Основные препараты (препараты первого ряда): Производные параамносалициловой кислоты (ПАСК), гидразида изоникотиновой кислоты (ГИНК) – изотиазид (тубазид), фтивазид и др. и препараты группы стрептомицина. изониазид (H), рифампицин (R), пиразинамид (Z), этамбутол (E), стрептомицин (S), тиоацетозон (Т). Их назначают в виде отдельных или комбинированных лекарственных форм. Резервные препараты (препараты второго ряда): протионамид (Pt) (этионамид - Et), канамицин (K), амикацин (A), капреомицин (Cap), циклосерин (Cs) , рифабутин (Rb), ПАСК (PAS), фторхинолоны (Fq). Резервные препараты применяют под наблюдением противотуберкулезного учреждения, в котором осуществляется централизованный контроль качества микробиологической диагностики и лечения туберкулеза. К хирургическим методам лечения относятся: экстраплевральный пневмоторакс, олеоторакс, торакопластика, операции на периферических нервах. Широко применяются резекции легких — ограниченные клиновидные резекции, сегментарные резекции, лобэктомии и пульмонэктомии — удаление всего легкого, если оно полностью разрушено туберкулезным процессом. |
Проведение широких социально-экономических мероприятий, направленных на улучшение жизни населения, раннего и своевременного выявления больных туберкулёзом и оказания им эффективной помощи. Плановая массовая вакцинация против туберкулёза вакциной БЦЖ, полученной из ослабленного штамма M. bovis. |
Организм человека обладает высокой естественной резистентностью к возбудителю туберкулёза. Инфицированный организм отвечает на повторное заражение иначе, чем здоровый, т.к. у него к возбудителю сформировалась повышенная чувствительность (сенсибилизация), благодаря чему он приобрёл способность быстро связывать новую дозу возбудителя и удалять её из организма. Появление реакции гиперчувствительности замедленного действия к туберкулёзной палочке свидетельствует о формировании к ней приобретённого постинфекционного (и поствакцинального) иммунитета. |
76. Возбудитель сибирской язвы. Таксономия Характеристика возбудителя. Микробиологическая диагностика, диагностические и лечебно-профилактические препараты.
Грамположительные палочки, образующие эндоспоры.
Род Bacillus вид B. anthracis
Впервые описаны Полендером в 1849 году.
Морфология
G+, крупные палочки с «обрубленными концами», располагаются длинной цепочкой
во внешней среде образует долгоживущие споры
в организме человека образует белковую капсулу
на твердых средах R формы колоний
обладает сахаролитическим и протеолитическим свойством, разжижает желатин «елочкой»
Антигены
группоспецифический соматический ПС – термолабилен, не разрушается при кипячении (на этом основана реакция термопреципитации Асколи)
видоспецифический капсульный полипентидный
белковый протективный
Патогенность и патогенез
капсульный полипептид, который участвует в адгезии на чувствительных клетках и обладает выраженным антифагоцитарным действием
протеазы широкого спектра осуществляют инвазию
белковый токсин – протективный, летальный и отечный факторы
летальный и отечный факторы – это функциональные блокаторы
В зависимости от ВВИ: кожная, легочная и кишечная формы
Кожная форма – в глубоких слоях дермы на границе подкожной клетчатки образуется карбункул – очаг геморрагически-некротического воспаления. Оттуда возбудитель разносится в региональные л/узлы, в которых развивается воспаление. 1-2% - генерализация процесса
При легочной и кишечной инфекция переходит в сепсис
Иммунитет
напряженный гуморальный антитоксический иммунитет
Т-зависимая аллергия, превращающаяся в ГЗТ
Экология и эпидемиология
Основное заражение – почва, которая инфицируется через выделения больных животных и захоронения трупов и длительно сохраняется в виде спор.
Почва только резервуар спор. Заражение через продукты, кровососущие насекомые, аэрозольным путем, шкурки животных.
Лабораторная диагностика
«жемчужное ожерелье» на питательном агаре с пенициллином вследствие превращения бактерий в протопласты
«львиная грива» на кровяном агаре
для выявления зараженности – реакция термопреципитации Асколи
кожно-аллергическая проба
РИФ (т.к антракоидов много)
Профилактика и лечение
Живая вакцина «СТИ»
Специфический противосибиреязвенный Ig для поздней профилактики и лечения
Антибиотики: -лактамы, аминогликозиды, тетрациклины
77. Возбудитель чумы. Таксономия Характеристика возбудителя. Микробиологическая диагностика, диагностические и лечебно-профилактические препараты. Устройство противочумного костюма.
Род Yersinia вид Yersinia pestis
Открыты А. Иерсеном в 1894 году
Морфология
короткие с закругленными концами G- палочки, имуеющие бочкообразную форму
окрашиваются метиленовым синим биполярно
спор не образуют, жгутиков нет; образуют капсулу
гетеротрофы, нетребовательны к среде (T=5-37C)
плоские неровные колонии (кружево);на жидких средах: хлопья и рыхлый осадок
продуцирует: гиалорунидазу, фибринолизин, коагулазу, протеинкиназу
ферментирует сахара (кроме сахарозы)
Антигены
F1 – белок, основной компонент поверхностной структуры
W – липопротеидный комплекс
V – белок
перекрестные АГ с другими иерсиниями и энтеробактериями, а также с эритро человека 1 группы
Патогенность и патогенез
Вирулентность связана с адгезией м/о на эпителиальных тканях в зависимости от ВВИ.
В инвазии и агрессии участвуют все ферменты и токсины + «мышиный» токсин (блокиратор функций клеточных м/х печени и сердца, а также вызывает образование тромбов), синтез которого регулируется плазмидой
ЛПС
плазмокоагулаза и фмбринолизин нарушают комплемент и вызывают геморрагии и некрозы лимфоузлов
Патогенез зависит от ВВИ: легочная, кожная, бубонная etc. Первичная легочная чума возникает при заражении аэрозольным путем, вторичная гематогенно как осложнение.
при пониженном иммунитете может возникнуть первая септическая форма
выделение возбудителя с любыми испражнениями