attachments_17-10-2012_17-18-16 / Лечение дизентерии

Патогенез дизентерии.

• После проглатывания, шигеллы попадают в желудок, где часть под воздействием желудочного сока погибает,

• остальные спускаются в тонкий кишечник, где начинается первая фаза процесса, происходит размножение возбудителя и синтез токсинов+ часть гибнет с выделением эндотоксина . Это Самолимитирующая фаза. Клинически - водянистая диарея

2 фаза – толстый кишечник. Здесь проявляются все перечисленные мною ранее, основные свойства шигелл- адгезия, инвазия, токсинообразование и внутриклеточное размножение. Происходит деструкция эпителия, нарушение микроциркуляции, моторики, секреции.

• Шигеллы способны внедряться в энтероциты и колициты, вызывая их гибель → деструкция эпителия. Энтероциты поражаются менее чем колициты. Морфологически - различные виды воспаления от мелких катаральных до тяжёлых некротических – т.е.глубина деструкции различна (геморрагии, эрозии, язвы).. Перфорации могут быть, но редко, т.к. обычно деструкция идёт только до мышечного слоя. Восстановление – до 4х недель.

• В генезе перфораций «ведущую» роль играет СОПУТСТВУЮЩАЯ БАКТЕРИАЛЬНАЯ ФЛОРА, которая хорошо развивается в ишемизированных язвенных местах.

• Ишемия за счёт нарушения микроциркуляции.

• Микроциркуляторные нарушения связаны с ДВС, вызываемом токсинами шигелл (эндотоксином и экзотоксином).

Нейротоксическая фракция токсина вызывает запредельное возбуждение н.с. – тонические сокращения толстой кишки – тенезмы с нарушением эвакуации+ спазм микрососудов.

Эндотоксины также вызывают дистрофические изменения в клетках сердца, почек, печени, н.с. – возможна декомпенсация этих систем (особенно на фоне предрасполагающих факторов, например ГБ)

Спазм сосудов и нарушение проницаемости сосудистой стенки ведёт к отёку стенки кишки, что дополнительно усиливает нарушение микроциркуляции.

Инфорцирование кишечной стенки часто можно наблюдать при RRS – это как раз проявление нарушения микроциркуляции с образованием микроинфатрктов кишечника.

Наиболее часто при дизентерии поражаются нисходящая кишка и ректосигмоидный переход. Эти отделы поражены всегда. Если ректосигмоидный переход интактен – ЭТО НЕ ДИЗЕНТЕРИЯ.

В патогенезе дизентерии важную роль играет феномен аллергии (напоминающий феномен Артюса). Ещё в момент всасывания токсинов в тонкой кишке возникает сенсибилизация толстой кишки, т.к. эндотоксин, который всосался в тонкой кишке экскретируется в толстой кишке (особенно в области ректосигмоидного перехода) – в результате, когда возбудитель спускается в толстую кишку на него начинается атака антител – тяжёлые язвенно-некротические поражения.

Лечение дизентерии

Поступление на 2-3 день. «Чистая» диарея, без сопут. патологии, предварительно не лечился.

• Лёгкая форма (стул до 5 раз, нет сильных болей)

1.Можно не АБ, а нитрофураны, бисептол, оксихинолоны

Можно биопрепараты в бактерицидных дозах (25-30доз бифидобактерина)

Но чаще септик+биопрепарат

Например: 3 дня Фурадонин (0,4гр/сут) +биопрепарат

3 дня 5-НОК (3гр/сутки)+ биопрепарат

5 дней Интетрикс 4 кпс/сутки (это комбинация септика и биопрепарата)

2.пероральная регидратация. Обильное питьё (глюкозо-солеые растворы). Оралит (глюкосалан), регидрон, цитроглюкосалан. В первые сутки на фоне питья диарея может усилиться – это хорошо – идёт вымывание токсинов

3. энтеросорбенты. Убираем токсины бактерии

Полифепан, энтеродез

Цитопротектор «Смекта» - нарушает контакт токсинов и бактерий с кишечной стенкой

4. ферменты коротким курсом. Протеолиз токсинов

5. антигистаминные препараты. Глюконат кальция

Режим 2, диета 4 – ограничение острого, жирного, солёного, клетчатки(активация моторики)

• Среднетяжёлая форма (температура 38-39, боли в животе, стул до 10-15 раз )

1. Обязательны бактерицидные антибиотики. Не использовать левомицетин (т.к 1. Бактериостатик. 2. К нему шигеллы сейчас резистентны. 3. Токсичен – угнетает гемопоэз.4. Дисбактериоз). Единственное показание – брюшной тиф.

Фторхинолоны+ сульфаниламиды

циплокс 0,5г/сутх2р +бисептол 960мгх2р

фторхинолоны+аминогликозиды

циплокс 0,5г/сутх2р + гентамицин в/м 80мгх2р

АБ до 7 дней

При непереносимости фторхинолонов можно цефалоспорины 2-4 гр/сут per os

При среднетяжёлых формах возможно использование одного антибиотика (фторхинолона, сумамеда). Сумамед – 1 г/сут в 1й день, 0,5 г/сут 2-5 дни

2. Энтеросорбенты

3. пероральная регидратация

4. цитопротекторы

5. инфузионная терапия 2-3 дня

кристаллоиды, коллоиды. Трисоль, дисоль, ацесоль.Реополиглюкин, альбумин. Полиглюкин не очень хорошо – не улучшает микроциркуляцию и имеет период полураспада 36 часов.

Реамберин (янтарная к-та и хлориды натрия, калия и магния)

Трентал, солкосерил

6. дезагреганты. Ацетилсалициловая кислота, депиридамол. Гепарин при этой форме тяжести не нужен

7. антигистаминные средства. Тавегил, зиртек, фенкарол

8. биопрепараты после АБ на 3 недели

Среднетяжёлая форма позднее поступление (более 7дня) или сопутствующая патология

Антибиотики те же, но парентерально (по крайней мере первые 3-4 дня, далее по ситуации)

В остальном тоже

Тяжёлая форма раннее посупление

1. 1 этап. Парентеральная терапия.

3 антибиотика: фторхинолон в/в (циплокс 200млх2р)+ гентамицин 240 мг в 3 приема в/м + метронидазол по 500млх2р (1мл=1мг) в/в схема на 4-5 дней затем перорально фторхинолоны до 2х недель и метронидазол до 2х недель

2 этап. Смена перорального антибиотика на амоксициллин (амоксиклав) 2-3 г/сут или цефалоспрорины + бисептол 960 мгх 2р.

2. Т.к. такая терапия приводит к дисбактериозу и кандидозу – нистатин, дефлюкан по 100мг/сут, орунгал по 100мг/сут (очень хорош у тяжёлых больных, даже лучше дефлюкана)

3. Очень эффективна экстракорпоральная детоксикация +УФО крови перед сорбцией

4. Инфузионная терапия

5. Антиагреганты (гепарин до 20 тыс 2-3 дня). Но только в первые 4 дня от заболевания

6. Стероидные гормоны. Преднизолон коротким курсом 4-5 дней. Но только в первые 4 -5 дней от заболевания

7. При появлении первых признаков шока преднизолон 2-10 мг/кг, антиагреганты, инфузионная терапия с форсированным диурезом, дофамин. Нет мезатону и адреналину.

8. Салазопрепараты. Сульфосалазин

9. В восстановительном периоде травы (подорожник, ромашка), клизмы с облепихой

При нарушении преморбидного фона или позднем поступлении доза выше в 1,5-2 раза

ИМОДИУМ и другие блокаторы перистальтики – при дизентерии ускоряет дилятацию кишки. Дилятация же ведёт к перитониту (пропотевание бактерий), а также смещению органов брюшной и грудной полости – ССН, лёгочная недостаточность.

Амебиаз

- это протозойное заболевание, характеризующееся умеренной интоксикацией и язвенным поражением кишечника, осложняющееся образованием абсцессов в различных органах и тканях.

• Этиология – Entamoeba histolitica

Три формы – тканевая (большая вегетативная, эритрофаг, гематофаг), просветная (мелкая вегетативная, нетканевая, предцистная, свободная), циста

Тканевая форма встречается только у больных людей имеет диаметр 20-30 мкм, при движении вытягивается до 60-80 мкм. Может фагоцитировать Эр

Просветная форма обнаруживается у носителей амёб, Эр не фагоцитирует, имеет диаметр 15-20 мкм

Циста – образование 7-18 мкм в диаметре, устойчива во внешней среде. Способна вызывать заболевание

Заражение возможно только при проглатывании цист. Вегетативные формы в ЖКТ разрушаются не вызывая заболевание.

Эпидемиология амебиаза

• Регистрируется во всём мире.

• Частота инфицированности 15%, в эндемичных районах до 30-45%. А заболеваемость 1-3-5%

Это связано с тем , что циста в организме превращается в вегетативную просветную форму, которая живёт комменсеально, не причиняя вред организму. При снижении иммунитета (дефиците IgА, которое вызывает, например вегетарианское питание, нехватке железа, дисбактериозе и т.д.) организм ослабевает и возникает колонизация организма амёбами с характерной клиникой. Человек может получить амёбы, а заболеть через 10 и более лет, когда организм ослабнет. При заболевании амёбы превращаются из комменсалов в хищников (большие вегетативные формы) и начинают есть Эр.

• В СНГ – наиболее часто на Кавказе и в Средней Азии

• Цисты устойчивы во внешней среде и к некоторым дезинфектантам (1% хлорной извести). . Заболевание вызывают только цисты).

Клинические формы (клас-я ВОЗ, 1970)

• Кишечный амебиаз (острый хронический, латентный)

• Внекишечный амебиаз (печень, лёгкие, мозг)

• Кожный амебиаз