|
БИЛЕТ №51: 1.ЛФ. Лейкоцитарная формула – процентное соотношение различных видов лейкоцитов. У детей до 5го дня Н 60-70 проц, ЛФ сдвинута влево засчет ПЯ и юных (метамиелоцитов). На 5ый день – первый перекрест Н и Л (40-44 проц), к 10му дню – Л до 55-60 проц, Н – 30 проц. Исчезает сдвиг формулы влево, из крови исчезают миелоциты, число метамиелоцитов до 1 проц, ПЯ до 3. 4-5 лет –второй перекрест (Н и Л по 40-44 проц), далее увеличив Н,сниж Л. У взрослых – нейтрофилы – Ю 0, миелоциты 0, ПЯ 3-5, СЯ 51-67, лимфоциты 2-35, моноциты 4-8, базофилы 0-1, эозинофилы 2-5. В патологии – увеличение Н (ОБИ, миелопролифер заболев, сндр Кушинга, острые геморрагии, интоксикации, стресс), увеличение незрелых Н (ОВЗ, тубекр, инф миокарда, кровотеч, сепсис, итоксик, шок, ацидоз, кома), снижение Н (хрон заолев, лейкозы, апластич анемия, спленомегалия, радиация, аутоиммунные заболев, гемобластозы, ОПН). Сдвиги – ядерный сдвиг влево – увеличение в крови молодых форм нейтрофильных гранулоцитов (регенеративный – показатель активации гранулоцитопоэза, общий лейкоцитоз с повышенным соеджанием ПЯ и метамиелоцитов, единичные миелоциты; дегенеративный – угнетение лейкопоэза, общая лейкопения, увеличение ПЯ, уменьшение СЯ, отсутствие метамиелоцитов; регенеративно-дегенеративный – гиперпродукция патологически измененных лейкоцитов, лейкоцитоз, увеличив ПЯ, ув метамиелоциты и миелоциты), ядерный сдвиг вправо – (преоладание зрелых нейтроф гранулоцитов с большим кол-вом сегментов нафоне исчезнов более молодых клеток) 2. Медиаторы Воспаления – хим посредники, регулирующие функцию клеток в воспалительном процессе. МВ – Биогенные амины (гистамин, серотонин), пептидные (система комплемента, кининовая система, лейкокинины, хемотаксические, лимфокины. Монокины, ферменты, распознающ и транспортные белки), липидные (простогландины, тромоксаны, лейкотриены). М обеспечивают – боль, изменение тонуса микрососудов, изменение их проницаемости, микротромбоз, хемотаксис лейкоцитов, актив фагоцитоза, стимул пролиферации, актив секреторных функций фагоцитов, регул имм системы, разрешение воспаления. Источники – плазма крови и клетки-участники воспаления, основной продуцент – система мононукл фагоц-в (тк, базоцилы, тромбоциты гранулоциты и др) Способы активации – М уже в готовом виде, синтезируемые де ново, протеолитическая актив из предшественника. 3. Гепатит - воспалительное поражение печени. Первичный (гепатотропный вирус, алкоголь,лекарства), вторичный (цитомегалия,р тиф, дизентерия, малярия, туберкулез, сепсис, интосикации, поражения жкт, коллагенозы). Острый и хронический. В патогенезе 2 разновидности пат реакций – прямое повреждение этиологическим фактором, проявлящ дистрофическими изменениями вплоть до некроза, аутоиммунное повреждение вследствие появления аутоантигенов (патологически измененные компоненты гепатоцитов) и развитие аутоаллергических реакций. Главная – вирусно-иммуногенетическая теория – вслед за репродукцией вируса в регионарных лу наступает вирусэмия, вирус переносится эритроцитами, что ведет к их повреждению, появлению антиэртроцитарных а-тел, вирусэмия и аутоиммунизация приводят к генерализованной реакции ретикулоэндотелиальной системы (лимфоаденопатия, гиперплазия селезенки), если барьерная функция печени достаточна – безжелтушная форма, при ее недостаточности – иммунный цитолиз – фокальный прогрессирующий некроз. Гепатоциты – дистрофия и коагуляционный некроз с появлением гиалноподоных телец Каунсильмена, это приводит к развитию холестаза (закупорка желчных капилляров, образование желчных тромов, скопление гранул пигментов в гц, развитие желтухи) 4. Гомеостаз натрия. Н – главный катион внеклеточной среды, его концентрация в экстрацеллюлярной жидкости – 140 ммолль на л, во внутриклеточной среде – 20 ммоль, общее содержание в организме больше 100 г (0,14%), более трети от этого – в скелете, в норм условиях суточный баланс – 4-5 г с пищей и питьем, большая часть выделяется с мочой (75-95%) и потом (2-10%). Нарушение тесно связано с нарушением водного равновесия. Отрицательный баланс возможен при повышенной потере с мочой, потом, пищеварит секретами или экссудатом, большое значение имеет нарушение реабсорции в канальцах нефронов, которое наблюдается при недостаточности альдостерона (аддисонова бол) или при избыточной продукции АНФ в предсердиях, простогландинов в почках, под влиянием салуретиков. Потеря Н приводит к выводу из клеток К, наруш деятельности сердца, мышц – адинамия, потеря аппетита, его дефицит стимулрует биосинтез альдостерона. Положительный аланс в случае избытточногопотреления соли, нарушения выведения почками (гломерулонефрит) а также при избыточной продукции альдостерона, усиливающего реабсорцию. Избыток солей натрия приводит к развитию воспалит процессов, задержке воды, к гипертензии.
БИЛЕТ №52 1. Терминальные состояния – основные этапы умирания организма, постепенное прекращение жизни. ТС – предагональное состоянии, агония, клин смерть…+биологическая смерть (не ТС, смерть). Предагония (часы, сутки) одышка, снижение ад, тахикардия, затемнение сознания, Агония (2-4мин) постепенное выключение всех функций, крайнее напряжение защитных мех-в, резкая гипотония, нитевидный или неопредел пульс, глухие тоны сердца, аритмия, нарушение дыхания, КС (3-5 мин) отсутсвие дыхания, отсутствие сознания, отсутствие пульса на центральных артериях. Реанимация или оживление организма направлена на восстановление кровообращения и дыхания – массаж сердца, ИВЛ, дефибрилляция. Цель – устранить резкую гипоксию прежде всего головного мозга. Кома – глубокое поражение ЦНС, сопровождающееся потерей сознания, угнетением вплоть до потери всех рефлексов и жизненно-важных функций, причины – поражение цнс, СН, ОПН, печеночная недостаточность, нарушение водно-электролитного баланса, отравления. В основе комы – кислородное голодание. При любом виде комы отмечаются нарушения функций коры большого мозга подкорковых структур и ствола мозга. Особое значение имеет нарушение функции ретикулярной формации ствола мозга «выключается» ее активизирующее влияние на кору большого мозга, отмечаются расстройства рефлекторных функций ствола и угнетение жизненно важных вегетативных центров. Развитию этих нарушений способствуют гипоксемия, анемия, расстройства мозгового кровообращения, блокада дыхательных ферментов, ацидоз, нарушения микроциркуляции, электролитного баланса (особенно калия, натрия и магния), выделения медиаторов. Важное патогенетическое значение имеют набухание, отек головного мозга и его оболочек, приводящие к повышению внутричерепного давления, нарушению циркуляции ликвора и расстройствам гемодинамики. Виды комы - Кома, обусловленная первичным поражением нервной системы, или неврологическая кома (апоплексическая кома при инсульте, апоплектиформная, эпилептическая, травматическая кома при черепно-мозговых травмах и кома при менингите, энцефалите и опухолях головного мозга), Кома при эндокринных заболеваниях, обусловленная нарушением метаболизма вследствие недостаточного (диабетическая, гипокортикоидная, гипотиреоидная, гипопитуитарная) или избыточного синтеза гормонов, или передозировки гормональных препаратов (тиреотоксическая гипогликемическая), Кома, первично связанная с потерей электролитов, воды и энергетических веществ (хлоргидропеническая кома при упорной рвоте, в частности при стенозе привратника, алиментарно-дистрофическая, или голодная, кома), Кома, обусловленная нарушением газообмена (гипоксическая, респираторная), Токсическая кома, развивающаяся при токсикоинфекциях, различных инфекционных заболеваниях, панкреатите, поражениях печени и почек, а также кома, обусловленная воздействием экзогенных ядов (фосфорорганических соединений, алкоголя, барбитуратов и др.). 2. Полицитэмия Полицитемия, эритроцитоз - повышение содержания гемоглобина в крови. Причиной полицитемии может быть либо уменьшение общего объема плазмы крови (относительная полицитсмия), либо увеличение общего объема эритроцитов в крови (абсолютная Полицитемия). Это доброкачественное заболевание кроветворной системы, связанное с миелопролиферацией гиперплазией клеточных элементов костного мозга. Этот процесс в большей степени затрагивает эритробластический росток. В крови появляется избыточное количество эритроцитов, но также увеличивается, но в меньшей степени, количество тромбоцитов и нейтрофильных лейкоцитов. Клетки имеют нормальный морфологический вид. За счет увеличения числа эритроцитов повышается вязкость крови, возрастает масса циркулирующей крови. Это ведет к замедлению кровотока в сосудах и образованию тромбов, что приводит к нарушению кровоснабжения и гипоксии органов. Последнее заболевание может развиваться как первичное или как вторичное, сопровождая различные заболевания дыхательных путей или болезни крови, которые приводят к возникновению дефицита кислорода в тканях; также оно может наблюдаться в случае развития у человека некоторых опухолей, например, карциномы почки. Эритромиелоз (Ди Гульельмо болезнь, миелоз эритремический острый, эритремия острая, эритробластоматоз, эритролейкемия, эритролейкоз) — форма острого лейкоза, на раннем этапе которого в костном мозге преобладают эритро- и нормобласты, а позднее — миелобласты; сопровождается явлениями нормо- и гиперхромной анемии, нарастающей лейкопенией и тромбоцитопенией. 3. Цирроз – диффузное разрастание соединительной ткани на фоне дистрофии, некроза паренхимы и перестройки структуры органа. В зависимости от причины – инфекционный (вирусный гепатит паразитарные заболевания печени), токсический и токсико-аллергический (алкоголь, яды, медикаменты), биллиарный. Обменно-алиментарный (недостаточность белков, витаминов), циркуляторный (хронический венозный застой). Ключевые моменты в генезе цирроза дистрофия и некроз гепатоцитов, гибель гц ведет к усиленной их регенерации, появлению узлов регенерации, с чем связано развитие диффузного фиброза и ложных долек, в синусоидах которых в связи с нарушением |
кровообращения появляется соединительная ткань, нарушение микроциркуляции в дольках ведет к дистрофии и некрозу, развивается печеночно-клеточная недостаточность. Цирроз печени у детей может наблюдаться уже в период новорожденности в связи с поражением печени в антенатальном периоде (фетальный гепатит). Причиной может быть перенесенная матерью вирусная инфекция (гепатит, цитомегалия, краснуха, герпетическая инфекция), при которой вирус передается плоду через плаценту. Отмечено поражение печени у новорожденного при листериозе, сифилисе, токсоплазмозе у матери. Степень выраженности цирротических изменений печени при рождении ребенка зависит от длительности инфекции в период внутриутробного развития. Цирроз печени может развиться в связи с врожденным заращением (атрезией) желчных путей. Основными симптомами цирроза печени у новорожденных являются увеличение печени и селезенки, желтуха, слабоокрашенный кал, наличие желчных пигментов в моче, геморрагический синдром (геморрагические пятна от точечных высыпаний на коже лица, груди и туловища до значительных кровоподтеков, кровотечение из пупочного канатика, желудочно-кишечного тракта); выражена подкожная венозная сеть в области передней брюшной стенки. У новорожденных клинически трудно дифференцировать цирроз печени, связанный с перенесенным фетальным гепатитом, и билиарный цирроз печени, обусловленный атрезией желчных путей, при котором геморрагический синдром выявляется лишь в терминальной стадии. В сложных для диагностики случаях применяют лапароскопию в сочетании с пункционной биопсией печени или пробную лапаротомию. Лечение проводят в стационаре. Цирроз печени у детей более старшего возраста чаще всего является следствием перенесенного вирусного гепатита или интоксикации химическими веществами и лекарственными средствами. Течение практически не отличается от течения цирроза печени у взрослых. Портальная гипертензия – синдром повышенного давления в системе воротной вены (с 8-10 до 40-60 см водного стола), вызванный нарушением кровотока в портальных сосудах, печеночных венах и НПВ. Сопровождается спленомегалией, варикозом вен пищвеода, асцитом, печеночной недостаточностью. Чаще всего связана с эмболией воротной вены, которая приводит к увеличению кровенаполнения органов брюшной полости и собственно к ПГ. Кроме того среди причин ПГ – нарушение обменных функций печени, задержка натрия и в последующем воды в организме, снижение осмотического давления плазмы крови, повышение проницаемости стенки капилляров сосудистого русла. 4. Нарушение Осмотического гомеостаза, постоянство объема и осмолярности внеклеточной жидкости поддерживается регуляторными механизмами, главным эффекторным органом которых являются почки. Раздражение осморецепторов гипоталамической области (при повышении осмолярности крови) а также волюморецепторов ЛП (при уменьшении объема крови) усиливает освобождение вазопрессина супраоптическим и паравентрикулярным ядрами гиполатамуса, В усиливает реабсорбцию воды в канальцах. Раздражение рецепторов приводящей артериолы почки и натриевых рецепторов плотного пятна ЮГА (при дефиците натрия) усиливает синтез и высвобождение ренина, под его влиянием ангиотензин 2 увеличивает выброс альдостерона, повышающего реабсорбцию натрия. Эти механизмы функционируют постоянно и обеспечивают восстановление В-Э баланса, нарушения которого принято делить на обезвоживание (дегидротацию) и задержку воды (гипергидратацию). В зависимости от изменения осмотической концентрации (соотношения воды и электролитов) их подразделяют на три вида – изо-, гипо-(преимущественное изменение в солевом балансе) и гиперосмолярную (преимущественное изменение в водном балансе). Нормальная осмотическая концентрация крови и межклет-ой жидкости 0,3 осмоль на л. Внеклеточная изоосмолярная дегидратация – развивается в случаях эквивалентной потери воды и электролитов, это наблюдается иногда при полиурии, киш-ом токсикозе, в первое время после острой кровопотери. При этом уменьшается объем экстрацеллюлярной жидкости без уменьшения ее осмолярности.
БИЛЕТ №53 1. Патологическая реакция — реакция организма, возникающая в ответ на действие патологических раздражителей и приводящая к нарушению гомеостаза. П.процесс - закономерно возникающая в организме последовательность реакций на повреждающее действие патогенного фактора. П.состояние - относительно устойчивое отклонение от нормы, имеющее биологически отрицательное значение для организма. Типовые патологические процессы - процессы, которые независимо от причины и локализации в основных чертах протекают однотипно. Болезнь – нарушение нормальной жизнедеятельности организма при действии на него повреждающих агентов, в результате чего повреждаются его приспособительные возможности. ВОЗ, Болезнь - это жизнедеятельность организма, выражающаяся в изменении функции, а также - в нарушении строения органов и тканей, и возникающее под влиянием чрезвычайных для данного организма раздражителей внешней и внутренней среды организма. Болезнь как нозологическая форма это второй уровень абстракции, когда мы рассматриваем отдельный случай при конкретной этиологии (туберкулез, пневмония, инфаркт миокарда), четвертый уровень – философское общение, третий – типовой патологический процесс, первый – болезнь у данного индивидуума. 2. Хроническая Постгеморрагическая Анемия – анемия, развивающаяся в результате острой и хронической кровопотери. Хроническая развивается в результате повторных кровопотерь, вызванных поражением кровеносных сосудов при ряде заболеваний и нарушением тромбоцитарно-сосудистого и коагуляционного гемостаза (геморрагический синдром). ХПА сопровождается уменьшением запасов железа в организме и таким образом возникновением железодефицитной анемии. Это приобретенная анемия, анемия вследствие кровопотери, с эритробластическим типом кроветворения, гипорегенераторная, гипохромная, микроцитарная, хроническая. Компенсаторные явления – усиление адсорбции железа в пищевом канале, повышение концентрации трансферрина, гиперплазия эритроцитарного ростка, но эти механизмы все равно недостаточны. 3. Экспериментальное моделирование патологии печени, печеночно-клеточная недостаточность моделируется хирургическим удалением печени (полным или частичным), токсическим повреждением печени гепатоторопными ядами. Полное удаление печени осуществляется с помощью обратной фистулы Экка-Павлова – анастомоз между воротной и НПВ и перевязка последней выше соустья для того чтобы переполнение печени кровью от всей нижней половины туловища привело к развитию мощных коллатералей, отводящих кровь минуя печень в ВПВ, далее через 4 недели перевязывают воротную вену выше анастомоза и удаляют печень. Частичное удаление производят с целью установления регенераторной способности, токсическое производят введением ядов, вызывающих центрилобулярный некроз. Прямая фистула Экка – соустье между ВВ и НПВ и перевязка воротной вены выше анастомоза, в результате этого прекращается поступление крови из сосудов пищевого канала в печень, кровоток в ней уменьшается в 2 раза, нарушаются функции печени, при кормлении мясом (мясное отравление) ускоряется развитие печеночной комы, т.к. продукты переваривания белков должны подвергаться дополнительной обработке, чего не происходит. Ангиостомия по Лондону – изучение функций печени по составу про крови, взятых из ее крупных сосудов через специальные канюли. Стеатоз печени - это накопление жира в печеночных клетках, что часто является реакцией печени на различные интоксикации (токсические воздействия). Иногда этот процесс связан с некоторыми заболеваниями и патологическими состояниями организма (например, с голоданием). Течение самого жирового гепатоза обычно бессимптомное. Иногда бывают жалобы на тяжесть и неприятные ощущения в правом подреберье, усиливающиеся при движении. Причины – злоупотреление алкоголем, СД, ожирение, синдром Кушинга, миксидема, несбалансированное питание. В основе патогенеза лежит увеличенное поступление жира в печень и затруднение его выведения из печени. Увеличенное поступление жира в печень отмечается при потреблении преимущественно животной и богатой углеводами пищи, мобилизации жира из депо при обеднении печени гликогеном или повышенной секреции соматотропного гормона, нарушении межуточного жирового обмена, сопровождающегося уменьшением окисления жиров. 4. Кислотно-Щелочное равновесие, определенное соотношение кислот и оснований в биологических средах, обеспечивающее величину рН и при нарушении которого при выходе рН за пределы допустимой нормы (6,8-7,8) организм погибает. В зависимости от направления сдвига нарушения КОС делят на алкалозы и ацидозы, если рН не выходит на пределы норм – компенсированные. Исследование кислотно-щелочного равновесия проводят в артериальной, венозной или капиллярной крови. Застой крови при ее взятии должен быть минимальным и как можно менее продолжительным. В том случае, если для исследования нужна венозная кровь, руку пациента перед взятием крови согревают около 20 мин при 45°. Кровь из артерии или вены берут сухим шприцем с небольшим количеством вазелинового масла и вводят под слой масла в пробирку содержащую гепарин или оксалат. Капиллярную кровь собирают в капилляры с раствором гепарина, объем которого около 50 мкл. При длительном хранении проб крови показатели рН снижаются, а парциального давления углекислоты — рСО2 — увеличиваются. Параметры КОС – рН, парциальное давление СО2 т.е. его давления над кровью, при котором произошло растворение СО2 в крови, 40 мм РТ ст, парциальное давление кислорода около 90 мм РТ ст, стандартный бикарбонат 21-26 ммоль на литр, концентрация буферных оснований 43-55 ммоль на литр.
БИЛЕТ №54 1. – Понятие о Патогенезе – цепь последовательных событий, находящихся в причинно-следственной связи, характеризующих развитие заболевания и его проявление. Главным звеном патогенеза называют тот процесс, который необходим для развертывания всех остальных, его ликвидация приводит к устранению процесса в целом. Положительные обратные связи чаще усиливают цепные реакции, сопровождающие преобразовательную динамику; отрицательные обратные связи больше способствуют восстановлению равновесия, то есть определяют |
саморегуляцию. Порочные круги – цепь событий, в которой одно событие является следствием и причиной другого события – например, метеоризм, вздутие кишок приводит к торможению их моторной и секреторной функции, что способствует брожению, а это способствует еще большему развитию метеоризма. 2. Гемоглобинопатии - это наследственные заболевания крови, которые влияют на то, как кислород переносится в организме. Гемоглобинопатии можно разделить на две основные категории: серповидноклеточную анемию и талассемии. Согласно оценкам, ежегодно в мире рождается свыше 300 000 детей с острыми формами этих заболеваний, причем большинство из них - в странах с низкими и средними доходами. Приблизительно 5% населения в мире являются носителями гена, вызывающего серповидноклеточную анемию или талассемию; в некоторых регионах доля людей, которые являются носителями этого гена, достигает 25%. Серповидноклеточная анемия характеризуется изменением формы эритроцитов из плоских дисков в серповидную. Такие деформированные клетки теряют пластичность и могут закупорить мелкие кровеносные сосуды, нарушая кровоток. Это состояние ведет к сокращению срока жизни эритроцитов и последующей анемии, часто называемой серповидноклеточной анемией. Низкие уровни содержания кислорода в крови и закупорка кровеносных сосудов у людей с серповидноклеточной анемией могут привести к синдрому хронической острой боли, острым бактериальным инфекциям и некрозу (отмиранию тканей). Симптомы – усталость, приступы боли, воспаление и отек пальцев, артрит, тромбоз крови в селезенке и печени, повреждение глаз. Талассемия – это заболевание крови, которое возникает в результате генетически обусловленной уменьшенной или полностью отсутствующей продукции организмом одной или нескольких составных частей переносящего кислород белка – гемоглобина, а именно – цепей его белковой части (глобина). Существует два типа талассемии — альфа и бета, — названные так по двум белковым цепям, из которых состоит нормальный гемоглобин. При наследственных гемолитических анемиях отмечается усиленная регенерация эритроцитарного ростка часто с неэффективным эритропоэзом, когда в КМ разрушаются ядерные формы эритроцитов, в мазке крови наряду с регенеративными формами (высокий ретикулоцитоз, полихроматофилия, единичные ядерные эритроциты) находятся дегенеративно измененные клетки ( серповидные, мишеневидные, базофильно пунктированные). При частых гемолитических кризах может возникнуть гипорегенераторная анемия. 3. Коронарная недостаточность патологическое состояние, характеризующееся несоответствием интенсивности коронарного кровотока энергетическим потребностям миокарда. Различают три варианта – недостаточность от перенагрузки, при заболеваниях, при которых увеличивается сопротивление сердечному выбросу или приток крови к определенному отделу. При этом к сердцу с нормальной сократительной способностью предъявляются чрезмерные требования; недостаточность при повреждении миокарда, вызванном инфекцией, интоксикацией, гипоксией, авитаминозом, нарушением венечного кровообращения, утомлением. При этом недостаточность развивается даже при нормальной или сниженной нагрузке на сердце; смешанная форма при различном сочетании повреждений миокарда и его перенагрузки, например при ревматизме, когда есть комбинация воспаления и клапанного поражения. ИБС – заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения. Среди причин – длительный спазм, тромбоз или тромбэмболия венечных артерий сердца и функциональное перенапряжение миокарда в условиях атеросклеротической окклюзии, помимо этого – психоэмоциональное перенапряжение, артериальная гипертония, избыточная масса тела. Различают несколько клинических форм ИБС – стенокардия, инфаркт миокарда и кардиосклероз. Приступы внезапной боли в груди вследствие острого недостатка кровоснабжения сердечной мышцы это клиническая форма ишемической болезни сердца, называемая стенокардией. Стенокардия в большинстве случаев, как и другие формы ИБС, обусловлена атеросклерозом артерий сердца. Атеросклеротические бляшки при стенокардии сужают просвет артерий и препятствуют их рефлекторному расширению. Что в свою очередь вызывает дефицит сердечного кровоснабжения, особенно острый при физических или (и) эмоциональных перенапряжениях. 4. Гипергидротация – положительный водный баланс, наблюдается при избыточном введении воды в организм, при нарушении выделительной функции почек и кожи, обмена воды между кровью и тканями, регуляции водно-электролитного баланса. Различают гипоосмолярную (водное отравление, снижается осмотическое давление вне и внутри клеток), гиперосмолярную (при употрелении для питья соленой воды, осмотическое давление в экстрацеллюлярной среде повышается и жидкость перемещается во внеклеточное пространство) и изоосмолярную (наблюдается редко, иногда в течение некоторого времени после введения избытка изотонических растворов) гипергидратацию. Избыток жидкости обычно не задерживается в крови, а переходит в ткани, прежде всего во внеклеточную вреду, что выражается в развитии отеков – скоплении избыточного кол-ва жидкости в тканях, это типический патологический процесс. Факторы патогенеза - + водный баланс, повышение гидростатического давления преимущественно в венозном отделе русла, понижение коллоидно-осмотического давления крови, повышение его в тканях, повышение проницаемости капилляров, нарушение оттока лимфы, нарушение нервной регуляции В-Э баланса. Сердечный отек возникает при венозном застое и повышении венозного давления, что сопровождается повышением фильтрации плазмы крови, развивается гипоксия, нарушение трофики, повышается проницаемость стенки сосудов. Почечный отек связан с уменьшением клубочковой фильтрации, что приводит к задержке воды в организме – нефритический; а также гипопротеинемия в следствие протеинурии, сочетающаяся с гиповолемией, которая стимулирует выработку альдостерона – нефротический. В развитии печеночного отека роль играет гипопротеинемия, обусловленная нарушением синтеза белков в печени, повышается гидростатическое давление в системе воротной вены. Голодный отек развивается при алиментарной дистрофии, злокачественных опухолях, важный фактор патогенеза – гипопротеинемия из-за нарушения синтеза белков и повышение проницаемости капилляров из-за нарушения трофики.
Билет №55 1. – Соотношение общих и местных изменений в патогенезе: Патогенез – цепь последовательных событий, находящихся в причинно-следственной связи и обуславливающих течение патологического процесса и его исход. Если компонеты патогенеза носят неспецифический характер, то данный процесс относится к типовым патологическим процессам (воспаление, лихорадка, отеки), если компоненты носят специфический характер, то имеет место нозологическая форма процесса (туберкулез, пневмония),характеризующаяся уникальными звеньями в развитии. Если процесс затяжной и длится более 6 месяцев, то можно говорить о хронической форме заболевания, острая сопровождается выздоровлением в срок ранее 6 месяцев, при этом хронический процесс может быть как исходом острого, так и как самостоятельное заболевание. 2. Приобретенные Гемолитические Анемии – анемия, возникающая в результате повышенного эритродиереза, когда разрушение эритроцитов преобладает над их образованием. По этиологии делятся на наследственные и приобретенные, в свою очередь в зависимости от факторов, вызвавших гемолиз, приобретенные делятся на токсические, обусловленные действием экзогенных и эндогенных гемолитических ядов (мышьяк, свинец, нитробензол, алкоголь, желчные кислоты, возудители паразитарных и инфекционных заболеваний), иммунные, когда гемолиз происходит под влиянием комплекса антиген-антиэритроцитарное антитело, механические – при механическом повреждении эритроцитов, мембранопатии, связанные с соматической мутацией пролиферирующих клеток эритроцитарного ряда и образованием популяции эритроцитов с дефектом мембраны. Механизм гемолиза заключается в повреждении структуры мемран эритроцитов, под влиянием агентов в них образуются поры, через которые из клетки выходят ионы калия, фосфаты, а натрий идет в клетку. Вследствие сдвигов ионного баланса вода проникает в эритроцит, он набухает, приобретает сферическую форму, снижается способность к деформации. Постепенно объем растет и наступает гемолиз с выходом гемоглобина в плазму. Следствием массивного гемолиза эритроцитов является анемия с нарушением дыхательной функции крови и развитием гипоксии, возрастает содержание свободного гемоглобина, появляется риск гемосидероза. ПГА является приобретенной, эритробластической по типу кроветворения, регенераторной, нормо- или гипохромной, макроцитарной. В крови пойкилоцитоз, анизоцитоз, дегенеративно измененные эритроциты, появление большого количества эритробластов говорит о ГБН. 3. Гипертрофия миокарда – приспособительное явление, направленное на выполнение повышенной работы без существенного повышения нагрузки на единицу мышечной массы миокарда. В сердце повышается интенсивность функционирования структур, в ответ на это активизируется генетический аппарат клеток, усиливается функция ядра и синтез РНК и рибосом. Увеличивается объем каждого волокна, общее их число неизменно, гипертрофия ведет к снижению нагрузки на единицу мышечной массы до нормального уровня. Изменяется нервная регуляция, возрастает потребление кислорода, питательных веществ, возникают условия для ухудшения снабжения мышечного волокна, нарушается синтез белка, ухудшается пластическое обеспечение. Митохондрии начинают работать с предельной нагрузкой, в них развиваются деструктивные изменения, снижается эффективность их работы, это ведет к ухудшению обеспечения энергией. Рост волокон не сопровождается ростом венечных сосудов – ухудшается сосудистое обеспечение, в гипертрофированном сердце нарушена структура вставочных дисков и з-полос – ухудшение координированности сокращения. Рост нервных окончаний отстает от роста массы волокон, происходит истощение нервных клеток, нарушаются трофические влияния – ухудшается регуляторное обеспечение, уменьшается функциональный резерв. Стадии – 1) аварийная – сразу после повышения нагрузки, сочетание патологических изменений с мобилизацией резервов миокарда, повышена нагрузка на единицу мышечной массы; 2) стадия завершившейся гипертрофии – миокард увеличен на 100-200%, ИФС нормолизовалась, патологические изменения не выявляются, потреление кислорода, содержание макроэргических |
|
соединений в норме, гемодинамические показатели в норме; 3) стадия истощения и кардиосклероза – глубокие обменные и структурные изменения, часть волокон гинет и замещается соединительной тканью, прогрессирует декомпенсация в исходе – недостаточность кровообращения. Изометрическая гиперфункция – увеличение сократительной способности при неизменном объеме желудочков, Изотоническая – гипертрофия за счет увеличения объема желудочков при неизменной сократимости миокарда. 4. - Отек - скопление избыточного количества жидкости в тканях. Скопление внеклеточной жидкости в полостях тела – водянка, в брюшной полости это асцит, в плевральной – гидроторакс, в желудочках мозга – гидроцефалия и тд. Отек – типичный патологический процесс. В соответствие с теорией Старлинга переход жидкости из крови в ткани осуществляется через мембрану капилляров по влиянием фильтрационного давления, ФД= (ГДК+ОДТ)-(ГДТ+ОДК). Развитие отека по Старлингу может быть обусловлено повышением гидростатического давления крови или снижением онкотического ее давления. При местных отеках гипергидротация наблюдается в конкретной ткани, локально, при системных – генерализованно. Виды – сердечный, почечный, печеночный, нейрогенный, аллергический, голодный. В развитии отека 2 стадии – 1)избыточная жидкость накапливается в коллагеновых волокнах, основном веществе соединительной ткани, увеличивая массу фиксированной жидкости, когда ее масса увеличится на 30%, а давление достигнет атмосферного, начинается 2) – накопление свободной межклеточной жидкости, способной перемещаться под действием силы тяжести.
БИЛЕТ 56 1. - Этиология – это учение о причинах и условиях возникновения болезни. Причинный фактор - фактор, сопровождающий начало заболевания (или какого-либо другого события, в том числе случайного). Примерами причинных факторов могут служить бактерии, травматические повреждения и вредные для здоровья факторы. Между причинным фактором и последовавшим за ним событием прослеживается более четкая связь, чем между фактором риска и событием, так как в большинстве случаев заболевание возникает лишь, если какой-то фактор непосредственно предшествовал ему. Найти причину болезни означало бы найти путь к ее лечению. Реактивность это способность организма определенным образом ответить на раздражитель, то есть она определяет как именно организм сможет противостоять причинному фактору. Этиотропный принцип лечения заключается в устранении причины, вызвавшей заболевание. Полиэтиотропные – заболевания, которые сопровождаются не одним а множеством причинных факторов. 2. - Иммунная Гемолитические Анемии: (гетеро-, изо-, аутоиммунная) развивается при переливании видо-, группо- и резус-несовместимой крови; резус-несовместимости матери и плода; оразовании аутоантител против собственных эритроцитов при изменении их антигенных свойств под влиянием лекарственных препаратов, вирусов, микроорганизмов или в результате соматической мутации иммуноцитов, когда возникает «запретный» клон лимфоцитов, продуцирующих антитела к нормальным антигенам эритроцитов (при лейкозе, системной красной волчанке). Изоиммунные анемии возникают при гемолитической болезни новорожденных: у матери (резус-отрицательной) вырабатываются антитела к эритроцитам плода чаще после второй беременности, когда антитела, выработанные при первой у матери попадают через плаценту к плоду и вызывают гемолиз. Возникает гемолитическая болезнь новорожденных, которая существует в трех формах: общий врожденный отек, врожденная анемия новорожденных, тяжелая желтуха новорожденных. Для общего врожденного отека характерны отек подкожной клетчатки, головного мозга и его оболочек, значительная гепато- и спленомегалия, гипертрофия миокарда. При врожденной анемии новорожденных (анемическая форма) находят малокровие внутренних органов и пневмонию. Тяжелая желтуха новорожденных развивается на вторые сутки, проявляется желтухой кожи и внутренних органов, а также области подкорковых ядер, печень и селезенка увеличены, в них находят эритробластоз и гемосидероз. При ГБН анемия наследственная, вследствие повышенного кроверазрушения, с эритробластическим типом кроветворения, регенераторная, нормо- или гипохромная, хроническая. Для быстрейшего удаления из организма новорождённого токсических продуктов, образовавшихся при разрушении эритроцитов, а вместе с тем и резус-антител применяют в первые сутки после рождения обменное переливание крови (замена 70—80% крови ребёнка кровью резус-отрицательного донора), которое иногда повторяют. Назначают препараты, улучшающие функцию печени. Обычно в течение первых 2 недель детей с Г. б. н. кормят сцеженным молоком другой женщины, т.к. именно в это время молоко матери содержит вредные для ребёнка резус-антитела. По исчезновении антител переходят на кормление ребёнка молоком матери. Дети, страдающие Г. б. н., нуждаются во внимательном уходе, правильном вскармливании. Современные методы лечения позволили заметно снизить смертность от гемолитической болезни новорожденных и уменьшить число случаев поражения головного мозга. Профилактика направлена на предупреждение рождения детей с гемолитической болезнью новорожденных. Для этого у всех беременных в консультациях исследуют кровь на резус-фактор и определяют ее группу. Женщин с резус-отрицательной кровью берут на учет; выясняют, не производилось ли им ранее переливание крови, не рождались ли дети с Гемолитической болезнью новорожденных, мертворожденные, делались ли аборты; у них регулярно исследуют кровь на резус-антитела. При появлении антител (нарастании их в крови) проводят профилактическое лечение. Женщинам с первой беременностью, имеющим резус-отрицательную кровь, не рекомендуется делать аборт. 3. - Сердечная недостаточность. Острая сердечная недостаточность принципиально может развиваться в двух вариантах - сердечная недостаточность проявляющаяся в связи с застоем и сердечная недостаточность проявляющаяся симптомами быстрого падения сердечного выброса. В основе патогенеза лежат одни и те же процессы, но проявления различны: острая сердечная недостаточность проявляется либо отеком легких и сердечной астмой либо кардиогенным шоком. Все дело в том, что когда мы говорим об острой сердечной недостаточности то практически мы говорим о левожелудочковой недостаточности, связано это с тем что во-первых, симптоматика правожелудочковой недостаточности кардинальной отличается от левожелудочковой симптоматики, и во - вторых компенсаторные возможности правого желудочка и большого круга кровообращения при застое значительно больше. В основе острой сердечной недостаточности лежит: острая патология миокарда (массивные инфаркт миокарда, грубые нарушения ритма, возникающие на пораженном сердце или резкое увеличение нагрузки на миокарда, с которой он не справляется). Второй вариант развития острой сердечной недостаточности может развиваться даже при отсутствии патологии со стороны сердца, например, отек легких у больных с острым гломерулонефритом, когда очень быстро происходит нарастание объема циркулирующей крови, блокада фильтрации, задержка жидкости + повышение АД. Хроническая или застойная сердечная недостаточность развивается чаще всего вследствие метаболических нарушений в миокарде при длительной гиперфункции сердца или различных видах поражения миокарда. Выброс крови недостаточный – уменьшается кровенаполнение органов, одновременно вследствие неспособности сердца перекачать всю поступающую кровь развивается застой в венах. Недостаточность может развиваться по лево- или по правожелудочковому типу, в первом случае застой в венах малого круга, что приводит к отеку легких, во втором – в венах большого круга, при этом увеличивается печень, отеки на ногах, асцит. Поражение ЛЖ приводит к декомпенсации ЛП, застою в МКК, сужению легочных артериол, развитию легочной гипертензии. Затем менее сильный ПЖ вынужден преодолевать более сильное сопротивление в МКК, что приведет к его декомпенсации и развитию легочного сердца. При СН снижается МО до 3-4 литров, в 2-4 раза замедляется скорость кровотока, венозное давление повышено. 4. - Голодание – состояние, возникающее в тех случаях, когда организм не получает пищевых веществ совсем, или получает их в недостаточном количестве, или же не усваивает их вследствие болезни. Виды – физиологическое и патологическое; Полное, неполное (количественные), частичное (качественное). Периоды – по клиническим проявлениям – безразличия, возбуждения, угнетения, параличей и гибели; патофизиологически – неэкономного расходования энергии (2-4 дня), максимального приспособления (40-50 дней), тканевого распада и гибели (терминальный, 3-5 дней). В первый период основной обмен повышен. Энергетические потребности организма обеспечиваются расходом резервных углеводов—дыхательный коэффициент равен 1. Ограничивается синтез белка. Ослабевает интенсивность процессов дезаминирования и переаминирования аминокислот в печени. Снижается биосинтез аминокислот из α-кетокислот и аммиака. Уменьшается образование цитруллина и аргинина из их предшественников и соответственно снижается образование мочевины. Возникает отрицательный азотистый баланс. Второй период - энергетический обмен характеризуется окислением преимущественно жира—дыхательный коэффициент равен 0,7. Основной обмен понижается. Азотистый баланс остается отрицательным. Происходит глубокая перестройка обменных процессов, направленная на лучшее использование резервных веществ, ограничение потребностей тех органов, которые имеют меньшее значение для сохранения жизни, и перераспределение питательных веществ от менее важных органов к жизненно более важным. Поэтому почти не изменяется масса сердца и нервной ткани, больше массы теряют легкие, кишечник, кожа (18—20%), еще больше — почки, кровь и мышцы. Особенно большая потеря массы наблюдается в печени, тестикулах, селезенке и жировой ткани. Третий период характеризуется резким усилением процессов распада белков жизненно важных органов, которые расходуются в этом периоде в качестве энергетического материала. Дыхательный коэффициент равен 0,8. У голодающих животных и человека азот, калий и фосфор содержатся в моче в тех же соотношениях, как и в |
протоплазме мышц. Это свидетельствует о том, что подвергаются распаду не только легко мобилизуемые белки, но и более стабильные белки мышц. Прекращается спонтанная секреция желудочного и кишечного сока. Возникают изменения структуры митохондрий, нарушаются их регуляторные механизмы. В лечебном голодании те же периоды, но последний – период компенсации, когда улучшается самочувствие, исчезает слабость, появляется аппетит, это связано с проведением леченых процедур.
БИЛЕТ 57 1. - Реактивность - способность организма определенным образом (изменением жизнедеятельности) ответить на действие раздражителя. Резистентность - устойчивость, сопротивляемость организма к действию патогенного раздражителя без существенных изменений внутренней среды организма. Реактивность - реакция на любой раздражитель. Резистентность выражает отношение только к патогенному раздражителю; Количественно различают формы реактивности: Нормэргия - нормальная реактивность, Гиперергия - повышенная реактивность, Гипоэргия - преобладают тормозные процессы, Дизэргия - извращенная реактивность организма. Качественные показатели реактивности – Резистентность, раздражимость, лабильность, возбудимость, чувствительность. Реактивность – первичная, индивидуальная (физиологическая, патологическая), групповая. У детей - устойчивость к кислородному голоданию (особые ферментные системы - освобождение энергии за счет десмолитических процессов), большая устойчивость к токсинам (отсутствуют соответствующие реактивные системы), к кратковременным воздействиям - повышенная устойчивость, к длительным воздействиям - сниженная устойчивость (барьерные механизмы недостаточно развиты). 2. - Анемии в результате эритропоэза: В зависимости от механизмов нарушения эритропоэза можно выделить следующие разновидности – дисрегуляторная (нарушение регуляции эритропоэза при снижении выработки эритропоэтина или повышенной продукции его ингибиторов); дефицитная (вследствие недостатков вещевтв, необходимых для образования эритроцитов – железо, витамин В12, фолиевая кислота); ферментопатия (нарушение активности ферментов, учавствующих в эритропоэзе, например в синтезе гемма); гипо(а)пластическая (при поражении эритроцитарного ростка КМ, сопровождается резким угнетением костно-мозгового кроветворения); метапластическая (при замещении или вытеснении эритроцитарного ростка другой тканью). Панмиелофтиз «чахотка костного мозга», апластическая анемия, заболевание системы крови, при котором происходит необратимое опустошение костного мозга с развитием жировой ткани в костномозговых полостях и резким угнетением кроветворения. Развивается вследствие интоксикации химическими веществами (бензол и его производные, тетраэтил-свинец), биологического действия ионизирующих излучений и т. д. В большинстве случаев причина заболевания не ясна. В основе тотального подавления кроветворения при Панмиелофтизе— нарушения синтеза дезоксирибонуклеиновых кислот в родоначальных клетках крови, что ведёт к нарушениям их размножения и созревания. Имеет значение и расстройство гуморальной регуляции гемопоэза. Симптомы Панмиелофтиз: снижение количества эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов с развитием инфекционных осложнений и кровоточивости; признаки регенерации крови отсутствуют; РОЭ значительно ускорена. Течениемострое или хроническое. Лечение: переливания крови, гормонотерапия, кровоостанавливающие средства, антибиотики. В тяжёлых случаях — удаление селезёнки и пересадка донорского костного мозга. Анемия Фанкони - наследственная апластическая, конституциональная инфантильная панмиелопатия, врожденная панмиелопатия Фанкони. Заболевание характеризуется угнетением эритропоэза, грунолопоэза и тромбопоэза, что клинически проявляется анемией, лейкоцитопенией и тромбопенией. Нередко наследственная апластическая анемия сочетается с аномалиями развития скелета - дефект развития лучевых костей и больших пальцев рук. Дети низкого роста, отмечается недоразвитие половых органов, миероцефалия, микрофтальмия, косоглазие, коричневая пигментация кожи (мелонодермия), почечная и сердечная недостаточность. Первые симптомы анемизации проявляются чаще от 6 месяцев до 4 лет, хотя имеются описания болезни у детей периода новорожденности. Анемия нормоцитарного характера. В пунктате костного мозга резко выраженная гипоаплазия. Выявляются отклонения ряда свойств эритроцитов - повышенное содержание щелочноустойчивого геомглобина, качественное изменение фермента гексокиназы, снижение образования АТФ, уменьшение пероксидазы в ядрах нормобластов костного мозга, понижение уровня щелочной фосфатазы и содержания фосфолипидов и полисахаридов. Резко выраженная тромбоцитопения сопровождается геморрагическими явлениями. Нередко отмечается нарушение триптофана в виде повышения экскреции 3-гидроксиантраниловой кислоты, некоторых других дериватов триптофана. Длительность жизни детей не превышает 2-5 лет. Дети погибают от резкой анемизации, кровоизлияния в мозг или желудочно-кишечных кровотечений. Роль аутоиммунных механизмов – в патогенезе апластических анемий можно выделить три основных механизма, один из них – иммунное повреждение эритропоэтических клеток КМ и эритропоэтина антителами и Т-лимфоцитами. 3. - Гипертрофия миокарда – приспособительное явление, направленное на выполнение повышенной работы без существенного повышения нагрузки на единицу мышечной массы миокарда. В сердце повышается интенсивность функционирования структур, в ответ на это активизируется генетический аппарат клеток, усиливается функция ядра и синтез РНК и рибосом. Увеличивается объем каждого волокна, общее их число неизменно, гипертрофия ведет к снижению нагрузки на единицу мышечной массы до нормального уровня. Изометрическая гиперфункция – увеличение сократительной способности при неизменном объеме желудочков, Изотоническая – гипертрофия за счет увеличения объема желудочков при неизменной сократимости миокарда. Исход в сердечную недостаточность и недостаточность кровообращения. Дистрофические изменения сердечной мышцы сопровождаются расширением полостей сердца, снижением силы СС – возникает миогенная дилатация, сопровождающаяся увеличением остающейся во время систолы в полостях сердца крови и переполнением вен, предшествует патология миокарда. Тоногенная дилатация – обусловлена повышением внутриполостного давления при отсутствии первичных патологических изменений миокарда, наблюдается при равномерной гипертрофии. 4. - Гипонатриемия - это уменьшение концентрации натрия в плазме ниже 135 ммоль/л. В большинстве случаев она сочетается с гипоосмоляльностью плазмы. Она может быть обусловлена избыточными потерями натрия, накоплением воды, часто возникающим из-за чрезмерной секреции АДГ, также когда накопление воды превышает накопление натрия при заболеваниях, сопровождающихся отеками : сердечной недостаточности , циррозе печени , нефротическом синдроме . При всех этих состояниях снижается ОЦК , что ведет к жажде и повышению секреции АДГ. Гипернатриемия - это повышение концентрации натрия в плазме более 145 ммоль/л. Натрий - это основное осмотически активное вещество внеклеточной жидкости, и поэтому гипернатриемия сопровождается гиперосмоляльностью плазмы. Поскольку количество осмотически активных веществ внутри клетки постоянно, гипернатриемия приводит к выходу воды из клеток. Гипернатриемия может быть обусловлена как накоплением натрия, так и потерями воды. В норме реакция на гипернатриемию включает два компонента: возникновение жажды (повышение потребления воды) и усиленная секреция АДГ ( задержка воды, выведение концентрированной мочи). Чаще всего гипернатриемия возникает вследствие потерь воды. Внепочечные потери воды - это скрытые потери потери воды и потери воды через ЖКТ. К скрытым потерям относятся потери воды через кожу и дыхательные пути, они возрастают при повышении температуры тела , повышении температуры окружающей среды , физической нагрузке , тяжелых ожогах , ИВЛ . При профузном потоотделении концентрация натрия в поте снижается, следовательно, возрастает относительный дефицит воды. Почечные потери воды - самая частая причина гипернатриемии. Они возникают при применении диуретиков , осмотическом диурезе и несахарном диабете . Изредка к гипернатриемии приводит избыточное поступление натрия, например при неправильном назначении бикарбоната натрия или гипертонического раствора NaCl либо при замене сахара в смесях для искусственного вскармливания солью. Эксикоз или обезвоживание— патологическое состояние, обусловленное уменьшением содержания воды в организме. Наиболее частой причиной обезвоживания является потеря воды в связи с поносами (например, при пищевой токсикоинфекции, холере), упорной рвотой (при отравлениях, стенозе привратника, токсикозе первой половины беременности и др.), полиурией (при сахарном и несахарном диабете, некоторых болезнях почек, гипервитаминозе D, гиперпаратиреозе, аддисоновой болезни, неправильном применении мочегонных средств). О. о. наблюдается при обильном потоотделении и испарении воды с выдыхаемым воздухом, при острой кровопотере, плазмопотере (при обширных ожогах или обильной транссудации жидкости в серозные полости при асците, пассивном гидротораксе). Обезвоживание может быть также вызвано водным голоданием вследствие нарушения питьевого режима у больных с расстройствами сознания, беспомощных больных и детей при неправильном уходе за ними, больных с утратой чувства жажды психогенной природы, людей, лишенных доступа к воде (при стихийных бедствиях, пребывании в безводной местности и др.). Особенно легко обезвоживание развивается у детей, в тканях которых в норме содержится больше воды, чем в тканях взрослого человека, а регуляция водно-солевого обмена тем несовершеннее, чем меньше возраст ребенка. Потеря воды у детей чаще всего связана с диспептическими расстройствами. Среди специфических для новорожденных причин обезвоживания можно отметить адреногенитальный синдром, для грудных детей — недостаточное поступление в организм воды при искусственном вскармливании концентрированными питательными смесями. |
БИЛЕТ №58 1. - Реактивность - способность организма определенным образом (изменением жизнедеятельности) ответить на действие раздражителя. Резистентность - устойчивость, сопротивляемость организма к действию патогенного раздражителя без существенных изменений внутренней среды организма. Реактивность - реакция на любой раздражитель. Резистентность выражает отношение только к патогенному раздражителю; Количественно различают формы реактивности: Нормэргия - нормальная реактивность, Гиперергия - повышенная реактивность, Гипоэргия - преобладают тормозные процессы, Дизэргия - извращенная реактивность организма. Качественные показатели реактивности – Резистентность, раздражимость, лабильность, возбудимость, чувствительность. Реактивность – первичная, индивидуальная (физиологическая, патологическая), групповая. У детей - устойчивость к кислородному голоданию (особые ферментные системы - освобождение энергии за счет десмолитических процессов), большая устойчивость к токсинам (отсутствуют соответствующие реактивные системы), к кратковременным воздействиям - повышенная устойчивость, к длительным воздействиям - сниженная устойчивость (барьерные механизмы недостаточно развиты). 2. - Тромбоз – процесс прижизненного образования на внутренней поверхности стенки сосудов сгустков крови, состоящих из ее элементов. Сгустки могут быть пристеночными и обтурирующими. Тромбы – белые, красные, смешанные. Основные факторы тромбообразования (триада Вирхова): 1) повреждение сосудистой стенки под действием различных факторов в результате нарушения ее питания и метаболизма; 2) нарушение активности свертывающей и противосвертывающей систем; 3)замедление кровотока и его нарушение. Физиологическое значение – остановка кровотечения, уменьшение кровопотери, патологическое – закупорка сосудов. Тромбообразование, 2 фазы - фаза адгезии, агрегации и агглютинации тромбоцитов (клеточная) и фаза коагуляции (плазматическая). Физико-химическая сущность первой – изменение электрического потенциала сосудистой стенки, заряда тромбоцитов, повышение их адгезивно-агрегативной способности, вызывающее их оседание на поврежденной поверхности и прилипание друг к другу. С момента распада тромбоцитов и выхода тромбоцитарных факторов свертывания крови начинается вторая фаза – превращения по типу фермент-фермент: активация тромбопластина ткани и крови с переводом в активный внешний и внутренний Т, первый –при взаимодействии тканевых и плзменных компонентов системы свертывания, внутренний – из протромопластина. Далее образуется активный тромбин (протеолитический ф-т), под его влиянием фибриноген превращается в нерастворимый фибрин – основа тромба. Судьба – рассасывание, аутолиз (септический, асептический), организация, тромбэмболия, гнойное расплавление, реканализация. 3. - Гиперфункция сердца может проявляться при перегрузке сердца объемом (во время физическоф раоты, при пороках сердца, пороках клапанов) – во время диастолы в полость сердца поступает дополнительно кровь, выброшенная из полости во время систолы; при перегрузке давлением – при сужении выводного отверстия из полости сердца. Сердце обладает способностью приспосабливаться к повышенной нагрузке и компенсировать расстройства кровообращения. При этом включаются механизмы компенсации. Приперегрузке оъемом включается механизм Франка-Старлинга - что чем больше крови притекает к сердцу во время диастолы, тем сильнее растягиваются волокна сердечной мышцы и тем сильнее оно сокращается при следующей систоле. Механизм этого явления объясняют двумя причинами: сократительный кардиомиоцит состоит из двух элементов — собственно сократительного и эластического. Сократительный элемент в возбужденном состоянии способен сокращаться, а последовательно соединенный с ним эластический элемент действует как обычная пружина с нелинейной характеристикой. Однако сила сокращений возрастает только при средних величинах их растяжения; во время диастолы увеличивается площадь контакта между митохондриями и миофибриллами, вследствие чего возрастают интенсивность диффузии АТФ из митохондрий в миофибриллы и энергетическое обеспечение сократительного аппарата. Следствие 1. При увеличении венозного давления при неизменном артериальном возрастает сила сердечных сокращений и увеличиваются СО и МОК. Следствие 2. При увеличении артериального давления и неизменном венозном давлении возрастает сила сердечных сокращений (для преодоления возросшего сопротивления), но СО и МОК не меняются. Существуют также гомеометрические механизмы саморегуляции сердца (без изменения длины кардиомиоцитов). К ним относится феномен Анрепа: при повышении давления в аорте или легочном стволе сила сердечных сокращений автоматически возрастает, обеспечивая тем самым возможность выброса того же объема крови, что и при исходной величине артериального давления, т.е. чем больше противонагрузка, тем больше сила сокращений. Механизмы, лежащие в основе феномена Анрепа, до сих пор не раскрыты. Предполагают, что с увеличением противонагрузки растет концентрация Са2+ в межфибриллярном пространстве и поэтому возрастает сила сердечных сокращений. Другим проявлением гомеометрической регуляции является лестница Боудича. Раздражая электрическим током полоску сердца лягушки, утратившую способность к автоматизму, автор обнаружил, что каждое последующее сокращение в ответ на стимулы одной амплитуды выше по амплитуде предыдущего. На внутрисердечные механизмы регуляции накладываются внесердечные регуляторные влияния – нервные и гуморальные, серди них важная роль у симпатической ВНГ, выделяющей норадреналин и адреналин, ти катехоламины взаимодействуют с рецепторами на поверхности миокарда. При симпатическом возбуждении увеличивается сила (инотропный) и скорость (хронотропный) СС, уменьшается остаточный объем в полстях сердца. 4. - Частичное голодание. При недостатке углеводов нарушении связаны с усилением кетогенеза в печени, недостаточное поступление жиров может быть восполнено углеводами и белками. Белковое голодание вызывает отрицательный азотистый баланс, белково-калорийную недостаточность – алиментарная дистрофия. У детей белковая недостаточность приводит к заболеванию Квашиоркор - атрофические процессы в КМ, органах ПС, замедляется рост и развитие костей, создаются условия для анемии, снижается основной обмен, нарушается кератизация, интенсивно шелушение – «красный мальчик». Алиментарный маразм – елковое голодание, отставание в росте, психическом развитии, депигментация волос, кожи, мышечное истощение, гепатомегалия, отёки.
|