патшиз / Билеты по билетам патшиз / Билет 25

Билет 25

1. Причины нарушений внутриутробного развития. (экзогенные и эндогенные). Влияние алкоголизма и курения на развивающийся организм. Нарушения иммунных взаимоотношений плода и материнского организма.

Изучение влияния на плод и новорожденного курения и особенно алкоголизма родителей имеет не только боль­шое медицинское, но и огромное социальное значение. Токсическое действие никотина в основном проявляется на функции центральной нервной системы (возбуждение, сменяющееся торможением), а также на деятельности сердечно-сосудистой системы. Никотин влияет на дыхательный центр, способствуя повышению артериального давления и учащению пульса. Никотин переходит через плаценту и может вследствие этого оказывать прямое токсическое действие на плод. Помимо этого, никотин способствует повышению проницаемости плацентарного барьера и может тем самым усиливать отрицательное действие на плод биологически активных токсических веществ, образующихся в организме матери при курении или в процессе производственного контакта с табаком.

Курение оказывает отрицательное влияние на увеличение процента мертворождаемости, асфиксии плода и новорожденного; у курящих женщин значительно более высок процент перинатальной смертности (2,4) по сравнению с некурящими (1,5). При проведении тщательных клинических исследований отмечена разница в массе новорожденных у курящих и некурящих женщин, которая может колебаться от 100 до 200 г. Многие авторы отметили неблагоприятное влияние курения не только на состояние детей при рождении, но и на их последующее развитие. Дети курящих матерей были больше подвержены респираторным и некоторым другим заболеваниям. Goldstein (1962) объясняет отрицательное влияние курения на плод следующими моментами: ухудшением аппетита беременной, что влияет на обменные процессы в организме; сосудосуживающим действием никотина, что затрудняет переход питательных веществ через плаценту к плоду; прямым влиянием на плод токсических продуктов табачного дыма и никотина; повышением содержания в крови угарного газа, что снижает процессы оксигенации фетальной крови.

Исследование В. Д. Дульнева (1964), который провел раздельный тщательный анализ отрицательного влияния алкоголизма матери и отца на развитие потомства. Автор обнаружил отставание в психическом развитии детей отцов-алкоголиков при сохранении удовлетворительных показателей физического развития. Степень умственной отсталости этих детей находилась в прямой зависимости от тяжести и длительности алкоголизма отца.

Злоупотребление алкоголем матерью во время беременности приводило к учащению самопроизвольных абортов и преждевременных родов, а также к дефициту массы тела новорожденных и замедленному их психическому развитию.

Многие авторы отмечают, что у детей родителей-алкоголиков значительно чаще встречаются эпилепсия и другие психические заболевания, выше уровень общей заболеваемости и ранней детской смертности.

2. Гиперчувствительность замедленного типа. Особенности периода сенсибилизации и ответной реакции при ГЗТ. Особенности генетической предрасположенности, сенсибилизации, аллергенов и эффекторных механизмов при ГЗТ. Механизмы контактного дерматита, туберкулиновой реакции и гранулёматозной гиперчувствительности. Общие закономерности строения и формирования гранулем. Примеры.

ГЗТ возникают при повторном контакте с аллергеномчерез 48-72ч. Иммунопатологич стадия: образуются сенсибилизир Тлимфоциты. Патохим: они взаимод с Аг. Патофиз: действие медиаторов на клеточные рецепторы.

Три разновидности: контактная гиперчувствительность, гипечувствительность туберкулинового типа и гранулёматозная гиперчувствительность. Контакная: при первом контакте антиген прогикает в эпидермис. С эпидермальным белком специфический, распознаваемый иммунной системой конъюгат. В базальном слое фагоцитоз антигена и минрация фагоцитировавших клеток в корков зону лимф узлов. Процессируют Аг и представляют его СD4+лимфоцитам в контексте Аг ГКГС 2 класса, формируются Т клетки памяти. При повторном взаимодействии локальная активация Тл и макрофагов. Синтез ИЛ2, ИЛ3 и гамма интерферона. – дерматит. Туберкулиновые: рекция Коха, через 12 часов миграция и накопление в коже на месте инъекции CD4 и CD8 + Т лимфоцитов и отдельных кожных детритных клеток. Через 24048 часов отдельные Тл приходят в эпидермис, в очаг макрофаги. После 72 ч мокрофаги, лимфоциты и кератиноциты эпидермиса над очагом экспрессируют антигены ГКГС. Покраснение и отек дермы. Папула. В центре м.б. казеозный некроз. Гранулёматозная: Гранулёма – очаг продуктивного воспаления, управляемого медиаторами ГЗТ. При многих инфекциях и паразитарных болезнях. Формирование вокруг Агпрезентирующих фагоцитирующих клеток, содержащих персистирующий Аг, скопления клеточных элементов. Привлеченных в очаг цитокинами. Обязательно имеются Тлимфоциты, эпителиоидные клетки, кот станов макрофагами, могут стать гигантскими многояд Кл Пирогова-Лангханса. По переферии фибробласты, в центре некроз

3 Нарушения регионального кровообращения в легких (легочное сердце, эмболия легочных артерий). Этиология, патогенез, последствия

Лёгочное сердце (лат. cor pulmonale) — увеличение и расширение правых отделов сердца в результате повышения артериального давления в малом круге кровообращения, развившейся вследствие заболеваний бронхов и лёгких, поражений лёгочных сосудов или деформаций грудной клетки. Острое лёгочное сердце — клинический симптомокомплекс, возникающий, прежде всего, вследствие развития тромбоэмболии лёгочной артерии, а также при ряде заболеваний сердечно-сосудистой и дыхательной систем. За последние годы отмечается тенденция к росту частоты развития острого лёгочного сердца, связанная с учащением тромбоэмболии в системе лёгочной артерии.

Наибольшее количество тромбозов и эмболии лёгочной артерии отмечается у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями (ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, ревматические пороки сердца, флеботромбозы).

Основными причинами этого состояния являются:

1. массивная тромбоэмболия в системе лёгочной артерии;

2. клапанный пневмоторакс;

3. тяжёлый затяжной приступ бронхиальной астмы;

4. распространённая острая пневмония.

В развитии острого лёгочного сердца имеют значение заболевания малого круга кровообращения, приводящие к распространенному сужению лёгочных сосудов и развитию бронхоспазма, падению давления в большом круге кровообращения, нарушения соотношения вентиляции и газообмена. Указанные выше механизмы в конечном итоге способствуют повышению артериального давления в малом круге кровообращения и перегрузке правых отделов сердца. При этом могут возникать повышение проницаемости лёгочных капилляров, выход жидкости в альвеолы, межклеточное пространство с развитием отёка лёгкого.

4. Этиология и патогенез гипертиреоза и гипотиреоза. Роль аутоиммунных и экологических факторов. Патогенез нарушений обмена веществ и физиологических функций при гипер- и гипотиреозе. Особенности гипотиреоза у детей.

Гипертиреоз: модель – мышкам тироксин.

Первичный – диффузный токсич зоб (базедова б-нь), аденома.

Вторичный – избыток ТТГ гипофиза из-за аденомы

Третичный – нар функции гипоталамуса.

Энергетич обмен: Т3 разобщает окисление и фосфорилирование в мтх клеток, энергия не аккумулируется в АТФ - > увел конц-я предшественников АТФ (АДФ и Фосфора неорганич), изменяется перенос АДФ в мтх, тк Т3 связывается с переносчиком АДФ транслоказой – увелич основной обмен.

Углеводный обмен: увелич утилизация глюкозы тканями. Активируется фосфорилаза печени и мышц –> гикогенолиз – эти ткани обедняются глюкозой. Увелич всасывание в к-ке – гипергликемия. Активируется инсулиназа -> повыш нагрузка на инсулярный аппарат – Мб сах диабет.

Белковый обмен: усил катаболизм белков, привод к отрицат азотистому балансу. Увелич выделение азота, фосфора, калия с мочой, выделение аммиака. Атрофия мышц и остеопороз.

Обмен жиров: мобилизация жира из депо за счет сенсибилизации симпатических нервных окончаний в жировой ткани, ускорение ок-я жира в печени, торможение перехода углдеводов в жиры. Увелич обр-е кетоновых тел.

ЦНС:повыш возбудимость.

ССС: тахикардия, мерцания тк повыш чувствит ре-ров к адреналину.

Гипотиреоз: модель – тиомочесвина мышкам

Первичный – аутоим тиреодит Хашимото, дефект синтеза гормонов, удаление железы, лечение радиоакт йодом. Недостат поступл йода

Вторичный и третичный – нар-е регуляции.

Энергетич обмен: уменьш интенсивность окислит пр-сов, снижается основной обмен.

Белковый обмен: сниж интенсивность синтеза белка, сниж скорость включения метионина в белки, повыш катаболизм а/к, сниж РНК в тканях.

Углеводный обмен: падает. Повыш сод-е гликогена в печени, сниж активность фосфорилазы, уменьш всасыв в кишечнике.

Обмен жиров: сниж скорость синтеза ХС в печени и надпочечниках, еще более замедл его распад, что ведет к гиперХСэмии и р-ю атеросклероза.

ЦНС: сниж возбудимость.

Эндемический зоб – гипотиреоз. Развивается в районах, где население получает мало йода с пищей.

Спорадический – в норм районах, чаще лекарственный.

Тиреоидит Хашимото – ГЗТ. Железа увелич засчте инфильтрации и воспаления, сопр снижением функции. Лимфоциты сенсибилизированы к тироглобулину и микросомальному Аг (тиреоидной пероксидазе)