патшиз / Билеты по билетам патшиз / Билет 3

№3

1.Патологическая реакция, патологический процесс, патологическое состояние. Типовые патологические процессы. Определение понятия болезни, определение ВОЗ. Болезнь как нозологическая форма, синдром.

Пат.реакция – элемент пат.процесса, прояаляющий одновременно относительную адекватность и потенциалную патогенность (фагоцитоз при воспалении). Пат.процесс – сочетание местных и общих реакций, возникающих в организме в ответ на повреждающее действие болезнетворного агента. Его развитие зависит как от этиологического фактора, так и от реактивности организма. Пат.состояние – это медленно развивающийся пат.процесс. При этом нарушения остаются почти неизменными в течении длительного времени (годы, десятилетия). Часто оно является следствием пат.процесса. Но иногда пат.процесс является следствием пат.состояния. Типовые патологич. Процессы(ТПП) протекают в основных чертах одинаково независимо от особенностей, причины и локализации. К ним относятся лихорадка, гиперемия, голодание, воспаление, опухоли, гипоксия, тромбоз и эмболия. Признаки ТПП:

1)Полиэтиологичность(разные причинные факторы вызывают) 2)Аутохтонность(ТПП запрограммированы вне завис-ти от от силы причин. фактора,протекают по стадиям) 3)Эквифинальность(вне завис-ти от длительности, интенсивн прич фактора-исход один) 4)Запрограмированность(процессы возникают в эволюции у низших,вкладываясь в геном-в процессе филогенеза) 5) Широко представлены в животном мире

Болезнь – это нарушение нормальной жизнедеятельности организма при действии на него повреждающих агентов, в результате чего понижаются его приспособительные возможности. Болезнь как нозологическая форма несет в себе новое качество, которое является результатом количественных изменений. В организме могут появиться неизвестные в норме белки (АТ).

2. Ишемия. Виды, причины, механизмы развития, признаки (макро- и микро-), гемодинамика и лимфообразование, защитно-приспособительное и патологическое значение, последствия.

Ишемия — уменьшение кровенаполнения органа или ткани вследствие уменьшения притока крови в его сосудистую сеть. Это по своей гемодинамике, состояние, обратное артериальной гиперемии. Это важнейший патологический процесс, одна из самых частых причин гипоксии клеток организма. Ишемия служит пусковым фактором множества случаев острой почечной недостаточности. При шоке, вследствие централизации кровообращения, ишемия охватывает сосуды многих внутренних органов, что приводит к тяжелейшей плюриорганной недостаточности. Этиология ишемии разнообразна и делится на гематогенные (обтурационные), эндогенные (сосудистые) и тканевые (компрессионные) причины. Спектр этих причин включает артериальный тромбоз, эмболию, спазм артерий. Ишемия может возникать в результате окклюзии сосудов интрамуральными образованиями и юкставаскулярными объектами. Это могут быть большие атеросклеротические бляшки, узелки при нодозном периартериите, опухоли, фиброзные спайки, лигатуры сосудов. Ишемия гораздо легче развивается в сосудах с поврежденным и дистрофичным эндотелием, неспособным вырабатывать достаточно окиси азота и противостоять спазмам и действию вазоконстрикторов. При ишемии снижается приток крови, отток остается равным притоку. Артериолы и венулы сужаются, число функционирующих капилляров уменьшается. Давление в артериолах падает сильно, а в венулах — менее значительно, градиент давлений уменьшен, что вызывает снижение линейной и, особенно, объёмной скорости кровотока. Развитие ишемии может привести к постишемическому стазу. Образование тканевой жидкости снижено, лимфоотток адекватен, отёк не наблюдается. Исчезает деление на осевой и плазматический кровоток, поток крови становится турбулентным. В ткани возникает гипоксия и гиперкапния, формируется местный ацидоз. Внешние признаки включают местную гипотермию поверхностных тканей, побледнение ткани и проявление ее собственного цвета, снижение количества видимых сосудов и утрату ими извитой формы. Несколько снижается объем органа, уменьшаются его функциональные возможности. Ишемия играет важную защитную роль для ограничения кровопотери при повреждении сосудов. В то же время, она крайне патогенна. Уже начальные проявления ишемии вызывают субъективные неприятные ощущения: боль, покалывание, онемение, «бегание мурашек». В клетках в течение первой минуты ишемии падает содержание кислорода и начинает развиваться инфаркт. Степень гипоксии ткани при ишемии различна. Ближайшие последствия и исходы этого патологического процесса зависят от скорости развития ишемии. Быстро развивающаяся ишемия более патогенна для клеток, чем медленно прогрессирующая, поскольку последняя оставляет определенное время для адаптации и компенсации. Хроническая ишемия способствует атрофии и фиброзу органов, острая может привести к некрозу и гангрене. Ишемическая гипоксия запускает в тканях процессы некробиоза. Например, в кардиомиоцитах — через 40-60 мин изменения достигают необратимой стадии и происходит некроз. Сроки некробиоза удлиняются при понижении температуры. Исход ишемии определяется и качеством крови, как кислородопереносящего агента. При анемиях и системной гипоксемии местная ишемия раньше приводит к инфарктам.

3. Вентиляционая дыхательная недостаточность обструктивного типа, причины развития, нарушение газового состава крови. Хронические обструктивные болезни легких (ХОБЛ), виды. Причины и механизмы развития обструктивного синдрома.

Дыхательная недостаточность – пат.процесс, развивающийся из-за нарушения внешнего дыхания, при кот. не обеспечивается поддержание адекватного потребностям организма газового состава артериальной крови в состоянии покоя или при физ.нагрузке. Это неспособность дых.системы адекватно насыщать артериальную кровь кислородоми/или предотвращать накопление в ней углекислого газа.

Выделяют рестрективную (нарушение вентиляции альвеол из-за ограничения растяжимости легких), обструктивную (вследствие сужения воздухоносных путей и повышения сопротивления движению воздуха из окружающ среды в альвеолы.Сопротивление потоку газов на выдохе больше сопротивл потоку газов на вдохе) и перенхиматозную (срыв диффузии и перфузии).

Локализация патологического процесса, приводящего к обструкции ДП

• При бронхиальной астме и эмфиземе развивается обструктивная дых.недостаточность. В просвете ДП: гиперсекреция желёз ДП, отёк лёгких, аспирация и/ или ингаляция инородного тела, задержка секрета в бронхиальном дереве в послеоперационный период;

• В стенке ДП: различные заболевания – бронхиальная астма, острый и хронический бронхиты…;

• В перибронхиальной области:

  • Деструкция легочной паренхимы → ↓ радиальной растягивающей силы → ↓ диаметра просвета ДП → эмфизема;

  • Перибронхиальный отёк;

  • Увеличение перибронхиальных лимфатических узлов и наличие опухоли в этой зоне

Причины: 1.Попадание инородных тел в просвет ВДП, 2.утолщение стенок дыхательных путей, 3.ларингоспазм, 4.сдавление стенок дыхательных путей извне. При этом поражаются верхние (ВДП) или нижние дых.пути (НДП). При сужении ВДП удлиняется вдох и выдох, возрастает нагрузка на дых.мышцы, увеличивается минутный объем дыхания при физ.нагрузке. При уменьшении просвета НДП значительно повышается сопротивление движению воздуха, особенно нарушается акт выдоха. При эмфиземе выдох становится активным (т.к. ослабевает эластическая тяга легких), давление в плевральной полости нарастает, что в итоге приводит к спаданию стенок бронхиол и выдох становится невозможным. Вследствие этого альвеолы остаются постоянно раздутыми и развивается воздушная ловушка.

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) – группа заболеваний, сопровождающихся эмфиземой легких и/или хроническим бронхитом. При них наблюдаются выраженные симптомы обструкции ДП → ↓ ОФВ1, ↓ФЖЕЛ, ↓ ОФВ1/ФЖЕЛ. К ХОБЛ относятся хр.бронхит, бронхоэктазы, эмфизема, бронхиальная астма, хр.абсцесс, хр.пневмония, пневмофиброз.

4. Нарушения липидного обмена при эндокринных заболеваниях. Виды, этиология, патогенез.

Чтобы адекватно распоряж-ся жировыми запасами и поддерживать постоянство массы тела,жировая ткань и гипоталамус обменив-ся сложными гормон сигналами,от которых зависит аппетит, усвоение пищи, расход энергии и вес. Жир. ткань составляет в норме 15-20% от массы тела у мужчи и 20-25% у женщин.-это метаболически активное образование ,где постоянно протекают балансовые процессы липогенеза и липолиза, контролируемые нейроэндокринной системой.

Ожирение-избыток триглицеридов в орг-ме.

Первичное ожирение-болезнь, зависящая от нарушения адипоцитарно-гипоталамических информационных взаимодействий ,при кот-ом установочная точка массостата(липостата) смещается вверх. Особенность-относительная/абсолютная лептиновая недостаточноть.

Вторичное ожирение-синдром,возникающий при наличии в орг-ме каких-либо расстройств,усиливающих запасание и ослабл-х темпы расходования триглицеридов,на фоне изначально нормальных сигнальных взаимоотношений адипоцитов и гипоталамуса

Тучность сокращает продолжит-ть жизни,увеличивает смртность.

Классиф ожирения:гипертрофическая/гиперпластическая; андроидного(яблочного),гиноидного(гушевидного)и смешанного типов.Более патогенны:гиперпластические,андроидное,висцеральное(в сальниках,брыжейке,ретроперитонеальном пространстве).Более благоприятное гипертрофич-е,гиноидное,субкутанное.

В настоящее время установлено, что чувство насыщения опосредовано не уровнем глю в крови, а уровнем лептина (гормон, вырабатыаемый в адипоцитах), который о принципу обратных связей тормозит неолипогенез. В перегруженных липидами адипоцитах синтеза лептина не происходит, но при этом торможения неолипогенеза нет. Возникает порочный круг. При различных эндокринных заболеваниях развивается вторичное ожирение. При гипотиреозе из-за пониженного расходывания калорий, при болезни/синдроме Иценко-Кушинга – уселение глю- и липонеогенеза.

Нарушение всасывания и выделения жира.Причины:Дефицит поступления желчи, Дефицит липазы (понижение секреции поджелудочной железы, избыточная секреция HСl желудка).Тетрациклин, неомицин - инактивируют липазу., Избыток Са²⁺ - образование нерастворенных соединений. Адреналин и питунтрин - угнетение выделения липазы.Тироксин и АКТГ - увеличение выделения липазы.Воспалительные процессы в ЖКТ. Недостаток холина.Проявления:Стеатор рея - увеличение содержания жира в кале. Диарея. Гипо- и авитаминоз А, Д, Е, К.Алиментарная жировая недостаточность.