3.Аритмия

Особенности аритмии сердца у детей. А. с. у детей могут быть врожденными (при пороках развития проводящей системы сердца, незрелости вегетативной регуляции) и связанными с заболеваниями, при которых поражается сердце либо аппарат регуляции его деятельности; большое значение имеют психовегетативные отклонения.

Синусовая аритмия, связанная с неравномерным генерированием импульсов в синусовом узле на фоне избыточных вагусных влияний, характерна для детей старше 5 лет. Наиболее часто она наблюдается в форме дыхательной аритмии. На высоте вдоха частота сердечных сокращений увеличивается, на выдохе — уменьшается. Синусовую А. с. дифференцируют с экстрасистолией, синоаурикулярной блокадой. Синусовая брадикардия (урежение сокращений сердца до 100 и менее в 1 мин у детей первых 2 лет жизни и до 80—60 в 1 мин у более старших) может быть проявлением гиперактивности вагуса, иногда генетически детерминированной, но чаще наблюдаемой у детей с признаками спортивного сердца, при гипотиреозе, черепно-мозговой травме. При резкой и стойкой брадикардии больные могут жаловаться на головокружение, слабость, утомляемость; возможны синкопе. Синусовая тахикардия (частота сокращений выше 140—200 в 1 мин у детей раннего возраста и выше 100—110 в 1 мин у более старших) также может быть и функциональной, обусловленной вегетативной дисрегуляцией, и органической. Функциональный ее генез подтверждается положительной пробой с обзиданом (0,5—1 мг/кг): происходит урежение сокращений не менее чем на 10—12 в 1 мин.Миграция водителя ритма у детей выявляется по ЭКГ так же, как у взрослых. Ее связь с ваготонией предполагают, если она исчезает в вертикальном положении, при физической нагрузке или пробе с атропином; стойкость нарушений характерна для слабости синусового узла.Экстрасистолия у детей выявляется чаще других А. с., причем преобладают суправентрикулярные экстрасистолы. Диагноз и лечение строятся на тех же принципах, что и у взрослых.Пароксизмальная тахикардия у детей также чаще бывает суправентрикулярной и в большинстве случаев не связана с приобретенным органическим поражением сердца; нередко в основе ее возникновения лежит вегетативная дисфункция на фоне врожденных особенностей проводящей системы сердца. Желудочковая пароксизмальная тахикардия встречается у детей очень редко. Диагноз и лечение — как у взрослых. Иногда у детей наблюдается непароксизмальная хроническая гетеротропная тахикардия, которая может существовать от нескольких недель до нескольких лет. Она может быть заподозрена при аускультации сердца по частому ригидному темпу сердечных сокращений (130—180 в 1 мин), который может чередоваться с несколькими сердечными сокращениями нормальной частоты. Ее происхождение связано с замедленным созреванием ц.н.с., несовершенством регуляции ритма сердца. Дети с хронической гетеротропной тахикардией обязательно подлежат обследованию в стационаре.

Распознавание и лечение мерцания предсердий и желудочков, атриовентрикулярной блокады и других нарушений функций автоматизма и проводимости сердца у детей, в основном, такие же, как у взрослых

НАРУШЕНИЕ РИТМА СЕРДЦА.

В нормальных ус­ловиях автоматизм обеспечивается водителем ритма — синусно-предсердным узлом, проводимость — проводящей системой сердца, состоящей из проводя­щих пучков предсердий, предсердно-желудочкового пучка, предсердно-же-лудочкового узла и мышечных волокон Пуркинье, с которых возбуждение передается на клетки сократительного миокарда. Несмотря на то что способ­ностью к автоматизму обладают и другие отделы проводящей системы серд­ца, частота генерируемых импульсов снижается по направлению от предсер­дий к желудочкам (закон градиента сердца), и в нормальных условиях спо­собность нижерасположенных отделов сердца к проявлению автоматизма подавляется образованиями, лежащими выше.Нарушения автоматизма, проводимости и способности сердца к усвоению ритма возбуждения приводят к нарушению частоты рит­ма, согласованности или последовательности сокращений сердца — аритмии.Нарушения ритма возникают при воспалительном, ишемическом или токсическом поражении миокарда, при нарушении баланса между содержанием внутри- и внеклеточного калия, натрия, каль­ция и магния, при гормональных дисфункциях, а также могут явить­ся результатом нарушения взаимодействия симпатической и пара­симпатической иннервации сердца.Нарушение автоматизма. Способность к автоматическому обра­зованию импульсов, как известно, зависит от клеток, расположен­ных в проводящей системе сердца (р-клетки), в которых происходит спонтанная медленная деполяризация клеточной мембраны в пери­од диастолы. В результате по достижении определенного критичес­кого уровня возникает потенциал действия. Частота генерации им­пульсов зависит от максимального диастолического потенциала этих клеток, уровня того критического потенциала на мембране, после которого возникает потенциал действия и скорости медлен­ной диастолической деполяризации.Изменение уровня максимального диастолического потенциала, критического потенциала или скорости диастолической деполяри­зации в ту или другую сторону ведет к изменению частоты генерации импульсов или к появлению других источников импульсации, если эти изменения возникают в иных, способных к возбуждению участ­ках сердца и приводят к появлению там потенциалов действия. При уменьшении уровня максимального диастолического потенци­ала клеток синусно-предсердного узла, при приближении к нему по­рогового критического потенциала или увеличении скорости мед­ленной диастолической деполяризации импульсы генерируются ча­ще, развивается тахикардия. Это наблюдается под влиянием повы­шенной температуры тела, растяжения области синусно-предсерд­ного узла, симпатического медиатора. В патологических условиях может проявиться собственный авто­матизм нижележащих отделов проводящей системы сердца (потен­циальных водителей ритма). Такие условия могут возникнуть при снижении автоматизма синусно-предсердного узла или при повы­шении способности к генерации импульсов в других участках мио­карда. В этих случаях частота импульсов, генерируемых нормальным водителем ритма, оказывается недостаточной для подавления авто­матизма других отделов, что приводит к появлению добавочных им­пульсов из эктопически расположенных очагов возбуждения.Другим механизмом, приводящим к появлению эктопических очагов возбуждения, может быть возникновение разности потенци­алов между расположенными рядом миоцитами вследствие, напри­мер, разновременного окончания реполяризации в них, что может вызвать возбуждение в волокнах, которые уже вышли из фазы реф-рактерности. Это явление наблюдается при локальной ишемии мио­карда и при отравлении сердечными гликозидами.Во всех указанных случаях возникает внеочередное сокращение сердца или только желудочков — экстрасистола.В зависимости от локализации очага, из которого исходит вне­очередной импульс, различают несколько видов экстрасистол: си­нусную (или номотопную), предсердную, предсердно-желудочко-вую и желудочковую. Поскольку волна возбуждения, возникшая в необычном месте, распространяется в измененном направлении, это отражается на структуре электрического поля сердца и на элек­трокардиограмме. Каждый вид экстрасистолы имеет свою электро­кардиографическую картину, которая позволяет определить место эктопического очага возбуждения. Синусная экстрасистола возникает вследствие преждевременно­го возбуждения части клеток синусно-предсердного узла. Электро­кардиографически она не отличается от нормального сокращения за исключением укорочения диастолического интервала Т—Р. Вслед­ствие укорочения диастолы и уменьшения наполнения желудочков пульсовая волна при экстрасистоле уменьшена.Предсердная экстрасистола наблюдается при наличии очага эк­топического возбуждения в разных участках предсердий. Характе­ризуется искажением формы зубца Р (сниженный, двухфазный, удлинением диастолического интервала после экстрасистолы. Это обусловлено тем, что направляющееся ретроградным путем возбуж­дение преждевременно разряжает нормальный синусовый импульс, который совпадает с возбуждением желудочков. Следующий предсердный импульс, возникающий через нормальный интервал, ока­зывается несколько отстоящим во времени от момента окончания возбуждения желудочков — неполная компенсаторная пауза.

Лредсердно-желудочковая экстрасистола наблюдается при воз­никновении добавочного импульса в предсердно-желудочковом узле. Волна возбуждения, исходящая из верхней и средней части узла, распространяется в двух направлениях: в желудочках -в нормальном, в предсердиях — ретроградном. При этом отрица­тельный зубец Р может предшествовать комплексу QRS или на­кладываться на него. Диастолический интервал после экстрасис­толы несколько удлинен. Экстрасистола может сопровождаться также одновременным сокращением предсердий и желудочков. При предсердно-желудочковой экстрасистоле, исходящей из ниж­ней части узла, возникает компенсаторная пауза, такая же, как и при желудочковой экстрасистоле, а отрицательный зубец Р сле­дует за комплексом QRS. Для желудочковой экстрасистолы характерно наличие полной компенсаторной паузы после внеочередного сокращения. Она воз­никает вследствие того, что возбуждение, охватившее желудочки, не передается через предсердно-желудочковый узел на предсердие и очередной нормальный импульс возбуждения, идущий из синус -но-предсердного узла, не распространяется на желудочки, находя­щиеся в фазе рефрактерности. Следующее сокращение желудочков возникает только после прихода к ним очередного нормального им­пульса. Поэтому длительность компенсаторной паузы вместе с пред­шествующим ей интервалом равна длительности двух нормальных диастолических пауз. Однако если сокращения сердца настолько редки, что к моменту прихода очередного нормального импульса же­лудочки успевают выйти из состояния рефрактерности, то компен­саторной паузы не бывает. Внеочередное сокращение попадает в ин­тервал между двумя нормальными и в этом случае носит название вставочной экстрасистолы. Поскольку волна возбуждения при же­лудочковой экстрасистоле распространяется по желудочкам как в прямом, так и в ретроградном направлении, то это сопровождает­ся значительным искажением формы комплекса QRS.Внеочередные сокращения могут возникать поодиночке или группами. При возникновении группы быстро повторяющихся экс­трасистол, полностью подавляющих физиологический ритм, разви­вается пароксизмальная тахикардия. При этом нормальный ритм сердца внезапно прерывается приступом сокращений частотой от 140 до 250 ударов в 1 мин. Длительность приступа может быть раз­личной — от нескольких секунд до нескольких минут, после чего он также внезапно прекращается и устанавливается нормальный ритм.