3.Нарушение проводимости.

Нарушение проводимости. Сердечная аритмия, обусловленная на­рушением проведения импульса, называется блокадой.

Причиной блокады может быть повреждение проводящих путей, которое ведет к удлинению рефрактерного периода, ухудшению дру­гих функциональных характеристик и сопровождается замедлением или полным прекращением проведения импульса. Нарушения про­водимости могут возникать между синусно-предсердным узлом и предсердиями, внутри предсердий, между предсердиями и желу­дочками и в одной из ножек предсердно-желудочкового пучка. При внутрипредсердной и внутрижелудочковой блокаде частота сердечных сокращений не изменяется, а нарушение проявляется в изменении формы электрокардиограммы. Предсердно-желудоч-ковая же блокада может сопровождаться изменением ритма и часто­ты сердечных сокращений.Предсердно-желудочковая, или поперечная, блокада может быть полной и неполной (рис. 19.9). Полная поперечная блокада еще на­зывается блокадой III степени. В неполных атриовентрикулярных блокадах различают блокаду I и II степени.Предсердно-желудочковая блокада I степени характеризуется увеличением времени проведения импульса от предсердий к желу­дочкам, с удлинением интервала Р—Q более чем на 0,2 с. При этом частота сокращений предсердий и желудочков равны. Блокада П степени сопровождается более выраженными нарушениями атри-овентрикулярной проводимости, так что один или несколько им­пульсов из синусового узла не могут быть проведены к желудочкам: число сокращений предсердий больше, чем число сокращений же­лудочков. Существует несколько вариантов неполной предсерд-но-желудочковой блокады II степени, зависящих от степени нару­шения проводимости: атриовентрикулярная блокада с ухудшаюшей-ся от сокращения к сокращению проводимостью, пока одно из со­кращений не выпадает вовсе (периоды Самойлова—Венкебаха), бло­када, при которой выпадает каждое 3-5-е сокращение желудочков (блокада типа Мобитца), каждое 2-е сокращение, или проводится только одно из 3—6 возбуждений предсердий. При полной предсердно-желудочковой блокаде предсердия и желудочки сокращаются каждый в своем ритме, независимо друг от друга: предсердия с час­тотой около 70 в 1 мин, желудочки — в зависимости от расположения нового водителя ритма: 20—40 в 1 мин при расположении водителя в атриовентрикулярном соединении, 15—30 в 1 мин при расположе­нии в желудочке (идиовентрикулярный ритм).Особое значение имеет момент перехода неполной блокады в полную, когда к желудочкам не поступают импульсы от предсердии Медленная диастолическая деполяризация в потенциальных води­телях ритма возникает только через некоторое время после прекра­щения поступления импульсов от синусно-предсердного узла. Этот период носит название преавтоматической паузы, во время которой наблюдается асистолия желудочков. При этом вследствие прекраще­ния поступления крови к головному мозгу возникают потеря созна­ния, судороги (синдром Морганьи—Адамса—Стокса). Возможна смерть, но обычно при возобновлении сокращений желудочков ука­занные явления проходят. Синдром может повторяться многократно.При нарушении проводимости по одной из ножек предсерд-но-желудочкового пучка частота сокращений не изменяется, но со­кращение соответствующего желудочка запаздывает вследствие то­го, что волна возбуждения доходит к нему окольным путем. Ком­плекс QRS расширен и деформирован.Нарушение усвоения ритма. Сердечная аритмия может заключать­ся и в том, что нарушается воспроизведение частоты возбуждения (трансформация ритма, деление частоты) или следующие друг за другом потенциалы действия и сокращения оказываются неодина­ковыми (альтернация).Трансформация ритма может наблюдаться при нарушении прове­дения возбуждения по различным участкам сердечной проводящей системы или при переходе возбуждения с волокон Пуркинье на мы­шечные волокна сердца. Она отчетливо выявляется при нарушении функционального состояния сердца вследствие интоксикации, ги­поксии или ишемии в сочетании с тахикардией. При этом частота возбуждений миокарда может не соответствовать частоте сокраще­ний, например, при каждом втором потенциале действия не насту­пает сокращения. Происходит это в результате того, что сократи­тельный аппарат клетки, система сопряжения возбуждения и сокра­щения имеют более длительный период восстановления, чем возбу­димая мембрана кардиомиоцита. Поэтому данное явление возника­ет при тех поражениях миокарда, когда функциональные свойства мембраны еще сохранены, а сократительный аппарат уже нарушен и рассматривается как неблагоприятный прогностический признак.Альтернация проявляется в неравенстве по амплитуде и длитель­ности следующих друг за другом возбуждений и сокращений. Воз­можна альтернация только возбуждений или только сокращений, или одновременно тех и других. Это чаще всего связано с тем, что при поражении миокарда в ответ на один приходящий импульс воз­буждаются и сокращаются все волокна, а в ответ на следующий — только их часть. Поэтому потенциалы действия и амплитуда сокра­щений не равны. Однако возможны альтернирующие сокращения каждого мышечного волокна.Нарушения усвоения ритма свидетельствуют о глубоком рас­стройстве обмена и часто наблюдаются в терминальных состояниях.