патшиз / Билеты по билетам патшиз / Билет 6

№6

1. Этиология, определение понятия. Причина и причинный фактор. Роль причинного фактора, условий и реактивности организма в развитии болезни. Этиотропный принцип лечения и профилактики болезней. Понятие о полиэтиологических заболеваниях.

Этиолгия – это учение о причинах и условиях возникновения болезни. Причина болезни – это то, что придает пат.процессу специфичность. Причинный фактор — тот фактор, который наиболее прямо выводит на общее для всех случаев основное звено патогенеза заболевания. Классику патофизиологии Гансу Селье принадлежит крылатое выражение: «Актон требует реактона». Под актоном подразумевается элементарное внешнее воздействие, причинный фактор, который включает стереотипный комплементарный ответ («реактон») — то есть запрограммированный элемент реактивности. Под актоном можно понимать антиген, микроорганизм, яд, физический фактор и т.п. во многих случаях причина болезни может быть понята только как взаимодействие. Этиотропная терапия направлена на устранение причины заболевания (например, антибактериальная терапия при инфекционных болезнях). Нередко этиотропное лечение эффективно для подавления продолжающегося действия причинного фактора, но само порождает нежелательные изменения реактивности организма. Так, цитостатики могут эффективно подавить мутантный клон злокачественных клеток при лейкозе, но сами способны вызвать иммуносупрессию и даже новые мутации, приводящие к осложнениям. Порой невозможно лечить этиотропно, если речь идет о типовом аутохтонном процессе, запущенном агентом, который уже перестал действовать. Акцент на этиотропном принципе оправдан, но совсем не означает обязательной монотерапии и монопрофилактики. Иллюстрацией может послужить факт, что одни только профилактические прививки, без социальных мер не искореняют туберкулез. Полиэтиологические заболевания – это болезни, для развития которых необходим более чем один причинный фактор. Существует несколько доказательств существования таких болезней. Во-первых, многие элементы болезней, в частности, типовые патологические процессы по природе своей многопричинны, так как различные причинные факторы могут спровоцировать срабатывание заложенных в организме программ. Во-вторых, диагностическая специфичность болезни не абсолютна и нозологические единицы историчны. В-третьих в эксперименте и в клинике зарегистрированы конкретные заболевания и патологические процессы, для осуществления которых у разных индивидов всегда равно необходимы два или более событий.

2. Стаз. Этиология, патогенез, виды. Механизм толчкообразного и маятникообразного движения крови в микроциркуляторных сосудах. Предстатические явления в микроциркуляторном русле.

Стазом называется полная остановка кровотока в сосудах. Стаз может развиться в результате прогрессирующего повышения давления в венозных сосудах, вплоть до уравнивания с артериальным. В этом случае он следует за венозной гиперемией и носит название застойного. Если артериальное давление падает до уровня венозного, возможна остановка кровотока после периода ишемии (постишемический). Стаз может возникнуть в результате препятствия кровотоку в капиллярах, как правило, при нарушении текучести и вязкости крови (истинный или капиллярный). Эти механизмы остановки кровотока могут комбинироваться, порождая смешанный стаз. Например, стаз при воспалении и стаз при шоке являются смешанными по своему происхождению, с преобладанием истинного. При стазе приток и отток крови равны в статичном участке микроциркуляторного русла нулю, капилляры или расширены (при застойном и истинном стазе) или сужены (в начале постишемического). Артериоло-венулярная разница по давлению утрачивается при застойном и постишемическом стазе, но сохранена при истинном. Истинный стаз отличается значительным повышением капиллярного сопротивления течению крови. Застойный и постишемический стаз, принципиально, обратимы. Истинный стаз обратим лишь вначале, так как по ходу его развития быстро наступают такие изменения форменных элементов и плазмы, которые закрепляют непроходимость микрососудов. Риккер (1924) выделял престатические явления: сгущение крови, тромбообразование, турбулентный кровоток и постстатические явления — внутрисосудистый гемолиз, диапедезные кровоизлияния, тромбообразование и разрыв сосудов. Истинный стаз возникает при дегидратации, а также при крайних степенях лейкоцитоза, вследствие концентрации крови, полицитемий и повышения гематокрита, при криоглобулинемии и макроглобулинемии, анемиях с агрегацией эритроцитов — серповидноклеточной, аутоиммунной холодовой. При прогрессировании шока ишемия, возникающая за счёт централизации кровотока в микроциркуляторном русле большинства органов и тканей, сменяется, в условиях глубокого тканевого ацидоза венозной гиперемией. За счет усиленной транссудации, диапедеза и агрегации эритроцитов шок является необратимым, так как на этой стадии восстановление перфорирующего давления уже не восстановит микроциркуляцию. Таким образом, при истинном стазе центральным патогенетическим звеном служат ранние и глубокие нарушения реологических свойств крови: деформируемости и клейкости её элементов, гематокрита и вязкости, а затем и сдвиг баланса гемостатических и антигемостатических факторов в сторону превалирования первых. Стаз расценивается как проявление несостоятельности компенсаторно-приспособительных механизмов в системе микроциркуляции. Тем не менее определенных условиях он играет важную положительную роль: при воспалении он препятствует распространению и системному действию медиаторов и агентов, вызвавших повреждение тканей, внося вклад в барьерную роль этого процесса.Механизм толчкообразного и маятникообразного движения крови в микроциркуляторных сосудах. При прогрессирующем застое крови кровоток утрачивает равномерность. Появляется толчкообразное движение крови с пропульсией в систолу и остановкой в диастолу. Это отражает момент уравнивания давления в венулах с диастолическим артериальным. При маятникообразном движении крови ортоградный ток в систолу сменяется ретроградным — в диастолу. Это связано с отражением крови от тромба или иного механического препятствия. И толчкообразный, и маятникообразный кровоток возможны только на фоне значительного перерастяжения капилляров и венул и утраты их эластических свойств.

3. Ателектаз. Виды, этиология, патогенез. Особенности механизмов образования различных видов ателектаза. Моделирование ателектаза. Особенности этиологии и патогенеза ателектаза у детей раннего возраста.

Ателектаз – патологический процесс, при котором прекращается вентиляция альвеол и они спадаются вследствие рассасывания в них воздуха. Причины: нарушение проходимости бронха со спадением легочной ткани дистальнее места закупорки (обтурационный а.) или из-за сдавления легочной ткани извне экссудатом, опухолью (компрессионный а.) или из-за снижения содержания сурфактантов. Ателектаз приводит к нарушению расправления легких, что ухудшает растяжимость легких, что является причиной развития рестрективной недостаточности внешнего дыхания (т.е. из-за уменьшения дыхательной поверхности).

Особенности ателектаза легкого у детей.

У новорожденных детей, особенно часто у недоношенных, могут наблюдаться так называемые врожденные, или первичные, А. л., связанные с нерасправлением легкого после рождения. В их возникновении большую роль играет незрелость легочной ткани: слабое развитие эластических волокон, недостаточная активность сурфактанта. Активность сурфактанта может резко уменьшиться в результате выраженной кислородной недостаточности, метаболического ацидоза, что приводит к развитию А. л. при некоторых заболеваниях (например, при пневмонии) у зрелых доношенных новорожденных, а также у детей более старшего возраста. Ателектаз может быть связан с аспирацией околоплодных вод (например, при гипоксии плода, асфиксии новорожденного, нарушении мозгового кровообращения). Аспирация пищи чаще наблюдается у детей с пороками развития (незаращение мягкого и твердого неба, трахеопищеводный свищ) или неврологическими расстройствами (парез мягкого неба). У детей, особенно раннего возраста, чаще, чем у взрослых, возникают А. л., обусловленные закупоркой бронхов слизью при остром бронхите, бронхопневмонии, первичном туберкулезном комплексе, бронхиальной астме, что связано с узостью просвета бронхов, слабостью кашлевого толчка. Частое развитие А. л. при муковисцидозе обусловлено большой вязкостью мокроты, образованием плотных пробок, закрывающих просвет бронха.

Клиническая картина А. л. практически не отличается от таковой у взрослых. При ателектазе всего легкого, его доли или нескольких сегментов у детей отмечаются одышка, кашель, западение межреберных промежутков на больной стороне при дыхании, а у новорожденных — втяжение грудины, напоминающее врожденную воронкообразную деформацию; при сопутствующей пневмонии могут выслушиваться хрипы, проводящиеся с других сегментов легкого.

При множественных субсегментарных и дольковых ателектазах, возникающих вследствие низкой активности сурфактанта у новорожденных, или при аспирации жидкой или кашицеобразной пищи, попадающей при кашле в мелкие бронхи (что может быть и у детей старшего возраста), на первый план выступают симптомы дыхательной недостаточности (одышка, бледность, цианоз носогубного треугольника, акроцианоз или общий цианоз). При физикальном исследовании определяются коробочный оттенок перкуторного звука, ослабленное дыхание, при глубоком дыхании выслушиваются крепитирующие и разнокалиберные влажные хрипы. Выражены расстройства сердечно-сосудистой системы (острое легочное сердце).

***Дистресс-синдром респираторный новорождённых - симптомокомплекс тяжелой дыхательной недостаточности, возникающий, как правило, в первые часы жизни ребенка в связи со снижением содержания сурфактанта в альвеолах и развитием пневмопатий — ателектазов легких, гиалиново-мембранной болезни, отечно-геморрагического синдрома. В основном наблюдается у недоношенных и незрелых новорожденных, у родившихся путем кесарева сечения и у детей, матери которых больны сахарным диабетом. У мальчиков встречается вдвое чаще, чем у девочек. Этиология и патогенез. Сурфактант начинает вырабатываться в легких плода с 20—24-й недели беременности, и к 36-й неделе система, обеспечивающая его синтез, полностью созревает. В момент родов синтез сурфактанта резко возрастает, что облегчает первичное расправление и стабилизацию альвеол новорожденного. При преждевременных родах, особенно при родах до 36-й недели беременности, легкие незрелые, количество сурфактанта недостаточно для полноценного расправления альвеол, чем и объясняется высокая частота развития Д.-с. р. н. у недоношенных детей: тяжелый Д.-с. р. н., развивающийся у недоношенных детей с массой тела менее 1500 г, носит название синдрома Вильсон — Микити. Дефицит сурфакислотанта значительно возрастает при быстрых родах. Содержание сурфактанта в альвеолах снижается также при острой гипоксии плода во время родов и асфиксии после рождения, надпочечниковой недостаточности, гипотиреозе, ацидозе различного генеза у новорожденного, родоразрешении путем кесарева сечения, сахарном диабете у беременной.При недостатке сурфактанта не все участки легкого расправляются после рождения. Формируются первичные ателектазы

4. Нарушения углеводного обмена при эндокринных заболеваниях. Виды, этиология, патогенез.

Нарушения углеводного обмена проявляются в развитии стероидного СД – развивается гиперфункция коры надпочечника, вырабатывается много антогонистов инсулина, возникает гиперглюкоземия и повышается нагрузка на инсулиновый аппарат, происходит ухудшение общего состояния больного. При снижении секреции инсулина нет активации гексоглюкокиназной реакции, следовательно гликолиз не стимулируется.