патшиз / Билеты по билетам патшиз / Билет 11

Билет 11

1)Электротравма – комплекс изменений в организме пострадавшего при воздействии электрического поля. Поражение происходит вследствие непосредственного контакта с тонконесущими предметами, а при высоком напряжении возможно через дуговой контакт, возникающий из-за ионизации воздуха человеком и источником тока. Комплекс изменений связан с 2 основными процессами: тепловым действием и общебиологическим. Тепл действие определяется законом Джоуля – количество выделяем тепла зависит от силы тока и напряжения. На характер и глубину повреждений влияют также время контакта с проводником, площадь контакта и сопротивление тканей. Чем больше воды содержат ткани, тем меньшим сопротивлением они обладают. Наим сопротивлен у кровеносн сос и мышц, максим сопротивление –кожа (особ сухая). Максим изменения обнаружив в месте входа и выхода – «знаки тока». Наиб глубокие некрозы с поражением мышц и костей. Общебиол действие – проявляется в изменении концентрации ионов и нарушении поляризации заряженных частиц в организме. Возм формирование агрегатов из формен элементов крови, привод к тромбозу мелких сосудов, нарушению кровообращения и развитию вторичных некрозов. Путь прохождения тока через тело – так называемая «петля тока». Особенно опасны петли тока, когда ток идёт от одной руки к другой или от руки к ногам. При этом в зону высокого напряжения попад сердце и гол.мозг. нарушение процессов поляризации мембран и формирование потенциала действия в проводящей системе сердца вызывает изменение проводимости, нарушение ритма сокращений вплоть до фибрилляции желудочков, что приводит к прекращению кровообращения и наступлению клинической смерти. + серьёзные изменения структуры нервных клеток =>тяжёлые расстройства нс (спазм мышц гортани, дых мускул, судорогам, парезам и параличам, нарушению зрения. Болезни, связанные с движением, называют кинетозами. Внимательным изучением кинетозов вплотную занимаются невропатологи. Именно эти специалисты могут охарактеризовать заболевание и выявить причины его возникновения. Развитие кинетозов связано с индуцированной ускорением активацией двигательных и вегетативных ядер черепно-мозговых нервов, а также вегетативных центров спинного мозга. Болезни движения условно разделяют на четыре основные формы:

• Нервная форма. Основными симптомами являются головокружение, тяжесть в голове, головная боль, слабость, сонливость.

• Желудочно-кишечная форма характеризуется искажениями вкусовых ощущений. Во рту может возникнуть привкус мыла, тошнота и рвота сопровождают такую форму кинетоза. Также наблюдают брезгливость к запахам пригорелой пищи, табачного дыма, рвотных масс, выхлопных газов и др.

• Сердечно-сосудистая форма. В начальной стадии наблюдается учащение сердечной деятельности, повышение артериального давления, нарушение сердечного ритма. По мере развития процесса укачивания пульс становится более редким, дыхание – поверхностным, артериальное давление падает. Это очень опасная форма, особенно для лиц, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями.

• Смешанная форма (наиболее часто встречается), при которой симптомы болезни могут возникать в самых разнообразных сочетаниях, напоминая то одну, то другую формы укачивания.

Бледность и повышенное потоотделение обычно появляются при всех формах кинетоза.

Факторы риска укачивания

Считается, что в возрасте до 2 лет ребенок обычно устойчив к укачиванию. Неприятности начинаются от 2 до 12 лет. Общеизвестен факт большого процента укачивания в автомобиле у детей именно этой возрастной группы. В дальнейшем устойчивость к кинетозам медленно возрастает.

• Пол. Женщины обладают меньшей устойчивостью к укачиванию, чем мужчины того же возраста. Возможно, подобные различия в частоте кинетозов связаны с гормональными факторами.

• Беременность и менструация. Отмечено, что устойчивость женщин к качке резко снижается во время менструации и в период беременности.

• Пожилой возраст. Среди лиц пожилого возраста укачивание встречается довольно часто. Особенно важно учитывать этот факт людям, страдающим сердечно-сосудистыми заболеваниями.

• Тип нервной системы. Считается, что экстраверты более устойчивы к укачиванию, чем интраверты. Мотивация и активация внимания, страх, тревога могут провоцировать укачивание. Известен тот факт, что вероятность развития болезни движения у пилотов самолетов или водителей наземного транспорта значительно ниже, чем у пассажиров.

Невесомость — это состояние тела, когда оно находится под действием только массовых сил. Например, под действием только гравитации. Движения под действием только силы тяжести называются также свободным падением, либо движением по орбите. Адаптация к невесомости заключается в активной перестройке ряда систем на новый уровень функционирования. Значительные изменения отмечаются в системе кровообращения. В результате выпадения гидростатического компонента артериального давления происходит перераспределение крови с увеличением кровенаполнения сосудов верхней половины туловища. Раздражение волюморецепторов, торможение выделения вазопрессина и альдостерона приводит к перестройке водно-электролитного обмена (усиленному выделению натрия и воды через почки). Объем циркулирующей крови уменьшается, нагрузка на сердце снижается. Такая перестройка кровообращения оценивается как разгрузочная. Ей способствует снижение энергозатрат в организме, так как исключаются мышечные усилия на преодоление силы земного притяжения. В невесомости наблюдается усиленное выделение из организма не только натрия, но и калия, хлора, железа. Отрицательный азотистый баланс и потеря воды объясняют снижение массы тела, которое обычно наблюдается у космонавтов". Большого внимания заслуживают изменения в опорно-двигательном аппарате. Выводятся кальций и фосфор, изменяется структура костей, возникает остеопороз. Отмечается уменьшение массы скелетной мышечной ткани, снижается сила сокращений, появляются признаки атрофии. Изменения в мышцах и костях большинство исследователей рассматривают как результат гипокинезии, снижения гравитационной нагрузки на опорнодвигательный аппарат, снижения механической компрессии костей. Для профилактики рекомендуют физические упражнения, электростимуляцию мышц и вибромассаж. В патогенезе изменений, наблюдаемых в мышечной и костной тканях, имеет значение нарушение нервной трофики. Адекватная афферентация является необходимым звеном трофического рефлекса, а в невесомости опорно-двигательный аппарат находится в состоянии функциональной деафферентации. Возникающие при этом изменения в мышцах являются, по-видимому, не только атрофией от бездействия, но и нейрогенной дистрофией, а профилактические мероприятия имеют целью не только поддержание и имитацию локомоторной функции, но и поддержание афферентного звена трофического рефлекса. Оценивая влияние невесомости на организм, следует отметить, что новый уровень функционирования системы кровообращения и опорнодвигательного аппарата, а также энергетического и водно-электролитного обмена для условий невесомости, по-видимому, более адекватен, но для условий земной жизни, к которой космонавту предстоит вернуться, неблагоприятен. При возвращении на Землю отмечается снижение функциональных возможностей систем, противодействующих силе тяжести.

2) Гемолитические анемии.

Мех-зм связан с повышенным разрушением эритр периферич крови или с гибелью созревающих кл эритроидного ряда в костном мозге. Гемолиз может происходить внутриклеточно (главный признак спленомегалия), может внутрисосудисто (гемоглобинурия) Физиологический гемолиз происходит постоянно в селезёнке при старении эритроцитов. Являются регенераторными нормобластическими анемиями.

Классификация:

1. наследственные (мембранопатии, энзимопатии, гемоглобинопатии. Качественные гемоглобинопатия – гемоглобиноз S-серповидно-кл анемия в 6 положении бета-цепи вместо глутамина валин, количественные – талассемии – нарушение скорости синтеза цепей)

2. приобретённые

-иммунные, кот быв аутонные – образование ат к собств еритр-срыв иммунологической толерантности к аг, и изоунные – резус-несовместимость)

-анемии при действии прямых гемолизинов и других повреждающих факторов (фенилгидразин, свинец, бензол).

Признаки гемолит анемии:

-осмотическая резистентность – для мембранопатий(см билет 10)

-повышение билирубина 9 в норме 2-17мкмоль/л )

-тест Кумбса прямой + -аутоиммунная анем

Непрямой + - изоимунная анем

3. Отёк лёгких

Отек легких - тяжелое патологическое состояние, обусловленное обильным пропотеванием жидкой части крови в интерстициальную ткань легких, а затем и в альвеолы, ведущее к тяжелому удушью, цианозу, клокочущему дыханию, асфиксии и гибели организма.

Кардиогенный механизм. Недостаточность левого желудочка сердца, ведущая к резкому подъему давления в легочных капиллярах в результате застоя крови в малом круге кровообращения – так называемые кардиогенные факторы. На первом месте стоит инфаркт миокарда.Пропотевание богатой белком жидкости в легочную ткань возникает тогда, когда гидростатическое давление в капиллярах легких достигает уровня коллоидно-осмотического давления крови и особенно, если превышает его. Если же этому предшествует гипоксия капиллярной стенки, то наступает повышение проницаемости капилляров и отек легких развивается при более низком гидростатическом давлении. Клинически отеку легких предшествуют приступы сердечной астмы (особенно ночью во время сна) в результате усиления деятельности правого желудочка и повышения кровенаполнения легких венозной кровью.

Нефрогенный мех-зм: У больных с почечной недостаточностью отёк лёгких обусловлен задержкой метаболитов, повышающих проницаемость легочных капилляров (при нефрите),

снижением осмотического давления крови на фоне гипоальбуминемия (при

нефрозе), или значительном увеличении ОЦК (при анурии).

Респираторный дистресс-синдром взрослых(некардиогенный отёк лёгких) – дыхательная недостаточность, возникающая вследствие острого повреждения легких, характеризующаяся интерстициальным и альвеолярным отеком легких, гипоксемией. Основные этиологические факторы РДСВ и звенья патогенеза представлены на схеме. Первым, запускающим фактором патогенеза РДСВ, является повреждение альвелярно-капиллярной мембраны части или всех ацинусов легких. Это может быть прямое и опосредованное повреждение. Основными причинами прямого повреждения являются аспирация желудочного содержимого; аспирация воды при утоплении; ингаляция токсических газов, передозировка наркотических веществ. Непрямое, опосредованное повреждающее действие оказывают активированные и агрегированные элементы крови при сепсисе, воспалительных вирусных и бактериальных пневмониях, системных аутоиммунных заболеваниях, травмах, ожогах, тяжелом панкреатите, жировой эмболии. В результате повреждения резко повышается проницаемость легочных капилляров и альвеолярной мембраны для жидкости и белка, вследствие чего развивается отек интерстиция легких, а затем и альвеолярный отек. Снижается продукция сурфактанта, что приводит к снижению растяжимости легких. Отек легких приводит к значительному снижению диффузионной способности легких для газов, развивается гипоксемия, на более поздних этапах гиперкапния. Развивается острая дыхательная недостаточность. Основных клинических проявлений РДСВ(респир. Дистресс-синдр взр):

-Клиника

-Остр. Д.Н.,одышка,удушье,влажн хрипы,гипоксемия,гиперкапния

-Клиника полиорг недост(сердце печень, почкиЖКТ)

1. Гипотония, выраженная тахикардия, фибрилляция предсердий, желудочковая тахикардия

2. Гипербилирубинемия, гиперферментемия, гипоальбунемия, гипохолестеринемия

3. ДВС-синдром, лейкопения, тромбоцитопения

4. Олигоурия, повышение креатинина и мочевины

5. Желудочно-кишечные кровотечения

6. Угнетение сознания, кома

Клиническая картина многообразна. Условно можно выделить признаки острой дыхательной недостаточности и множественного поражения внутренних органов. Тактика скорой помощи заключается в проведении необходимого объема

лечебных мероприятий на месте:

1. Уменьшение массы циркулирующей крови, дегидратация лёгких.

2. Уменьшение работы, выполняемой сердцем, снятие давления в МКК.

3. Улучшение условий оксигенации тканей, разрушение пены.

4. Усиление сократительной способности меокарда.

4) существует первичный и вторичный сах диабет Первичный различают инсулинзависимый(I типа) и инсулиннезависимый(II типа).

ВТОРИЧНЫЙ СИМПТОМАТИЧЕСКИЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ Встречается при патологии эндокринной системы:

1. Болезнь или симптом Иценко - Кушинга (болезнь хронического избытка кортизона).

2. Акромегалия (избыток гормона роста). 3. Феохромоцитома (опухоль, которая продуцирует в избытке катехоламины). 4. Симптом Кона (первичный гиперальдостеронизм). Под влиянием альдостерона уменьшается уровень калия, а он необходим для утилизации глюкозы. 5. Глюкогонома (опухоль из L-клеток островков Лангерганса). Больные истощены, с язвами на конечностях. Вторичный панкреатический диабет: после удаления поджелудочной железы, при раке поджелудочной железы (тела и хвоста). Болезнь накопления железа (гемахроматоз). В норме уровень железа в крови регулируется механизмом обратной связи. Железа всасывается больше, чем нужно, и оно поступает в печень, поджелудочную железу, кожу: Триада: темная кожа, серого цвета, увеличенная печень, сахарный диабет.

Кетоацидоз: Кетоновые тела – ацетон, ацетоуксусная кислота, бета-оксимасляная к-та. Кет тела образуются в печени. В мех-зме накопления кет тел при сах диабете имеют значение след факторы: 1)повышен переход жирных к-т из жировых депо в печень и ускорение окислен их до кетонов тел. 2) задержка ресинтеза жирных к-т из-за дефицита НАДФ 3) нарушение окислен кетон тел, обусловлен подавлен цикла Кребса , от участия в кот-ом отвлекаются в связи с усилен глюконеогенезом щавелевоуксуусная и альфа-кетоглутаровая к-ты. Кет тела в токсич концентрации инактивируют инсулин, усугубляя явление инсулиновой недостаточности. Создаётся порочный круг. Ацетон оказывает поврежд влияние на кл, растворяет липиды кл, подавляет акт-ть ферментов, резко угнет деят-ть ЦНС. Кетоацидотическая кома – хар-но: потеря сознания, частый пульс слаб наполнения, падение ад, периодич дыхание, исчезновение рефлексов + ацидоз. рН падает до 7,1-7,0 и ниже – некомпенсирован. Гиперосмия. Накопление глю в крови => выражен гипергликемия => резко возраст осмотическое давление => обезвоживание клеток и тканей=> нарушение всех функций ЦНС. Гипогликемическая кома: Чаще всего при передозировке инсулином (м/б и гиперпродукция инсулина, углеводное голодание, нарушен всасыван углеводов в к/ке, недостаточная продукция контринсулярных гормонов и др) К недостатку глю особенно чувст-ны ЦНС (т.к. глю там единствен ист/к энергии) При ур глю 4-3ммоль/л развив-ся тахикардия, чувство голода, тремор рук, повышен возбудимость, напомин алкогольное опъянение. При паден глю до 3-2,5 ммоль/л резко наруш-ся деят-ть ЦНС Судороги типа эпилептических, коматозное сост (судороги способств расщиплению гликогена мышц), потеря сознан.