Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Нормальная физиология

.pdf
Скачиваний:
1234
Добавлен:
10.04.2015
Размер:
390.27 Кб
Скачать

110. Регуляция дыхания при мышечной работе. Усил вентиляции обеспечивает возрастающие потребности в кислороде.При физич работе потреб=4л/мин(покой=2).1)измен.газ.состав крови,рН,и tтела.Закисление среды-за счет накопления молоч.к- ты.Повыш.температ.увеличивает скорость диссоциации оксигемоглобина.2)дыхание стимулируют импульсы от двигат.центров и от коры больш.мозга,которые приводятся к мускулатуре(дыхат),посредством активации дыхат.нейронов,что ведет к усилению дыхания;нервные влияния,стимулирующие дыхание,опережают изменение газ.состава крови.3)импульсы от проприорец.работающих мыщц также стимулируют дыхание(опыт с пассивными движ.конечностями-потребление кислорода мышцами не увелич.,как и выделение углекисл.газа)

111. Состав слюны и ее значение в пищеварении.

Смешанная слюна человека= 99,4-99,5% воды и 0,5-0,6% плотного остатка, который состоит из неорганич. и органич.в-в. Неорганич:ионs K Na Ca Mg Fe Cl F?роданистых соединений, фосфата, хлорида, сульфата, бикарбоната=1/3 часть плотного остатка.Органич.в-ва плотного остатка — белки (альбумины, глобулины) свобод.а/к, мочевина, аммиак, креатин,лизоцим ,ферменты: а-амилаза,мальтаза. А- амилаза расщепляет связи в молекулах крахмала и гликогена с образованием декстринов-мальтозы и сахарозы. Мальтоза расщепляет мальтозу и сахарозу до моносахаридов.Др.ферменты — протеазы, пептидазы, липаза, щелочная и кислая фос-фатаза, РНК-азы и др. Вязкость слюгы за счет мукополисахаридов.Бектерицид.в-во- лизоцим,антивирусные-нуклеазы, IgА-связывает экзотоксины, лейкоциты-фагоцитоз и угнетение пат.микрофлоры,гормоноподобные вещества-регуляция фосф.-кальц. обмена,регенерация эпителия слизистой оболочки ротовой полости, пищевода, желудка и в регенерации симпатических волокон при их повреждении.Смачивает сухие в-ва, растворяет растворимые и обволакивает твердые, нейтрализует раздражающие жидкости или уменьшает их концентрацию, облегчает удаление несъедобных в-в, смывая их со слизистой оболочки ротовой полости. Ежедневно продуцируется от 0,5 до 2,0 л слюны. Ее рН колеблется от 5,25 до 8,0.

112. Регуляция деятельности слюнных желез. Рефлекторная дуга безусловного слюноотделительного рефлекса.

Отделение слюны-вследствие раздражения рецепторов ротовой полости(безусл.-рефлектор.), а также раздражения зрительных и обонятельных рецепторов.Возбужд. рец. достигает центра слюноотделения в продолг.мозге по афферентным волокнам V, VII, IX, X пар черепномозговых нервов. Преганглионарные парасимп. волокна к подъязычным и подчелюстным слюнным железам идут в составе барабанной струны (ветвь VII пары) к подъязычному и подчелюстному ганглиям, расп. в теле соотв. желез, постган-глионарные — от указанных ганглиев к секреторным клеткам и сосудам желез. К околоушным железам преганглионарные парасимпатические волокна идут от нижнею слюноотделительного ядра продолговатого мозга в составе IX пары черепно-мозговых нервов. От ушного узла постганглионарные волокна направляются к секреторным клеткам и сосудам. Отсюда постганглионарные волокна направляются к слюнным железам. Раздр. парасимп. нервов сопровождается обильной секрецией жидкой слюны, содержащей небольшие количества органических веществ. При раздражении симпатических нервов выделяется небольшое количество слюны, которая содержит муцин, делающий ее густой и вязкой. В связи с этим парасимпатические нервы называют секреторными, а симпатические — трофическими. При "пищевой" секреции парасимпатические влияния на слюнные железы обычно сильнее, чем симпатические.Регуляция объема воды и содержания органических веществ в слюне осуществляется слюноотделительным центром. Возникн. слюноотделения при виде пищи связано с участием в процессе соответствующих зон коры больших полушарий головного мозга, а также передней и задней групп ядер гипоталамуса.Рефлекторный механизм является основным, но не единственным механизмом возбуждения слюноотделения. На секрецию слюны оказывают влияние гормоны гипофиза, поджелудочной и щитовидной желез, половые гормоны.

113. Состав желудочного сока и его значение в пищеварении."натощак" = 50мл. Общее кол-во=1,5-2,5 л Желудочный сок имеет кислую реакцию (рН=1,5) вследствие высокого

содержания в нем хлористоводородной кислоты (0,3-0,5%). Содержание воды в соке 99,0-99,5% и 1,0-0,5% — плотных веществ. Плотный остаток представлен органическими и неорганическими веществами (хлоридами, сульфатами, фосфатами, бикарбонатами натрия, калия, кальция, магния). Органич. часть плотного остатка — ферменты, мукоиды,гастромукопротеид (внутренний фактор Кастла), необходим для всасывания витамина В12. липаза, расщепляющая эмульгированные жиры. Пепсин действует на пептидные связи белковой молекулы и она распадается на пептоны, протеазы и пептиды. Начальный гидролиз белков до альбумоз и пептинов с образованием небольшого количества аминокислот. Лизоцимантибактер.дейст.Соляная к-та:активирует пепсиноген в пепсин и создает для его действия кислую среду;денатурирует белки;действует бактерицидное действ.; участвует в механизме перехода содержимого из желудка в кишечник;активирует моторику желудка;активирует гормон прогастрин в гастрин, участвующий в регуляции желудочного соковыделения.

114. Фазы регуляции секреции желудочного сока. Их механизмы. В регуляции секреторной деятельности желудочных желез участвуют нервный и гуморальный механизмы. 3фазы: сложнорефлекторную (цефалическую), желудочную и кишечную.Первонач. возбуждение желудочных желез (1фаза) обусловлено раздражением зрительных, обонятельных и слуховых рецепторов видом и запахом пищи, восприятием всей обстановки, связанной с приемом пищи (условнорефлекторный компонент фазы).+ раздражения рецепторов ротовой полости, глотки, пищевода при попадании пищи в ротовую полость (безусловнорефлекторный компонент фазы).1ый компонент фазы начинается с выделения желудочного сока в результате синтеза афф.зрит., слуховых и обонят. раздражений в таламусе, гипоталамусе, лимбической системе и коре больших полушарий головного мозга. Это создает условия для повышения возбудимости нейронов пищеварительного бульбарного центра и запуска секреторной активности желудочных желез.Раздражение рецепторов ротовой полости, глотки и пищевода передается по афферентным волокнам V, IX, X пар черепномозго-вых нервов в центр желудочного сокоотделения в продолговатомблуждающего нерва направляются к желудочным железам, что приводит к дополнительному безусловнорефлекторному усилению секреции. 2я — желудочная (нейрогуморальная).принимают участие блуждающий нерв, местные интрамуральные рефлексы. Выделение сока в эту фазу связано с рефлекторным ответом при действии на слизистую оболочку желудка механических и химических раздражителейа также стимуляцией секреторных клеток тканевыми гормонами (гастрин, гастамин.Афф. импульсы к нейронам стволового отдела мозга->усил.тонуса ядер блуждающего нерва,усил. потока эфф.импульсов по блуждающему нерву к секреторным клеткам. Выделение ацетилхолина стимулирует деятельность главных и обкладочных клеток.3я(кишечная)возникает при переходе пищи из желудка в кишечник. Количество желудочного сока, выделяющегося в эту фазу, не превышает 10% от общего объема желудочного секрета. Желудочная секреция в начальном периоде фазы возраст, затем снижается.Увеличение секрета из-за усиления потока афф.импульсов от механо- и хеморецепторов слизистой 12-перстной кишки при поступлении из желудка слабокислой пищи и выделением гастрина G-клетками двенадцатиперстной кишки. По мере поступления кислого химуса и снижения рН дуоденального содержимого ниже 4,0 секреция желудочного сока начинает угнетаться. Дальнейшее угнетение секреции вызвано появлением в слизистой 12-ти перстной кишки секретина, который является антагонистом гастрина, но в то же время усиливает синтез пепсиногенов.

из тканей.

115. Состав панкреатического сока. Его значение в пищеварении.В сутки= 1,5-2,5 л (рН 7,5-8,8): ионы бикарбоната(обеспечивают нейтрализацию кислого желудочного содержимого),Na+, K+, Са2+ М2+ и анионы

Cl- ,HCO32-,HPO42-,слизистые вещества,ферменты для гидролиза всех видов питательных веществ: белков, жиров и углеводов(трипсин, химотрипсин,эластаза,карбоксиполипетидазаАиВ,аминопептидаза,про фосфолипазаА,панкр.липаза,лецитиназа,ДНКаза,РНКаза),ингибитором трипсина.Панкр. липаза-гидролизует нейтральные жиры до жирных кислот и моноглицеридов, фосфолипаза А расщепляет фосфо-липиды до жирных кислот. Гидролиз жиров липазой усиливается в присутствии желчных кислот и ионов кальция.Амилолитический фермент сока (панкреатическая альфаамилаза) расщепляет крахмал и гликоген до ди- и моносахаридов. Калликреин, активируемый трипсином, биологически активное вещество, стимулирует образование в крови каллидина, гипотензивного пептида, идентичного брадикинину.

116. Регуляция секреции поджелудочного сока.3 фазы: сложнорефлектор. (мозговая), желудоч. и кишеч.1я-при раздраж рецепторов,при виде пищи. Дуга =рецепторы полости рта, чувствительные нервные волокна, идущие в продолговатый мозг, центральные парасимпатические нейроны, эфферентные волокна вагуса, секреторные клетки поджелудочной железы. 2я фаза при механическом, хим. и гуморальном раздражении рецепторов желудка..Натур.раздражители:НС1, овощ.соки, жиры и продукты их гидролиза.,гормон-гастрин. Последний, всасываясь в кровь, возбуждает секрецию поджелудочной железы.3яф:после поступления химуса в 12перст кишку. Выраб.большая часть сока,развивается под влиянием рефлектор.влияний и кишечных гормонов. Доказано существование мощных дуоденопанкреатических рефлексов.Поступление хлористоводородной кислоты и продуктов переваривания пищи в верхний отдел тонкой кишки стимулирует секрецию поджелудочной железы. Стимуляция продолжается при поступлении желчи в двенадцатиперстную кишку и новых частиц переваренной пищи в тонкую кишку+киш.гормоны-секретин и холецистокинин. Холецистокинин действует на ацинарные клетки, вызыв.секрецию панкр.сока, богатого ферментами. Высвобождение холецистокинина-> продукты начального гидролиза пищевого белка и жира, а также аминокислоты, в меньшей степени этот процесс стимулируется хлористоводородной кислотой и углеводами.Секрецию стимул: вазоактивный интестинальный полипептид, серотонин, образующийся в энте-рохромафинных клетках слизистой желудочно-кишечного тракта и ткани поджелудочной железы, инсулин, бомбезин, субстанция Р, соли желчных кислот. Тормоз.:глюкагон, кальцитонин, ПП, соматостатин.

117. Состав желчи и ее значение в пищеварении.Инактивирует пепсин и нейтрализуя кислоту содержимого желудка, создавая благоприятные условия для активности ферментов поджелудочной железы, особенно липаз. Желчные кислоты желчи эмульгируют жиры, снижая поверхностное натяжение капель жира; всас.в тонк.кишке нерастворимых в воде высших жирных кислот, холестерина, жирорастворимых витаминов (Д, Е, К) и солей кальция, усиливает гидролиз белков и углеводов, а также всасывание продуктов их гидролиза, способствует ресинтезу триглицеридов в энтероцитах;благодаря щелочной реакции желчь участвует в регуляции работы пилорического сфинктера; стимулирующее влияние на моторную деятельность, бактериостатическое действие на кишечную флору. рН=7,8-8,6.

Сут.секреция=0,5-1,0 л.сотсав:97,5% воды и 2,5% сухого остатка:желч.к-ты,желч.пигменты, холестерин, неорганические соли (Na K Ca Mg P),жир.к-ты и нейтральные жиры, лецитин, мыла, мочевина, мочевая кислота, витамины А,В,С, ферменты (амилаза, фосфатаза, протеаза, каталаза, оксидаза), аминокислоты, гликопротеиды.Пигменты — билирубин(желт),биливердин(зелен) .

118. Регуляция образования желчи и ее выделения в 12-перстную кишку. Секреция желчи происходит непрерывно. Акт еды рефлекторно усиливает отделение желчи через 3-12 мин. Возбудители секреции = желтки, молоко, мясо, хлеб.

Желчеобразование стимулируют глюкагон, гастрин, холецистокинин. Неравные пути= холинергическими волокнами блуждающих и диафрагмальных нервов и адренергическими волокнами симпатических нервов и сплетений. Блуждающий нерв усиливает выработку желчи, симпатический — тормозит.Давление в желчных капиллярах является результатом секреторной активности гепатоцитов, а в ходах и протоках оно создается сокращениями гладкомышечной стенки+моторная активность сфинктеров протоков и желчного пузыря и с перистальтической деятельностью двенадцатиперстнсй кишки. Во время пищеварения желчный пузырь сокращается, сфинктер общего желчного протока расслабляется и желчь поступает в 12перст киш. При поступлении пищи в пищеварительный тракт возбуждается рецепторный аппарат ротовой полости, желудка, двенадцатиперстной кишки. Сигналы по афферентным нервным волокнам поступают в ЦНС->по блуждающему нерву к мышцам желчного пузыря и сфинктера Одди, вызывая сокращение мышц пузыря и расслабление сфинктера, что обеспечивает выделение желчи в кишку.Холецистокинин вызыв.сокращение пузыря и расслабление сфинктера Одди->желчь поступает в кишку..

119. Переваривание белков в пищеварительном тракте. Переваривание белков пищи начинается в желудке. Соляная кислота

способствует набуханию белков, их денатурации, создает оптимальную кислотность среды. 3 главных протеазы: пепсин, реннин и гастриксин. Пепсин катализирует гидролиз пептидных связей почти всех натуральных белков . Значительно более интенсивное, чем в желудке переваривание белков осуществляется в тонкой кишке. Дальнейший гидролиз полипептидов до свободных аминокислот осуществляется под влиянием группы более специфичных ферментов -карбоксипептидаз и аминопептидаз.Эти ферменты разрушают концевые пептидные связи с образованием олигопептидов или свободных аминокислот .Эластаза и коллагеназакатализируют гидролиз эластина и коллагена. Образовавшиеся простые в-ва всасываются через мембрану энтероцита в его цитозоль, затем - в интерстициальное пространство микроворсинок, и далее - в кровь их микрогемациркуляторного русла. Большая часть аминокислот, всосавшихся в микрогемациркуляторное русло кишечных ворсинок, попадает с потоком крови через воротную вену в печень. Небольшое их количество поступает по лимфатическим сосудам в венозную систему. А/к-ты всасываются посредством механизмов активного трансмембранного транспорта.

120. Переваривание жиров в пищеварительном тракте.теплая среда и перистальтика желудка вызывает некоторое эмульгирование жиров. При этом даже низко активная липаза расщепляет незначительные количества жира.Под влиянием перистальтики ЖКТ и составных компонентов желчи пищевой жир эмульгируется.Гидролиз эфиров ХС осуществляет холестерол-эстераза панкреатического сока.Переваривание ТАГ в кишечнике осуществляется под воздействием панкреатической липазы с оптимумом рН 8,0-9,0. В панкр. соке также имеется активируемая трипсином фосфолипаза А2, отщепляющая жирную кислоту от С2. В результате воздействия на эмульгированные жиры ферментов панкреатического и кишечного соков образуются 2-моноацилглицеролы, жирные кислоты и свободный холестерол, формирующие структуры мицеллярного типа (размер около 5 нм). Свободный глицерол всасывается прямо в кровь.Основной часть продуктов распада жиров всасывается из клеток кишечного эпителия в лимфатическую систему кишечника, грудной лимфатический проток и только затем - в кровь. Незначительная часть короткоцепочечных жирных кислот и глицерина способна всасываться непосредственно в кровь воротной вены.

121. Переваривание углеводов в пищеварительном тракте. Гидролитическое расщепление происх. под действием ферм. гликозидаз (амилаза слюны, поджелудочного и кишечного соков, мальтаза слюны и кишечного сока, конечная декстриназа, сахараза и лактаза кишечного сока), расщ. 1-4 и 1-6 гликозидные связи в молекулах сложных углеводов. Простые углеводы пищеварению не подвергаются (брожение, в результате чего образуются орг. кислоты, СО2,СН4 и Н2).Гликозидазы активны в слабощел. среде и угнетаются в кислой среде, кроме амилазы слюны. В рот. пол. нач. пищеварение крахмала под возд. амилазы слюны. При этом образуются дектстрины и мальтоза. В слюне сод. в небольших количествах и мальтаза, гидролизующая мальтозу до глюкозы. Амилазы поджелудочного и кишечного соков более активны, чем амилаза слюны. В кишечном соке содержится также конечная декстриназа, гидролизующая 1-6 связи в молекулах амилопектина и декстринов. Эти ферменты завершают расщепление полисахаридов до мальтозы. В слизистой оболочке кишечника вырабатываются также ферменты, способные гидролизовать дисахариды : мальтаза (мальтоза на 2 глю), лактаза (лактоза на глю и гал), сахараза (сахароза на глю и фру). Отсутствует целлюлаза, гидролизующая целлюлозу. Не расщепившаяся целлюлоза - механический раздражитель стенки кишечника, активирует его перистальтику. Скорость превращения и появления в крови глю из разных продуктов разная. Механизм этих биологических процессов отражен в понятии 'гликемический индекс' (ГИ), которое показывает скорость превращения углеводов пищи в глю крови.

122. Процессы, участвующие во всасывании продуктов пищеварения из кишечника.

Всасываниепроцесс пост. в кровь и лимфу разл. веществ из пищ. системы. Всасывание - сложный процесс, обеспеч. разл. мех-ми: фильтрацией, связанной с разностью гидростат. давл. в средах, разделенных полупроницаемой мембраной; диффузией веществ по градиенту концентрации; осмосом, требующим затрат энергии, поскольку он происходит против градиента концентрации. слизистая оболочка обладает способностью избирательно всасывать одни вещества и ограничивать всасывание других.Вода - всасывание происходит в толстом кишечнике. Растворенные в воде соли натрия, калия и кальция всасываются в тонком кишечнике по механизму активного транспорта. Рег. всасывания: 1)сокращение, присасывающий эффект (вилликинин, метиллин). 2) увеличение кровотока в киш-ке за счет вазодилатации (гистамин, брадикинин). 3)Выделение альдостерона, витамина D, увеличение синтеза транспортных систем.

123. Всасывание продуктов переваривания белков, жиров и углеводов из кишечника и их дальнейший транспорт в организме.

. Всасывание моносахаридов в основном в тонкой кишке. С наибольшей скоростью всасывается глю, а в период питания молокомгалактоза. При всасывании глю и гал основную роль играет котранспорт с Na. Глю, гал, фру, пентоза - путем простой и облегченной диффузии в случае их высокой концентрации.

Своб АК, ди- и трипептиды всасываются в тонкой кишке (12перстной и тощей), в толстой расщ 10% АК под действием бактерий. Основной механизм всасывания АК- вторично-активный- натрийзависимый транспорт. Возможна диффузия АК согласно градиенту. Усвояемость жиров очень высока. В кровь всасывается 95% триглицеридов и 20-50% холестерина. Всасывание –в 12 перстной и тощей кишке. Образующиеся в результате взаимодействия моноглицеридов, жирных кислот мицеллы поступают на мембраны энтероцитов. Мицеллы в кл не проникают, но их липидные компоненты растворяются в мембране и поступают в энтероцит. Желчные кислоты мицелл транспортируются в подвздошную кишку, где всас. по механизму первичного транспорта. В кишечных клетках происходит ресинтез ,образуются хиломикроны, которые накапливаются в секреторных клетках везикулах. Которые сливаютяс с мембр энтероцита, и через образующееся отверстие выходят в межклет пространство, откуда по центральному лимф. и грудному протоку поступ в кровь. При нарушении всасывания жиров угнетается всасывание у усвоение витаминов А, D, E, K.

124. Мембранное (пристеночное) пищеварение. Структурные основы, механизмы и значение.

Открыто акад. А. М., Уголевым, происходит на поверхности микроворсинок тонкой кишки. Микроворсинки представляют собой цилиндрические выросты кишечного эпителия высотой 1 -2 мкм. Обширная поверхность микроворсинок улучшает и процессы всасывания. Продукты промежуточного гидролиза попадают в зону щеточной каймы, образованной микроворсинками. Основными ферментами, участвующими в пристеночном пищеварении, являются амилаза, липаза и протеазы. Благодаря этому пищеварению происходит расщепление 80-90% пептидных и гликолизных связей и 55-60% - триглицеридов. Блуждающий нерв стимулирует моторную функцию кишечника. По симпатическому нерву передаются тормозные сигналы, которые снижают тонус мышц и угнетают механические движения кишечника. На моторную функцию кишечника оказывают влияние и гуморальные факторы: серотонин, холин и энтерокинин стимулируют движение кишечника.

125. Виды движений кишечника, их значение. Регуляция. 1)Ритмическая сегментация из-за ритмического чередования (8–10 раз в мин) уч-ков сокращения кольцевых мышц с уч-ками расслабления между ними. Далее ранее сокращенные мышцы расслабляются, а перетяжки обр. на соседних участках.

2)Перистальтические - образование перетяжки, расположенной выше отдельной порции химуса, и волнообразным ее распространением в дистальн. направл. при одновременном перемешивании и продвижении химуса.

3) Маятникообразные движения за счет сокращения кольцевого и продольного слоев мышц, обеспечивающих колебание участка кишечной стенки то вперед, то назад, что совместно с ритмической сегментацией способствует перемешивания химуса.

4)Тонические сокращения (часто возникают при патологии) -длительный тонус гладких мышц, на их фоне происходят другие сокращения.. Моторику стимулируют механические и химические раздражения химусом слизистой оболочки кишечника. Нервная регуляция: интрамуральной нервной системой и ЦНС. Парасимп. нервы - возбуждают, а симпатические — тормозят сокращения кишечника. Ацетилхолин, гистамин, серотонин, гастрин, энтерогастрин, окситоцин и другие стимулируют, а адреналин, гастрон, энтерогастрон тормозят моторику кишечника.

126. Гормоны пищеварительного тракта и их значение. ГЛЮКОГОН Синт. в α—клетках pancreas. Основная функция = увеличении концентрации глю в плазме крови В печени через увеличение цАМФ стимулирует гликогенолиз и глюконеогенез. Гастрин секретируется в G—клетках пилорической части желудка, в duodenum .Мех-м действия: активация сокращения гладкомышечных клеток и регулируемого Са2+—зависимого экзоцитоза — в секреторных Активирует секрецию ферментов, участвующих в гидролизе белков. секрецию гистамина и гистаминзависимого образования НCl, стимулирует выделение пепсиногена, Холецистокинин синтезируется в интестинальных клетках и в белой пульпе селезенки .Желчегонный эффект, церебральная регуляция липидного аппетита и насыщения . Через рецепторы экзокринных панкреатических клеток усиливает секрецию липаз, протеаз и частично электролитов. В лимфоидных органах пищеварительного тракта гормон активирует с-з: IgA, а также — IgG, IgM, IgE. СЕКРЕТИН, вырабатываемый клетками слиз. оболочки верхнего отдела тонких кишок; участв. в регуляции внешнесекреторной

функции pancrreas. Выделяется под влиянием HCl желудочного сока; всасываясь в кровь,он достигает pancreas, где усиливает секрецию воды и электролитов, не влияет на выделение ферментов. Вазоактивный интестинальный полипептид (ВИП) сильное стимулирующее действием на кровоток в стенке кишки и на гладкую мускулатуру кишечника, тормозит секрецию HCl обкладочными кл.. Пролактин, секретируемый в слюнных железах, регулирует продукцию электролитов и белка слюны Гормоны слюнных желез регулируют углеводный обмен, рост и

развитие нервной системы, иммунную защиту внутренних органов пищев. и дых. систем на «границе» с внешней средой.

127. Определение обмена энергии методом Дугласа и Холдена. Дыхат. коэффициент. Калорический эквивалент кислорода.

Метод непрямой калориметрии - источником Е в организме явл. окислительные процессы, при которых потребляется О2 и выделяется СО2. Поэтому энерг. обмен можно оценивать, исследуя газообмен. Способ Дугласа-Холдейна, при котором в течение 10-15 мин собирают выдыхаемый человеком воздух в мешок из воздухонепроницаемой ткани (мешок Дугласа). Затем опр. объем выдохнутого воздуха и процентное содержание в нем О2 и СО2.

По соотн. между кол-вом выделенного СО2 и кол-вом потребленного за данный период времени О2 – дых. коэффициенту (ДК) - можно установить, какие в-ва окисляются в организме. ДК при окислении белков равен 0,8, жиров - 0,7, а углеводов - 1,0. Каждому значению ДК соответствует опр. холерический эквивалент О2, т.е. то кол-во тепла, которое выделяется при окислении какого-либо вещества на каждый литр поглощенного при этом О2. Количество Е на единицу потребляемого 02 зависит от типа окисляющихся в организме в-в. Калорический эквивалент О2 при окислении углеводов равен 21 кДж (5 ккал/л), белков - 18,7 кДж (4,5 ккал), жиров - 19,8 кДж (4,74 ккал). Энергет. анализ окисления глю: C6H12O6 + 6O2= 6 H2O+ 5 CO2+ 2826 кДж.(2826 кДж - энергия, выделяющаяся из 1 моля глю. Масса 1 моля глю= 180 г, а объем 6 мол О2 = 22,4 л*6 =134,4 л. Т.о. при окисл 1 г глю выделяется 2826:180= 15,7 кДж.)

При обычном питании ДК приближается к 0, 82. При голодании и СД из-за снижения метаболизма глю ув. окисление жиров и белков и ДК снижен до 0,7.

Эквивалент О2 калорический — кол-во тепла, которое освобождается при окислении данного вещества (например, пищи) О2 из расчета на 1 л потреблённого О2.

128. Основной обмен энергии, его значение. Факторы, от которых зависит его величина.

О.о – кол-во Е, необходимой для поддержания жизни в состоянии полного физического и психического покоя, натощак, в условиях теплового комфорта. О. о. отражает энергетические траты организма, обеспечивающие норм. ж/д. Освобождаемая тепловая Е расходуется на поддержание постоянства t тела.

Величину О. о. – кол-во тепла ккал или в кДж на 1 кг массы тела или на 1 м2 поверхности тела за 1 ч или за 1 сутки. Величина О. о. зависит от возраста, веса (массы) тела, пола и некоторых других факторов. у муж. весом 70 кг - 1700 ккал в сутки У жен -ниже примерно на 10— 15%. У новорожденных 46—54 ккал на 1 кг массы тела в сутки и возрастает , достигая максимума в конце 1 — начале 2 года.

К изменению уровня О. о. голодание, переедание, При низкой t окр. среды Оо усиливается. Опр. О. о. исп. в диагностике некоторых заболеваний Должный О. о. (в ккал за 24ч) принят в расчетах за 100%. Фактический О. о. выражается в процентах отклонения от должного в сторону повышения со знаком плюс, в сторону понижения — со знаком минус. Допустимое отклонение от +10 до +15%. Отклонения от +15% до +30% сомнительные, требуют контроля и наблюдения; от +30% до +50% средней тяжести; от +50% до +70% — к тяжелым, а свыше +70%

— к очень тяжелым.

Снижение О. о. при параличах и повышение при усиленном функционировании органов дыхания, кровообращения, мышц. Влияет тонус вегетативной (преимущественно симпатической) н. с. через медиаторы, участвующие в терморегуляции Удаление симп. ганглиев и мозгового вещества надпочечников, снижает О. о. Повышение О. о. - признак гипертиреоза Снижение функции щитовидной уменьш. О.о. Снижение О. о. при удалении гипофиза. Удаление pancreas, а также СД - повышение О. о.Изменения О. о. при интоксикациях, инфекционно-лихорадочных заболеваниях(повышение Оо. за счет токсинов бактерий) Повышение О. о. при опухолях Гипоксия - повышением О. о. за счет повышения интенсивности деятельности систем органов дыхания и кровообращения, а также накопления токсических продуктов межуточного обмена. Вместе с тем очень тяжелые степени гипоксии сопровождаются снижением О. о Анемии - повышение О. о из-за токсических продуктов метаболизма.

129. Энергетический баланс организма. Регуляция. Калорическая ценность питательных веществ. Требования к соотношению питательных веществ в пищевых рационах.

При оценке рационов учитывают их сбалансированность по многим показателям. Так, соотношение между белками, жирами и углеводами в норме принято за 1 : 1,1 : 4,1 для мужчин и женщин молодого возраста, занятых умственным трудом, и за 1 : 1,3 : 5 — при тяжелом физическом труде. При расчетах за «1» принимают количество белков. Например, если в рационе 90 г белков, 81 г жира и 450 г углеводов, то соотношение будет 1:0,9:5. В диетах, близких по химическому составу к рациональному питанию, соотношение между белками, жирами и углеводами должно составлять в среднем 1 : 1 : 4 — 4,5. В питании здоровых людей молодого возраста, живущих в умеренном климате и не занятых физическим трудом, белки должны обеспечивать 13 %, жиры — 33 %, углеводы — 54% суточной энергоценности рациона, принятого за 100%. Например, энергоценность рациона - 12,6 мДж (3000 ккал). в рационе 100 г белка, что соответствует 1,7 мДж (400 ккал) и составляет 13,3% общей энергоценности. Указанные выше соотношения могут существенно изменяться в лечебном питании.

При оценке сбалансированности белков учитывают, что на белки животного происхождения должно приходиться 55% общего количества белка. Из общего количества жиров в рационе растительные масла как источники незаменимых жирных кислот должны составлять до 30%. Ориентировочная сбалансированность углеводов: крахмал — 75 — 80 %, легкоусвояемые углеводы — 15 — 20%, клетчатка и пектины — 5 % от общего количества углеводов. Сбалансированность основных витаминов дана из расчета на 4,184 мДж (1000 ккал) рациона: витамин C — 25 мг, B1 - 0,6 мг, B2 - 0,7 мг, B6 — 0,7 мг, PP - 6,6 мг. В лечебном питании эти величины более высокие.

130. Способы теплоотдачи, ее регуляция.

1)Теплопроведение -- отдача тепла телу, которое непосредственно контактирует с телом человека. Чем ниже t этого тела, тем выше скорость потери тепла. Он ограничен одеждой и воздушной прослойкой - изоляторами тепла и подкожным жировым слоем. 2)Теплоизлучение - отдача тепла с участков кожи, не прикрытых одеждой путем длинноволнового инфракрасного излучения-это радиационная теплоотдача. За счет него отдается до 60% тепла. Эффективность зависит от градиента t (чем он выше, тем больше тепла отдается), от площади, с которой происходит излучение, от числа объектов, которые поглощают инфракрасные лучи.

3)Конвекция. Воздух, соприкасающийся с кожей, нагревается и поднимается, его место занимает «холодная» порция воздуха и т. д. Таким способом отдается до 15% тепла.

4)Испарение. Отдача тепла происходит за счет траты энергии (0,58 ккал на 1 мл воды) на испарение воды. Различают два вида а) неощущаемая перспирация - испарение воды со слизист дых. путей(д

п) и воды, которая просачивается через эпителий кожи (тканевой жидкости). За сутки через д.п. до 400 мл воды, т. е. отдается 400x0,58ккал=232ккал/сутки. Уувеличивается за счет тепловой одышки влияние нейронов центра теплоотдачи на дых. нейроны ствола мозга.) За сутки через эпидермис просачивается около 240 мл воды, отдается 240*0,58ккал=139ккал/сутки. Не зависит от процессов регуляции и различных факторов среды .Оба вида за сут. (400+240)*0,58= 371 ккал.

б) ощущаемая перспирация (через пот). За сутки при комфортной температуре среды выделяется 400--500 мл пота и отдается до 300 ккал Потоотделения может возрасти до 12 л/сутки, т. е. можно отдать 7000 ккал в сутки. Потовые железы иннерв. симпат. волокнами -- в их окончаниях выделяется ацетилхолин, который взаимод. с М- холинорецепторами, повышая продукцию пота. Прегангл. нейроны расп. в боковых столбах с.м. на уровне Th2--L2, а постганглионарные нейроны -- в симпатическом стволе. Для повышения потоотделения происходит активация нейронов коры, лимбики и гипоталамуса. От них сигналы к нейронам с.м. и к различным участкам кожи:в начале лицо, лоб, шею, потом - туловище и конечности.

131. Механизм поддержания постоянства температуры организма при воздействии низких температур – высокие широты.

На холоде кровеносные сосуды кожи, главным образом артериолы, сужаются: большее количество крови поступает в сосуды брюшной полости, и тем самым ограничивается теплоотдача. Поверхностные слои кожи, получая меньше теплой крови, излучают меньше тепла — теплоотдача уменьшается. При сильном охлаждении кожи, кроме того, происходит открытие артериовенозных анастомозов, что уменьшает количество крови, поступающей в капилляры, и тем самым препятствует теплоотдаче.

Перераспределение крови, происходящее на холоде, — уменьшение количества крови, циркулирующей через поверхностные сосуды, и увеличение количества крови, проходящей через сосуды внутренних органов, способствует сохранению тепла во внутренних органах. Эти факты служат основанием для утверждения, что регулируемым параметром является именно температура внутренних органов («ядра»), которая поддерживается на постоянном уровне.

132. Механизм поддержания постоянства температуры организма при воздействии высоких температур – низкие широты.

При повышении температуры окружающей среды сосуды кожи расширяются, количество циркулирующей в них крови увеличивается. Возрастает также объем циркулирующей крови во всем организме вследствие перехода воды из тканей в сосуды, а также потому, что селезенка и другие кровяные депо выбрасывают в общий кровоток дополнительное количество крови. Увеличение количества крови, циркулирующей через сосуды поверхности тела, способствует теплоотдаче с помощью радиации и конвекции.

Для сохранения постоянства температуры тела человека при высокой температуре окружающей среды основное значение имеет испарение пота с поверхности кожи.

7. Физиология экскреции

133. Система и органы выделения в организме, их функции. Классификация нефронов.

Органы выделения :.Легкие, потовые ,слюнные, кишечные и желудочные железы, печень, pancreas. Главный - почки. Функции: 1) поддержание ОЦК, КОС , осмотического давления, ионного состава, гомеостаза 2)выведение конечных продуктов и чужеродных в-в. Нефрон - структурная и функциональная единица почки, вкл. 6 отделов: почечное тельце (боуменова капсула и почечный клубочек); проксимальный извитой каналец; нисходящее колено петли Генле; восходящее колено петли Генле; дистальный извитой аналец; собирательная почечная трубка. Типы: 1).Корковые нефроны расположены в корковом в-ве почек и имеют короткие петли Генле, которые недалеко заходят в мозговое в-о, контролируют объем плазмы крови при норм. кол-ве воды в организме 2) юкстамедуллярные нефроны: почечные тельца расположены около границы коркового и мозгового в-а. Они имеют длинные петли Генле, глубоко проникающие в мозговое вещество. Юкстамедуллярные нефроны усиленно реабсорбируют воду при недостатке ее в организме

134. Содержание воды в организме. Водный баланс. Потребность в воде в зависимости от характера питания и функции почек. Особенности состава межклеточной (интерстициальной) и внутриклеточной жидкостей.

Равенство объемов выделяющейся из организма и поступившей в него за сутки воды, - водный баланс. Содержание общего количества воды (в процентах) :

Жидк.

Новорож.

1— 6 м.

6 м. — 1 г.

1—5 лет Взр.

Общ. в.

75—85

70

70

65—70

60—65

точн.

30^40

30

35

35—40

40—45

интерст.

32—44

34,5

30

25

17

плазма

6

5,5

5

5

5

Есть внеклеточная и внутриклеточная жидкости, разделенные мембранами. При патологии появляется третье водное пространство — вода полостей тела: брюшной, плевральной и т. д.

Объем внеклет.. жидкости - 20—25 % от массы тела и состоит из жидкой части плазмы (5 % ), интерстициальной жидкости (15 % ) и трансцеллюлярной жидкости (1—3 % ), -секретов ЖКТ и спинномозговой, внутриглазной, плевральной, перитонеальной и синовиальной жидкостей. Объем трансцеллюл. жидкости увелич. при воспалении кишечника. Плазма отделяется капиллярной стенкой от межклет. (интерстициальной) жидкости, а последняя клеточной мембраной от внутриклет. (интрацеллюляр) жидкости. Из-за сходного хим. состава плазма и интерстиц. жидкость составляют— экстрацеллюляр (внеклеточную) жидкость. Экстрацеллюл. жидкость обеспечивает оптимальные усл. ж/д, связана с внешней средой через ЖКТ, легкие, кожу и почки. Функция - поддержание норм. кол-ва плазмы крови. При потере воды, вода из этого резерва направляется в плазму, при избытке — из плазмы в это пространство. Накопление или потеря электролитов отражаются на ионном соотношении плазмы, и экстрацеллюлярной жидкости. Объем внутриклеточной жидкости 40 % от массы тела

135. Образование первичной мочи. Клубочковая фильтрация и факторы, ее определяющие. Состав и количество первичной мочи. Определение величины клубочковой фильтрации у человека.

Начинается с фильтрации капиллярами клубочков жидкости в капсулу Боумена. Сосуды клубочка относит. непроницаемы для белков, поэтому профильтрованная жидкость - первичная моча, практически не содержит белка, клеточных элементов(в т.ч. Er)

Концентрации других составляющих первичной мочи, включая соли и орган. молекулы, схожи с содержанием этих в-в в плазме. Са и ЖК связаны с белками и не проходят через почечный фильтр.

СКФ - 20% почечного плазмотока, определяется: (1) соотношением между гидростатическим и онкотическим давлениями (2) коэфф. фильтрации в капилляре (Кф), определяемым проницаемостью мембраны и площадью поверхности капилляров. Капилляры клубочка имеют больший объем фильтрации из-за высокого гидростат. давления и Кф СКФ у взрослого - 125 мл/мин. . 20% плазмы, проходящей через почки, фильтруется в клубочках-это фракция фильтрации по формуле = СКФ/Объем плазмотока через почку.

Мембрана капилляров клубочков —трехслойная : (1) эндотелий капилляра; (2) базальная мембрана; (3) слой эпит. клеток (подоцитов), окружающих наружную пов-ть базальной мембраны капилляров. Эти слои создают фильтрационный барьер, который, способен пропускать в сотни раз больше воды и растворенных веществ, чем в обычном капилляре.. Эндотелий капилляров содержит тысячи небольших отверстий – фенестр, непроницаемых для белков, т.к. эндотелиоцитам присущ отриц. заряд, препятствующий проникновению белков. Базальная мембрана содержит сеть фибрилл коллагена и протеогликанов, между которыми большие промежутки, через которые проникает вода и молекулы растворенных в-в, препятствует фильтрации белков плазмы из-за отрицательного заряда протеогликанов. . Подоциты обр. прерывистую наружную выстилку клубочка(ножками оплетают наружную пов-сть капилляров). Между ножками -промежутки (продольные поры), через которые перемещ. первичная моча. Подоциты имеют отриц. заряд

136. Основные процессы, происходящие в проксимальных извитых канальцах почки. Их значение.

Стенки состоят из одного слоя эпит. клеток с многочисленными длинными микроворсинками, образующ. щеточную каемку на внутренней поверхности канальца.

Большая поверхность канальцев, многочисленные митохондрии и близость перитубулярных капилляров - приспособления для избирательной реабсорбции в-в из фильтрата. Всасывается обратно более 80% веществ, (глю, АК, витамины и гормоны и около 85% NaCl и воды). Диффузией реабсорбируется 50% мочевины в перитубулярные капилляры и в общую систему кровообращения, остальная выводится. Белки с молек. массой менее 68, извлекаются путем пиноцитоза у основания микроворсинок. Они оказываются внутри пиноцитозных пузырьков, к которым прикрепляются первичные лизосомы с протеазами, АК диффузией попадаютв перитубулярные капилляры. Происходит также секреция креатинина и секреция чужеродных веществ, которые транспортируются из межклеточной жидкости, омывающей канальцы, в канальцевый фильтрат и выводятся с мочой.

137. Реабсорбция воды в почках, ее виды. Регуляция реабсорбции воды. В восходящем отделе петли Генле происходит активная реабсорбция Na. Этот отдел не проницаем для воды . Петля Генле — концентрирующая система почек , предотвращает потери воды в организме и позволяет почке выводить концентрированную по сравнению с плазмой крови мочу.. В мозговом веществе проходят собирательные трубки. Если стенка проницаема для воды , вода покидает просвет нефрона (высокая концентрация солей в мозговом в- ве как губка вытягивает воду). Поэтому моча, поступающая в почечную лоханку сильно концентрированна. Во всех отделах нефрона реабсорбция воды всегда пассивна. Но в отличие от обязательной, почти не регулируемой ее реабсорбции в проксимальном канальце, дистальная реабсорбция воды — изменчивая и регулируемая. Регуляция выделения солей натрия и воды почкой осуществляется нервно-гуморальным путем. Процессы реабсорбции натрия в восходящем отделе петли Генле регулируются альдостероном, в дистальном –АДГ. Повышение в крови этих гормонов определяется нервно-рефлекторным механизмом. В тканях организма существуют рецепторы, чувствительные к изменению осмотического давления, - осморецепторы,(для воды) рецепторы,, чувствительные к изменению объема жидкостей.(для Na). В левом предсердии расположены рецепторы объема, чувствительные к изменению количества притекающей крови. Импульсы от них по чувствительным волокнам вагуса передаются в ЦНС и, достигая гипоталамуса, где регулируют выделение АДГ, с помощью химических посредников передаются к передней доле гипофиза, которая регулирует выделение альдостерона корой надпочечника. Альдостерон усиливает реабсорбцию натрия в дистальном нефроне. АДГ :собирательные трубки становятся проницаемыми для воды, она задерживается в организме.

138. Значение петли Генле в мочеобразовании. Поворотнопротивоточная система.

Петля Генле вместе с капиллярами почечных прямых сосудов и почечной собирательной трубкой создает и поддерживает продольный градиент осмотического давления в мозговом в-ве почек по направлению от почечного коркового вещества к почечному сосочку за счет повышения концентрации NaCl и мочевины. Благодаря этому градиенту возможно удаление все большего количества воды путем осмоса из просвета канальца в интерстициальное пространство почечного мозгового вещества, откуда она переходит в прямые почечные сосуды. В конечном счете, в почечной соединительной трубке образуется гипертоническая моча. Движение ионов, мочевины и воды между петлей Генле, прямыми сосудами и собирательной трубкой можно описать следующим образом: верхний сегмент нисходящего колена петли Генле непроницаем для солей, мочевины и воды. По этому участку фильтрат переходит из проксимального извитого почечного канальца в более длинный тонкий сегмент нисходящего колена свободно пропускающий воду. Благодаря высокой концентрации NaCl и мочевины в тканевой жидкости почечного мозгового вещества создается высокое осмотическое давление, вода отсасывается из фильтрата и поступает в почечные прямые сосуды. В рез-те выхода воды из фильтрата его объем уменьшается на 5 % он становится гипертоничным. В верхушке мозгового вещества (в почечном сосочке) нисходящее колено петли Генле изгибается и переходит в восходящее колено, которое проницаемо для воды.

Нижний участок восходящего колена - тонкий сегмент - проницаем для NaCl и мочевины, и NaCl диффундирует из него, а мочевина диффундирует внутрь. В толстом сегменте восходящего колена эпителий состоит из уплощенных кубовидных клеток с рудиментарной щеточной каемкой и многочисленными митохондриями. В этих клетках осуществляется активный перенос ионов натрия и хлора из фильтрата. Вследствие выхода ионов натрия и хлора из фильтрата повышается осмолярность почечного мозгового вещества, а в дистальные извитые почечные канальцы поступает гипотоничный фильтрат

139. Основные процессы, происходящие в дистальных извитых канальцах почки. Их значение.

Каналец извитой дистальный. Дистальный извитой каналец подходит к мальпигиеву тельцу и весь лежит в почечном корковом веществе. Клетки дистальных канальцев имеют щеточную каемку и содержат много митохондрий. Именно этот отдел нефрона ответственен за тонкую регуляцию водно-солевого баланса и регуляцию рН крови. Проницаемость клеток дистального извитого канальца регулируется антидиуретическим гормоном.

140. Механизм изменения диуреза после водной нагрузки. Осморегулирующий рефлекс. (?)

Поступление жидкости через ЖКТ, стимулирует диурез.(опыт с дробным введением воды). кривая мочеотделения о изменялась: при дробном питье диурез был выражен меньше главным образом в первый час. (происходит как бы "вкрадывание" слишком слабых нервных импульсов со стороны пищеварительного тракта, вследствие чего диурез начинается вяло,как и при парентеральном введении жидкости.) Удлиненное питье. Собаку вынуждали выпивать обычное количество воды мелкими глотками в течение 10-15 мин. В 5 сериях опытов трехчасовой диурез существенно не изменился, но диурез за первый час был значительно выше (в среднем на 24%), чем при обычном, особенно за первые 30 мин, когда увеличение составило в среднем 73%. Выраженное начало водного диуреза зависело от суммации импульсов, идущих к нервным центрам из полости рта и глотательного аппарата, т.к. число лакательных движений при обычном и удлиненном питье было различным. Верхний отдел ЖКТ может быть рефлексогенной зоной, стимулирующей начало диуреза. Значение акта питья для диуреза было проверено и с помощью введения воды непосредственно в желудок. давали водную нагрузку в одних опытах путем обычного питья, в других - через фистулу желудка. У всех животных диурез был ниже при введении воды в желудок. Такие же результаты были получены на людях в лаборатории Г.П. Конради, Водная нагрузка часто сопровождается усилением мочеотделения уже в первые 15 мин. Это дало возможность сравнить самую раннюю фазу водного диуреза при введении воды через рот и через фистулу желудка: диурез в первые 15 мин после питья увеличивается более чем вдвое, тогда как после введения непосредственно в желудок он увеличивается всего на 30%.

141. Механизм изменения диуреза при водном голодании. Водное голодание вызывает понижение диуреза (способствует развитию уремии), понижение секреции слюнных желез

(предрасполагает к развитию паротита), понижение секреции желудка (ведет к кишечному дисбактериозу).

8. Физиология желез внутренней секреции

142. Гуморальная регуляция функций. Факторы гуморальной регуляции. Виды биологически активных веществ. Осуществляется за счет химических веществ, находящихся в

циркулирующих в крови, лимфе и тканевой жидкости. Факторы гумм. рег. функций: I) БАВ – гормоны; 2)специфические продукты обмена веществмедиаторы 3)неспецифические продукты обмена в-в (СО2 оказывает возбуждающее действие на клетки дыхательного центра); 4) в-ва, поступающие с продуктами питания, при дыхании, через кожу (никотин снижает возбудимость нервных клеток ) Гормон введен В. Бейлисом и Е. Старлингом. Регуляция уровня выделения гормонов 1) прямое влияние на клетки железы того вещества, уровень которого контролируется данным гормоном (например, при повышении концентрации глюкозы в крови, протекающей через поджелудочную железу, увеличивается секреция инсулина, снижающего уровень глюкозы); 2) гормоны, вырабатываемые одними железами, оказывают влияние на выделение гормонов другими железами (например, тиреотропный гормон гипофиза стимулирует секрецию гормонов щитовидной железой); 3) нервная регуляция образования гормонов через гипоталамус(либерины и статины); 4) выработка Разные гормоны, вырабатываемые разными железами, могут взаимодействовать между собой. Это взаимодействие может выражаться в синергизме и антагонизме действия гормонов.

143. Эндокринная система человека. Гормоны, их классификация, функции и механизмы действия.

Эндокринная система - функциональное объединение специализированных для внутренней секреции клеток, тканей и органов. Функция – с-з и секреция (инкреция) гормонов. Эндокринной функцией обладают: 1) органы или железы внутренней секреции, 2) эндокринная ткань в органе, функция которого не сводится лишь к внутренней секреции, 3) клетки, обладающие наряду с эндокринной и неэндокринными функциями.

Гормоны подразделяют по хим. природе:1) производные АК — тиреоидные гормоны, адреналин, гормоны эпифиза; 2) пептидные гормоны —гормоны гипофиза, гипоталамуса, островков Лангерганса ,околощитовидных желез; 3) стероидные гормоны - из холестерина (кортикостероиды, половых желез, кальцитриол.)

Механизмы действия гормонов Взаимодействие с гормональными рецепторами, расположенными либо на плазматической мембране клеточной поверхности (пептидные) либо в цитоплазме (стероидные и тиреоидные гормоны). Активация системы вторичных посредников(цАМФ) , воздействие на ферменты Основные функции гормонов

1.обеспечивают физическое, умственное и половое развитие.

2.обеспечивают адаптацию организма к изменяющимся условиям.

3.обеспечивают поддержание гомеостаза .

4.выполняют роль сигнальных веществ. С их помощью клетки

устанавливают связи между органами и тканями, обмениваются необходимой информацией.

144. Гормоны гипоталамуса: физиологическая роль, регуляция секреции. Гипоталамо-гипофизарная система.

Гипоталамус представляет собой образование из нервной ткани, расположенное в головном мозге. Эндокринная функция гипоталамуса тесно связана с работой нижнего мозгового придатка – гипофиза. В клетках и ядрах гипоталамуса выделяются:

Гипоталамические гормоны – либерины и статины, которые регулируют гормонпродуцирующую функцию гипофиза. Тиреолиберин – стимулирует выработку ТТГ Гонадолиберин – стимулирует выработку в гипофизе ГТГ Кортиколиберин – стимулирует выработку КТГ

Соматолиберин – стимулирует выработку гормона роста – СТГ Соматостатин – угнетает выработку гормона роста.

Эти гормоны поступают в особую кровеносную систему, связывающую гипоталамус с передней долей гипофиза. Два из ядер гипоталамуса производят гормоны вазопрессин и окситоцин. Окситоцин стимулирует выделение молока во время лактации. Вазопрессин (АДГ) контролирует водный баланс в организме, под его влиянием усиливается обратное всасывание воды в почках. Эти гормоны накапливаются в длинных отростках нервных клеток гипоталамуса, которые заканчиваются в гипофизе. Таким образом, запас гормонов гипоталамуса окситоцина и вазопрессина хранится в задней доле гипофиза.. Гипофиз расположен на основании головного мозга и прикрепляется к мозгу тонким стеблем. По этому стеблю гипофиз связан с гипоталамусом. Гипофиз состоит из передней и задней долей. Промежуточная доля у человека недоразвита. В передней доле гипофиза, ее называют аденогипофиз, производится шесть собственных гормонов. В задней доле гипофиза, называемой нейрогипофиз, накапливаются два гормона гипоталамуса – окситоцин и вазопрессин.

145. Эффекторные и гландотропные гормоны аденогипофиза. Физиологическая роль, регуляция секреции.

Гландотропные гормоны. Органами–мишенями четырех гормонов аденогипофиза служат эндокринные железы, поэтому их называют гландотропными гормонами. ТТГщит. железа, АКТГкора надпочечников. ФСГ и ЛГ повышают активность гонад.

Оба этих гормона, получившие свои названия по функциям, которые выполняют у женщин, имеются и у мужчин. ФСГ играет у мужчин важную роль в созревании спермы, а ЛГ стимулирует синтез тестостерона в интерстициальных клетках Лейдига.

Эффекторные гормоны. действуют на системы органов или даже на весь организм. Один из этих гормонов –гормон роста (ГР), называемый также соматотропным гормоном (СТГ, соматотропин). Второй гормон пролактин. Секреция гормонов гипофиза регулируется гипоталамусом(либерины и статины)

146. Тиреоидные гормоны. Физиологическая роль, регуляция секреции. Синтез и секреция тиреоидных гормонов.

ТТГ индуцирует в щитовидной железе образование тироксина (Т4) и трииодтиронина (Т3). Действуя по механизму отрицательной обратной связи на гипофиз и, возможно, на гипоталамус, Т3 угнетает секрецию ТТГ. В щитовидной железе образуется тиреоглобулин, богатый остатками тирозина, с ними взаимодействуют молекулы иода. В результате конденсации двух молекул дииодтирозина образуется тироксин, связанный с тиреоглобулином и в таком виде поглощается из коллоида клетками щитовидной железы. В этих клетках тироксин отщепляется под действием ферментов от тиреоглобулина и выделяется в кровоток. На периферии тироксин подвергается деиодированию с образованием трииодтиронина–активного тиреоидного гормона; в самой щитовидной железе образуется лишь очень небольшая часть трииодтиронина. Функции: стимуляция метаболизма во всем организме. Трииодтиронин, воздействует на геном, вызывая усиление транскрипции и трансляции Влияют на выход из клеток Na+ и поступление в них К+, повышают активность ферментов, расщепления углеводов. У детей способствуют физическому росту. Пока плод находится в матке, недостаточность щитовидной железы для него не опасна, так как он получает достаточное количество тиреоидных гормонов от матери, но после рождения дефицит собственных тиреоидных гормонов становится фатальным для развития мозга.

147. Гормональная регуляция концентрации кальция и фосфора в крови.

Паратгормон образуется паращитовидными железами, полипептид, регулирует обмен Са, но реципрокно тиреоидному гормону. Усиление секреции паратиреоидина вызывается гипокальциемией. Основные мишени - клетки костной ткани(образованию цитратов кальция, вымываемых в кровь), энтероциты и эпителий проксимальных почечных канальцев.( усиливается всасывание иона и выведение фосфатов.) Эффекты паратгормона на осцилляции Са2+ в нейронах вызывают повышение возбудимости структур Н.С. и, в отличие от кальцитонина, активацию аппетита. Кальцитонин образуется в С— клетках в щитовидной железе, в аорте, аденогипофизе, надпочечниках, и, как модулятор, — в нервной системе. Он .регулирует гомеостаз Са. Гиперкальциемия - мощный фактор по запуску секреции кальцитонина, снижающим уровень ионизированного кальция в крови. Кальцитонин увеличивает секрецию Са2+ почками и уменьшает его всасывание в кишке, тогда как в отношении фосфатов гормон оказывает противоположный эффект. Кальцитонин подавляет аппетит и жажду, ограничивая поступление кальция извне.

148. Глюкокортикоиды, их значение. Регуляция секреции. Клетки пучковой зоны: кортизол и кортикостерон, Секреция

глюкокортикоидов регулируется кортикотропином аденогипофиза. Избыток кортизола в крови по механизму обратной связи угнетает секрецию кортиколиберина в гипоталамусе и кортикотропина в гипофизе. Секреция глюкокортикоидов происходит непрерывно с отчетливой суточной ритмикой. Механизм действия :

кортизол проникает через мембрану клетки-мишени и взаимодействует с цитоплазматическим рецептором, образуя лиганд-рецепторный комплекс, что обеспечивает транспорт молекулы гормона в ядро, где кортизол связывается с ядерным рецептором, активируя синтез новых белков и ферментов, тем самым обеспечивая метаболические эффекты. Эффекты на углеводный обмен противоположны инсулину, поэтому глюкокортикоиды называют контринсулярными гормонами. Гипергликемия под влиянием гормонов возникает за счет усиленного образования глюкозы в печени из аминокислот — глюконеогенеза и подавления утилизации ее тканями. На белковый обмен гормоны оказывают катаболический и антианаболический эффекты, приводя к отрицательному азотистому балансуСо стороны жирового обмена - липолитический эффект в тканях, гиперлипидемия и гиперхолестеринемия, активация кетогенеза в печени, угнетение липогенеза в печени, стимуляция липогенеза , стимуляция аппетита и потребления жира. Повышение чувствительности адренорецепторов к катехоламинам. Снижение Leuc, повышение чувствительности сенсорных структур и возбудимости нервной,стимуляция диуреза путем снижения реабсорбции воды и повышении клубочковой фильтрации; подобно минералокортикоидам, они могут вызывать задержку натрия при потере калия. Повышают устойчивость организма к действию раздражителей, подавляют сосудистую проницаемость и воспаление , антиаллергические эффекты.

149.Гипоталамо-гипофизарная система и стресс.(?) Стресс активирует гипоталамо–гипофизарную систему

150.Минералокортикоиды, их значение. Механизм регуляции концентрации ионов натрия и калия в тканях внутренней среды.

Образуются в клубочковой зоне коры надпочечников и принимают участие в регуляции минерального обмена.(альдостерон идезоксикортикостерон.) Они усиливают обратное всасывание ионов Na в почечных канальцах и уменьшают обратное всасывание ионов K, что приводит к повышению ионов Na в крови и тканевой жидкости и увеличению в них осмотического давления. Это вызывает задержку воды в организме и повышение артериального давления. Минералокортикоиды способствуют проявлению воспалительных реакций за счет повышения проницаемости капилляров и серозных оболочек. Они принимают участие в регуляции тонуса кровеносных сосудов. Альдостерон обладает способностью увеличивать тонус гладких мышц сосудистой стенки, что приводит к повышению величины кровяного давления. При недостатке альдостерона развивается гипотония. . Регуляция секрета и образования альдостерона осуществляется системой «ренин—ангиотензин». Синтез минералокортикоидов контролируется концентрацией ионов Na и K в крови. Повышение ионов Na приводит к торможению секреции альдостерона, что приводит к выделению Na с мочой. Снижение образования минералокортикоидов происходит при недостаточном содержании ионов K. На синтез минералокортикоидов влияет количество тканевой жидкости и плазмы крови. Увеличение их объема приводит к торможению секреции альдостеронов, что обусловлено усиленным выделением ионов Na и связанной с ним воды

При гипофункции– аддисонова болезнь.( бронзовая окраска кожи, повышенная утомляемость, потеря аппетита, появление тошноты и рвоты. ) При гиперфункции - преобладание синтеза половых гормонов (изменяются вторичные половые признаки)

151. Гормоны мозгового вещества надпочечников. Их значение. Регуляция секреции. Адренорецепторы.

Мозговой слой надпочечников – видоизмененный симпатический ганглий. Возбуждение симпатической нервной системы приводит к повышению поступления в кровь адреналина и норадреналина, они удлиняют эффекты нервных импульсов в симпатической нервной системе. Адреналин влияет на углеродный обмен, ускоряет расщепление гликогена в печени и мышцах, расслабляет бронхиальные мышцы, угнетает моторику ЖКТ и повышает тонус его сфинктеров, повышает возбудимость и сократимость сердечной мышцы, повышает тонус кровеносных сосудов, действует сосудорасширяюще на сосуды сердца, легких и головного мозга. Адреналин усиливает работоспособность скелетных мышц.

Повышение активности адреналовой системы происходит под действием различных раздражителей, которые вызывают изменение внутренней среды организма. Адреналин блокирует эти изменения. Адреналин – гормон короткого периода действия, он быстро разрушается моноаминоксидазой. Норадреналин выполняет функцию медиатора, он входит в состав симпатина – медиатора симпатической нервной системы, он принимает участие в передаче возбуждения в нейронах ЦНС.

Секреторная активность мозгового слоя надпочечников регулируется гипоталамусом, в задней группе его ядер расположены высшие вегетативные центры симпатического отдела. Их активация ведет к увеличению выброса адреналина в кровь. Выделение адреналина может происходить рефлекторно при переохлаждении, мышечной

работе и т. д. При гипогликемии рефлекторно повышается выделение адреналина в кровь.

Адренорецепторы — это белки наружной клеточной мембраны, которые распознают и связывают адреналин, норадреналин и синтетические аналоги катехоламинов и опосредуют их физиологическое и фармакологическое действие. Они участвуют в регуляции обмена веществ, секреции, мышечного сокращения,АД. Различают бета- и альфа-адренорецепторы. бета-адренорецепторы сопряжены с аденилатциклазой, катализирующей превращение АТФ во второй посредник — цАМФ. Промежуточным звеном между адренорецептором и исполнительными системами клетки (кальциевыми и калиевыми каналами наружной клеточной мембраны, аденилат- и гуанилатциклазами, фосфолипазами A и C, другими ферментами) являются белки, связывающие гуаниловые нуклеотиды (G-белки). Различают два типа G-белков — стимулирующие и ингибирующие. Взаимодействие адренорецепторов с G-белками — важнейшее звено механизма передачи сигналов через клеточную мембрану.

Классификация адренорецепторов основана на различиях их чувствительности к фармакологическим препаратам — адреностимуляторам и адреноблокаторам . Различают альфа1-, альфа2-, бета1-, бета2- и бета3-адренорецепторы.

152. Внутренняя секреция поджелудочной железы. Основные гормоны и их функции. Регуляция секреции.

Бета-клетки островков Лангерганса вырабатывают инсулин, альфаклетки – глюкагон, дельта-клетки – соматостатин. В экстрактах ткани поджелудочной железы обнаружены гормоны ваготонин и центропнеин.

Инсулин регулирует углеводный обмен, снижает концентрацию сахара в крови, способствует превращению глюкозы в гликоген в печени и мышцах, повышает проницаемость клеточных мембран для глюкозы, задерживает распад белков и превращение их в глюкозу, стимулирует синтез белка из аминокислот и их активный транспорт в клетку, регулирует жировой обмен путем образования высших жирных кислот, тормозит мобилизацию жира из жировой ткани.

В бета-клетках инсулин образуется из своего предшественника проинсулина. Он переносится в клеточные аппарат Гольджи, где происходят начальные стадии превращения проинсулина в инсулин. Паравентрикулярные ядра гипоталамуса повышают активность при гипергликемии, возбуждение идет в продолговатый мозг, оттуда в ганглии поджелудочной железы и к бета-клеткам, что усиливает образование инсулина и его секрецию. Гипергликемия непосредственно приводит в возбуждение рецепторный аппарат островков Лангерганса, что увеличивает секрецию инсулина. Глюкоза также непосредственно действует на бета-клетки, что ведет к высвобождению инсулина. Глюкагон повышает количество глюкозы, что также ведет к усилению продукции инсулина. Аналогично действует гормоны надпочечников. Блуждающий нерв стимулирует выделение инсулина, а симпатический тормозит. Соматостатин тормозит секрецию инсулина.

Глюкагон принимает участие в регуляции углеводного обмена (антагонист инсулина), расщепляет гликоген в печени до глюкозы,. стимулирует расщепление жиров в жировой ткани.

Механизм действия глюкагона взаимодействие со специфическими рецепторами клеточной мембраны. При связи глюкагона с ними увеличивается активность фермента аденилатциклазы и концентрации цАМФ, что способствует процессу гликогенолиза.

Регуляция секреции глюкагона. На образование глюкагона в альфаклетках оказывает влияние уровень глюкозы в крови. При повышении глюкозы в крови происходит торможение секреции глюкагона, при понижении – увеличение. Гормон роста повышает активность альфаклеток. В противоположность этому гормон дельта-клетки – соматостатин тормозит образование и секрецию глюкагона, так как он блокирует вхождение в альфа-клетки ионов Ca, которые необходимы для образования и секреции глюкагона.

Липокаин способствует утилизации жиров за счет стимуляции образования липидов и окисления жирных кислот в печени, предотвращает жировое перерождение печени. Ваготонин– повышение тонуса вагуса .Центропнеин – возбуждение дыхательного центра, содействие расслаблению гладкой мускулатуры бронхов, повышение способности гемоглобина связывать кислород, улучшение транспорта кислорода.

153. Гормональная регуляция содержания глюкозы в крови. См. предыдущ. вопр.

154. Структурно-функциональная схема анализатора.

И. П. Павлов: 1)Периферический (рецепторный) отдел - рецептор. (восприятие и первичный анализ изменений внешней и внутренней сред организма, трансформация энергии раздражителя в нервный импульс,). Для рецепторов характерна специфичность (модальность), (адекватные раздражители) Та часть рецепторной поверхности, от которой сигнал получает одно афферентное волокно-его рецептивным полем 2)Проводниковый отдел включает афферентные (периферические) и промежуточные нейроны стволовых и подкорковых структур ЦНС, которые составляют цепь нейронов, находящихся в разных слоях на каждом уровне ЦНС. Он обеспечивает проведение возбуждения от рецепторов в кору большого мозга и частичную переработку информации (осуществляется двумя афферентными путями: специфическим проекционным путем (прямые афферент#ные пути) от рецептора по строго обозначенным специфическим путям с переключением на различных уровнях ЦНС (на уровне спинного и продолговатого мозга, в зрительных буграх и в соответствующей проекционной зоне коры большого мозга); неспецифическим путем, с участием ретикулярной формации. На уровне ствола мозга от специфического пути отходят коллатерали к клеткам ретикулярной формации, обеспечивая взаимодействие анализаторов. При этом афферентные возбуждения теряют свои специфические свойства (сенсорную модальность) и изменяют возбудимость корковых нейронов. Возбуждение проводится медленно через большое число синапсов. За счет коллатералей в процесс возбуждения включаются гипоталамус и другие отделы лимбической системы мозга, а также двигательные центры. Все это обеспечивает вегетативный, двигательный и эмоциональный компоненты сенсорных реакций. 3)Центральный, или корковый, отдел сенсорной системы состоит из двух частей: центральной части, т.е. «ядра», представленной специфическими нейронами, перерабатывающими афферентную импульсацию от рецепторов, и периферической части, т.е. «рассеянных элементов» — нейронов, рас#средоточенных по коре большого мозга. Корковые концы анализаторов называют «сенсорными зонами», которые не являются строго ограниченными участками, они перекрывают друг друга. Возбуждение от соответствующих рецепторов в первичные зоны направляется по быстропроводящим специфическим путям, тогда как активация вторичных и третичных (ассоциативных) зон происходит по полисинаптическим неспецифическим путям. Кроме того, корковые зоны связаны между собой многочисленными ассоциативными волокнами.

155. Классификация рецепторов. Рецепторный (генераторный) потенциал. Его значение и свойства.

1. Механорецепторы возбуждаются при их механической деформации, расположены в коже, сосудах, внутренних органах, опорнодвигательном аппарате, слуховой и вестибулярной системах.

2. Хеморецепторы воспринимают химические изменения внешней и внутренней среды организма.Вкусовые и обонятельные рецепторы, рецепторы, реагирующие на изменение состава крови, лимфы, межклеточной и цереброспинальной жидкости (изменение напряжения О2 и СО2, осмолярности и рН, уровня глюкозы и других веществ).

3. Терморецепторы воспринимают изменения температуры. Они подразделяются на тепловые и холодовые рецепторы и находятся в коже, слизистых оболочках, сосудах, внутренних органах, гипоталамусе, среднем, продолговатом и спинном мозге.

4.Фоторецепторы в сетчатке глаза воспринимают световую (электромагнитную) энергию.

5.Ноцицепторы, возбуждение которых сопровождается болевыми ощущениями (болевые рецепторы). Раздражителями этих рецепторов

являются механические, термические и химические (гистамин, брадикинин, К+, Н+ и др.) факторы. Болевые стимулы воспринимаются свободными нервными окончаниями, которые имеются в коже, мышцах, внутренних органах, дентине, сосудах.

По расположению в организме рецепторы делят на экстеро- и интерорецепторы.

По скорости адаптации : быстро адаптирующиеся(фазные), медленно адаптирующиеся (тонические) и смешанные (фазнотонические), адаптирующиеся со средней скоростью. Примером быстро адаптирующихся рецепторов являются рецепторы вибрации (тельца Пачини) и прикосновения (тельца Мейснера) к коже. К медленно адаптирующимся рецепторам относятся проприорецепторы, рецепторы растяжения легких, болевые рецепторы. Со средней скоростью адаптируются фоторецепторы сетчатки, терморецепторы кожи.

По структурно-функциональной организации различают первичные и вторичные рецепторы. Первичные рецепторы представляют собой чувствительные окончания дендрита афферентного нейрона. Тело нейрона расположено в спинно-мозговом ганглии или в ганглии черепных нервов( обонятельные, тактильные, температурные, болевые рецепторы и проприорецепторы.) Во вторичных рецепторах имеется специальная клетка, синаптически связанная с окончанием дендрита сенсорного нейрона. Это клетка, например фоторецептор, эпителиальной природы или нейроэктодермального происхождения.

156. Специфичность органов чувств. Принцип меченой линии. Адекватные и неадекватные раздражители.

Все раздражители подразделяются на адекватные и неадекватные. Адекватность раздражителя проявляется в том, что его пороговая интенсивность значительно ниже по сравнению с неадекватными раздражителями, например воздействие светового и механического стимулов на рецепторы глаза. Ощущение света возникает у человека, когда минимальная интенсивность светового раздражителя составляет 10—17— 10—18 Вт. Но ощущение вспышки можно вызвать и при механическом воздействии на глаз (это явление называют механическим фосфеном. .

Деятельность любой сенсорной системы начинается с восприятия рецепторами внешней для мозга физической и химической энергии, трансформации ее в нервные импульсы и передачи их в мозг через цепи нейронов, образующих ряд уровней.

Благодаря их большому разнообразию в организме животные и человек способны воспринимать стимулы разных модальностей. Процесс передачи сенсорного сообщения сопровождается многократным преобразованием и перекодированием и завершается общим анализом и синтезом (опознаванием образа). После этого происходит выбор или разработ#ка программы ответной реакции организма. Без информации, поступающей в мозг, не могут осуществляться простые и сложные рефлекторные акты вплоть до психической деятельности человека.. Принцип меченой линии заключается в пространственной упорядоченном расположении нейронов на различных уровнях сенсорных систем соответственно характеристикам их рецептивных полей.

157. Кодирование в сенсорных системах.

Кодирование — процесс преобразования информации в условную форму (код), удобную для передачи по каналу связи Универсальный код нервной системы - нервные импульсы, которые распространяются по нервным волокнам. При этом содержание

информации определяется частотой импульсов (интервалами времени между отдельными импульсами), объединением их в пачки, числом импульсов в пачке, интервалами между пачками. Для хранения информации в ЦНС кодирование осуществляется с помощью структурных изменений в нейронах (механизмы памяти). Периферический отдел:Кодирование качества. различение достигается избирательной чувствительностью рецепторов к определенному виду энергии и очень низкими порогами возбуждения.

Сенсорный проводящий путь состоит из ряда модально-специфических нейронов, которые соединены синапсами. Такой принцип организации получил название меченой линии или топической организации.

Кодирование интенсивности осуществляется посредством изменения частоты следования нервных импульсов от рецепторов в нервные центры. Увеличение интенсивности раздражителя кодируется увеличением частоты импульсной активности.

Сила раздражителя может кодироваться изменением частоты импульсов, генерируемых рецепторами при изменении силы раздражителя, что определяется общим количеством импульсов в единицу времени. Это частотное кодирование. При изменении силы раздражителя может изменяться и число возбужденных рецепторов, кроме того, кодирование силы раздражителя может осуществляться различной величиной латентного периода и временем реакции. Сильный раздражитель уменьшает латентный период, увеличивает число импульсов и удлиняет время реакции.

Пространственное кодирование-пространство кодируется величиной площади, на которой возбуждаются рецепторы. Временное кодирование. Способность оценки времени неотделима от других аспектов кодирования. Частота нервных разрядов — это универсальная переменная величина, которая изменяется во времени. Кодирование информации осуществляется группой равномерно следующих импульсов. В качестве сигнальных признаков используются такие временные параметры выходных сигналов, как частота импульсации или продолжительность межимпульсных интервалов.

В проводниковом отделе сенсорной системы кодирование осуществляется только на «станциях переключения», т.е. при передаче сигнала от одного нейрона к другому, где происходит смена кода.

B нервных волокнах информация не кодируется. В корковом отделе происходит частотно-пространственное кодирование, нейрофизиологичеекой основой которого является пространственное распределение нейронов и их связей с определенными видами рецепторов. Импульсы поступают от рецепторов в определенные зоны коры с различными временными интервалами. Поступающая в виде нервных импульсов информация перекодируется в структурные и биохимические изменения в нейронах (механизмы памяти). В коре мозга осуществляются высший анализ и синтез поступившей информации.Анализ заключается в том, что с помощью возникающих ощущений мы различаем действующие раздражители (качественно — свет, звук и т.д.) и определяем силу, время и место, т.е. пространство, на которое действует раздражитель, а также его локализацию (источник звука, света, запаха).Если информация о предмете или явлении поступает в корковый отдел сенсорной системы впервые, то формируется образ нового предмета. Поступившая в виде нервных импульсов информация кодируется с помощью механизмов долговременной памяти.

После этого уже происходит выбор или разработка программы ответной реакции организма.

158. Общие свойства сенсорных систем.

1. сенсорная адаптация –приспособление к длительно действующему (фоновому) раздражителю. проявляется как в повышении, так и в понижении возбудимости. Возникновение адаптации связывают с тем, что при продолжительном действии раздражителя снижается величина рецепторного потенциала и частота импульсов, проходящих по афферентным нервам. Поэтому раздражения прежней силы оказываются недостаточными, чтобы вызвать ту же самую интенсивность нервного процесса.

2.Явление иррадиации - восприятие предметов может быть нечетким (неконтрастным), расплывчатым.

3.Индукция - возбуждение одних нервных клеток вызывает

торможение других нервных клеток(одновременная индукция) Последовательная индукция(торможение возникает в тех же нервных клетках после прекращения возбуждения). Так, черный цвет ощущается сильнее после белого, горячая вода – после холодной.

4. Явление последействия. Благодаря последействию при высокой частоте прерывистых раздражений они могут восприниматься слитно. На следовых процессах основано кино. В этом случае отдельные кадры киноленты воспринимаются как непрерывное действие.

5. Высокая чувствительность к адекватному раздражителю.

6 Способность некоторое время сохранять ощущению после прекращения действия раздражителя. Такая "инерция" ощущений обозначается как последействие, или последовательные образы (посмотреть на яркую электрическую лампочку и затем закрыть глаза). 7. дифференциальной, или различительной, или контрастной, чувствительностьюспособность устанавливать различие по интенсивности между раздражителями. определяется наименьшей величиной (называемой разностным или дифференциальным порогом), на которую следует изменить силу раздражителя, чтобы вызвать едва заметное, минимальное изменение ощущения.

159. Кожный анализатор. Соматосенсорные системы. (обеспечивает тактильную, температурную и болевую чувствительность)

Специфический раздражитель приводит к возбуждению рецепторных элементов и генерации в них электрического потенциала.

- тактильные раздражители воспринимаются осязательными тельцами, пластинчатыми тельцами, осязательными дисками, нервными сплетениями вокруг волосяных фолликулов и свободными нервными окончаниями.

-холодовые раздражители воспринимаются концевыми колбами.

-тепловые раздражители воспринимаются тельцами Руффини.

-болевые раздражители воспринимаются свободными нервными окончаниями (ноцицепторами; широко распространены также в

мышцах, суставах, надкостнице, внутренних органах).

Рецептор (видоизмененный дендрит биполярного чувствительного нейрона, залегающего в одном из спинномозговых ганглиев или узлов V и VII черепномозговых нервов) - тело данного нейрона - нейрон одного из специальных ядер продолговатого мозга - нейрон таламуса - нейрон соматосенсорной зоны коры (область постцентральной извилины)

нейроны продолговатого мозга имеют многочисленные связи с нейронами ретикулярной формации, таламуса, спинного мозга, различных зон коры, что имеет большое значение для поддержания т о

ну с а нервной системы

впроводящем пути болевой чувствительности имеется

дополнительное звено - нейроны задних рогов с. м. ; здесь находятся специальные тормозные нейроны от активности которых зависит проведение болевых импульсов через вышеуказанные нейроны спинного мозга; тормозная активность этих нейронов определяется такими факторами, как: интенсивность импульсации от других (неболевых) рецепторов кожного анализатора, влияние со стороны вышележащих структур ЦНС (лобных долей, таламуса и др.), эндогенные морфиноподобные олигопептиды, продуцируемые специальными нейронами головного мозга, некоторыегормоны (в частности, адреналин, выброс которого в кровяное русло происходит в стресовых ситуациях, что приводит к временному "внутреннему обезболиванию") и др.

160. Проведение нервных импульсов от тактильных рецепторов кожи в кору больших полушарий.

Рецептор (видоизмененный дендрит биполярного чувствительного нейрона, залегающего в одном из спинномозговых ганглиев или узлов V и VII черепномозговых нервов) - тело данного нейрона - нейрон одного из специальных ядер продолговатого мозга - нейрон таламуса - нейрон соматосенсорной зоны коры (область постцентральной извилины)

166. Аккомодация глаза, ее значение и механизмы. Аккомодацияэто изменение формы хруст. за счет сокращ. или расслабл. цилиарной мышцы. Механизм обеспеч. подкорк. и корков. зрит. центрами. Функция хруст.-преломление проход.сквозь него лучей и фокусировке изобр. на сетчатке.

167. Рецепторы сетчатки. Свойства палочек и колбочек. Их значение. Сетчатка содержит палочковые (палочки) и колбочковые (колбочки) фоточувствительные клетки, которые содержат светочувствительные пигменты. Палочки(родопсин) чувствительны к очень слабому свету, это длинные и тонкие клетки, сориентированные по оси прохождения света. Все палочки содержат один и тот же светочувствительный пигмент. Колбочки(иодопсин) требуют намного более яркого освещения, это короткие конусообразные клетки, у человека колбочки делятся на три вида, каждый из которых содержит свой светочувствительный пигмент - это и есть основа цветового зрения.

168. Функции колбочек сетчатки. Их локализация и свойства. Трехкомпонентная теория цветного зрения. Колбочки локализуются в наиб. степени в желтом пятне.Различают три вида колбочек, по чувствительности к разным длинам волн света (цветам). Колбочки S- типа чувствительны в фиолетово-синей, M-типа — в зелено-желтой , и L-типа — в желто-красной частях спектра. Наличие этих трех видов колбочек (и палочек, чувствительных в изумрудно-зеленой части спектра) даёт человеку цветное зрение.

169. Психофизиология зрения. Зрение выполняет ведущую роль в восприятии пространства, включающего визуальные формы, характеристики величины и взаимного расположения объектов, их рельефа, удаленности и направления, в котором они находятся. Специальным механизмом пространственной ориентировки является бинокулярное зрение, включающее в себя нервные связи между полушариями в анализаторской деятельности.В восприятии формы наибольшую информацию несет контур как раздельная грань двух реальностей, границы объектов, выделяемые микродвижениями глаз. Выяснено, что контур может выделяться повторно в процессе следования по нему. Так создается образ формы предметов. Воспринимаемая глазом величина предметов определяется величиной их изображения на сетчатке и удаленностью от глаз наблюдателя. Размер определяется комбинацией величины образа на сетчатке, формируемого с помощью изменений кривизны хрусталика и конвергенции (сведения зрительных осей).Восприятие глубины и удаленности предметов осуществляется благодаря бинокулярной (двойственной) фиксации дальних предметов. При этом зрительные линии обоих глаз становятся параллельными.В пространственном восприятии важную роль играет восприятие направления, в котором мы видим объект. Оно определяется местом его изображения на сетчатке. 170. Интероцептивный анализатор. Регулирует деят. внутр. органов. Интерорецепторы подразд на механорец(растяж.) и хеморец. Информация поступает в мозг по языкоглот. и блужд. нервам. и доходят до коры и лимбич. сист.

171. Двигательный анализатор. Периферической частью двигательного анализатора служат внутренние рецепторы органов движения — мышц, суставов и сухожилий. Возбуждение проводится в спинной мозг по центростреми-тельным нервам через задние (чувствительные) корешки. По восходящим проводящим путям оно передается в кору головного мозга.Центральная часть— это чувствительно-двигательная зона коры головного мозга(передняя центральная извилина).Двигательный анализатор имеет важное значение для выполнения и разучивания движений. Он контролирует правильность и точность движений.

172. Восприятие вкуса и запахов. Теории и механизмы. Рецепт. обонят. анализ.-чувств. волоск. кл. в обл. верхней нос. раковины. Восприятие запахов происх. стереохимически(на мембранах обонь кл. адсорбир. молекулы). Вкусовые рецепторы-сосочки языка. Они восприн. раздраж. от веществ,имеющ. к ним стереохим. сродство.

173. Физиологическое значение боли. Определение. Классификация. Боль-ощущение,возник. при действии поврежд. фактора. Классификация. По локализации: соматическую поверхностную (в случае повреждения кожных покровов),соматическую глубокую (при повреждении костно-мышечной системы), висцеральную (при повреждении внутренних органов).

По месту повреждения структур нервной системы: Боли, возникающие при повреждении периферических нервов, называют нейропатическими болями, а при повреждении структур ЦНС - центральными болями.

При не совпадении боли с местом повреждения выделяют: проецируемую боль (например, при сдавлении спинномозговых корешков, боль проецируется в иннервируемые ими области тела);отраженную боль (возникает вследствие повреждения внутренних органов и локализуется в отдаленных поверхностных участках тела.)

.По временным характеристикам:острая ; хроническая .

174. Психофизиология боли. Сенсорный, психоэмоциональный и рефлекторный компоненты. К составным частям боли относятся сенсорный, психоэмоциональный и рефлекторный компоненты.

Сенсорный компонент передает в кору головного мозга информацию о местоположении источника боли, начале и окончании его действия и о его интенсивности. Психоэмоциональный комп. окрашивает эту информацию неприятными переживаниями.Рефлекторный компонент обеспечивает реакцию на болевую стимуляцию. Например, расширение кровеносных сосудов, повышается кровяное давление, учащается пульс, расширяются зрачки, изменяется ритм дыхания.

175. Нейрофизиологические механизмы боли. Нейрохимические процессы, "воротные" механизмы, антиноцицептивная система мозга. Существует несколько теорий механизма боли. 1)теория специфичности (существование в коже четырех самостоятельных рецепторов - холодовых, тепловых, тактильных и болевых). 2)теория интенсивности одни и те же рецепторы отвечают (в зависимости от силы раздражителя) болевым и неболевым чувством (сжатия, холода, тепла и т.п.). Существуют рецепторы, которые реагируют только на особенно сильные болевые (ноцицептивные) воздействия. Вкоже (эпидермисе) разветвляются свободные нервные окончания, воспринимающие болевые раздражения (ноцицепторы). Под ними расположены рецепторы прикосновения (тельца Меркеля), еще глубже - болевые сплетения, связанные с кровеносными сосудами, а затем - рецепторы давления (тельца Пачини), холода (колбы Краузе). Как правило, они тесно связаны со свободными нервными окончаниями. Информация о боли, которая поступает от головы, лица, органов ротовой полости, попадает в ЦНС также сенсорными волокнами ряда черепных нервов, в частности тройничного, а от внутренних органов - преимущественно блуждающего нерва.3) теория воротного контроля боли («ворот боли») в спинном мозге (в желатинозний субстанции задних рогов) есть своеобразные «ворота», которые пропускают в мозг болевые сигналы. их роль выполняет пресинаптическое торможение афферентных волокон. В присутствии болевых стимулов это торможение подавляется и «ворота» открываются.

176. Методы исследования ЦНС. При иссл. используются простые метод-наблюд.,как реализуются функции ЦНС -сенсорная,двигательная и вегетативная. Примен. Методы исслед. состояния ВНД (оценивающие способн. к выработке усл. рефлекса). В экспериментальной Ф. применяются хирург. Методы(перерезки,подрезки,экстирпации). В ряде случаев они применяются и для лечения с использованием стереотаксической техники(введение электродов в опред. участки мозга и на опред. глубину). Активно в клинике использ. методы регистр. электрич. активн. нейронов мозга (метод микроэлектродной техники,методика вызванных потенциалов). Самый пополярный:ЭЭГ-регитр. суммарной электрич. активн. нейронов(коры). Осущ. путем регистр. разности потенц. между 2 любыми точками,распол. на голове. Позволяет опред. характер состояния мозга(акт., бодрст.,спящ.),стадии естеств. сна (парадокс. сон)

177. Суммация возбуждения в центральной нервной системе, ее виды и значение в рефлекторной деятельности. . Суммация возбуждения-это возникновение возбуждения в тканях организма в результате действия ряда последовательных припороговых раздражений, каждое из которых в отдельности вызывает лишь местные электрохимические процессы, недостаточные для возникновения распространяющегося возбуждения. Накопление остаточных изменений приводит к появлению распространяющейся волны возбуждения. Суммация временная(суммация следов возб.) и простр. суммация – при одновременной появл. у нейрона при условии, суммированный возбужд. постсинап. потенциал достигает или превышает уровень деполяриз.

178. Постсинаптическое торможение. Тормозные нейроны и синапсы. Постсинапт. торможение происходит в рез-те гиперполяриз. всего нейрона. Весь нейрон блокируется одновременно за счет гиперполяриз. действия глицина. Примером тормозных нейронов являются клетки Реншоу в спинном мозге, грушевидные нейроны (клетки Пуркинье) коры мозжечка, звездчатые клетки коры мозга и др.

179. Пресинаптическое торможение в центральной нервной системе. Механизм возникновения и значение. Пресинапт. торможение осуществляется путем вытормаживания опред. пути,идущего к нейрону. Процесс идет по типу катодической дпрессии: в обл. контакта выдел. ГАМК,кот. вызыв. Стойкую деполяриз.,что наруш. проведение возбужд. через этот участок. Значение торможения:

Торможение играет важную роль в формировании условных рефлексов: освобождает центральную нервную систему от переработки менее существенной информации; обеспечивает координацию рефлекторных реакций. Торможение ограничивает распространение возбуждения на другие нервные структуры, предотвращая нарушение их нормального функционирования, то есть торможение выполняет охранительную функцию, защищая нервные центры от утомления и истощения.

180. Механизмы координированной рефлекторной деятельности. Координация –это объединения действий в единое целое,объед. разл. нейронов в един. функ-ный ансамбль,решающий конкретн. задачу. способств. реализ. Всех функций ЦНС. Механизмы: явление конвергенции(схождение);явл. дивергенции (расхождение); реципроктная иннервация; принцип обратной связи; принцип доминанты; пластичность нервных центров(передача функций к другим структ. мозга при поврежд.);принцип субординации(иерарх. взаимод.)

181. Сухожильные рефлексы. Рецепторы, афферентные волокна, нервные центры. Сухожильные рефлексы-это сокращение мышцы в ответ на раздражение сухожилия. Дуга этого рефлекса является упрощенной. Она состоит из двух звеньев: афферентного и эфферентного. В мышцах и сухожилиях находятся проприорецепторы, возбуждаемые растяжением. Это возбуждение через клетку межпозвоночного узла по корешковому волокну, входящему в спинной мозг в составе задних столбов, передается по рефлекторным коллатералям на клетки передних рогов спинного мозга. Возбуждение достигает одновременно множества периферических двигательных нейронов, однако в максимальной степени возбуждается та мышца, в рецепторе которой возбуждение началось.

182. Структурные и функциональные особенности соматической и вегетативной нервной системы. Симпатическая нервная система. Ее влияние на органы. Сомати́ческая НС— часть нервной системы, представляющая собой совокупность афферентных (чувствительных) и эфферентных (двигательных) нервных волокон, иннервирующих мышцы. Принцип работы — рефлекторный. ВНС-совокупность нейронов головного и спинного мозга,участв. в регуляции деят. внутр. органов. Симпатич. система вызывает мобилизацию деят. жизн. важн. органов,повышает энергообр. в орг. (гликогенолиз, глюконеогенез, липолиз). Усилив. деят. ССС,вентиляцию легких. Тормозит ЖКТ и мочевого пузыря.

183. Механизмы синаптической передачи в симпатической и парасимпатической нервной системе.Синаптическая передача в ВНС включает все известные медиаторы. Принципы передачи и интеграции, установленные на вегетативных синапсах, включают химическую природу синаптической передачи, повторный захват медиатора, ауторецепторы на пресинаптических нервных окончаниях, совместное выделение более чем одного медиатора в одиночной терминали и участие вторичных посредников. Медиаторы, используемые в вегетативных ганглиях, включают ацетилхолин, действующий как на никотиновые, так и на мускариновые рецепторы, пептиды и дофамин. Постганглионарные парасимпатические нервные окончания секретируют ацетилхолин в качестве первичного передатчика, который действует на мускариновые рецепторы в органах-мишенях. Постганглионарные симпатические нейроны секретируют в качестве первичных медиаторов норадреналин, адреналин, ацетилхолин, пурины и пептиды. Симпатические и парасимпатические нейроны помимо основного медиатора высвобождают АТФ и пептиды.

184. Парасимпатическая нервная система. Ее влияние на органы. Центр. нейроны в среднем,продолг. и люмбосакральном отделе СМ. Медиаторы-ацетилхолин и М-холинрецепт. ПНС угнетает

ССС,активирует ЖКТ ,т.е. трофотропный эффект(восстановление гомеостаза)

185. Принцип доминанты. Механизмы. Значение в рефлекторной деятельности. Принцип доминаты открыт Ухтомским. Доминанта — устойчивый очаг повышенной возбудимости нервных центров, при котором возбуждения, приходящие в центр, служат усилению возбуждения в очаге, тогда как в остальной части НС наблюдаются явление торможения. Доминантный очаг возбуждения (термин Ухтомского) стойкий,интенсивность его возбуждения слабыми раздражителями; он тормозит другие потенциально доминантные очаги. Очаг доминанты определяется общим сост. орг., гормональным фоном. Есть пищевая,оборонительная,трудовая,половая доминанты.

186. Восходящая ретикулярная активирующая система мозга. Афферентные входы. Влияние ретикулярной формации на активность ЦНС.

Ретикулярная активирующая система -совокупность нейронов и соединяющих их нервных волокон, расположенных в стволе мозга и образующих сеть. Ретикулярная формация связана со всеми органами чувств, двигательными и чувствительными областями коры большого мозга, таламусом и гипоталамусом, спинным мозгом. Она регулирует уровень возбудимости и тонуса различных отделов центральной нервной системы, участвует в регуляции уровня сознания, эмоций, сна и бодрствования, вегетативных функций, целенаправленных движений

187. Влияние структур ствола головного мозга на тонус скелетных мышц. Децеребрационная ригидность. Ствол мозга-продолг.мозг,мост и ср. мозг. Принмает участие в регуляции позы тела статическими и стато-кинетич. рефлекс. Структ,регулир. мыш. акт. – двиг. ядра черепномозг. Нервов,вестибул. ядра, красн. ядро,ретикул.форм, тектум, черная субст. Децеребрационная ригидностьповышение тонуса всех мышц, чаще с резким преобладанием тонуса мышц-разгибателей в результате нарушения связей и разобщения головного мозга и мозгового ствола на уровне среднего мозга.

188. Статические и статокинетические рефлексы. Их механизмы и значение. Статич. Рефл. Делятся на позо-тонич и выпрямит. Возникают при раздраж. рецепт. вестибул. аппарата,проприорец. мышц и рецепт. фасции шеи и при активации рец. кожи(выпрямит.). Осн.структуравестибул.ядра. позо-тонич.рефл. напр.на поддерж. равнов.в усл. ,когда смещается голова и шея. Выпрямит рефл. – переход и несвойств. Положения тела в естественное. Стато-кинетич. рефл. –сохранение позы,равновесия и ориентации в простр. При змен. Скор движ. К ним относятся лифтные рефл.

189. Мозжечок, его значение в координации движений. Нарушения работы мозжечка. Связи мозжечка. Функции мозжечка: 1архиоцеребеллум-вестибулярный регул(проц.равнов.);2палеоцеребеллум-коорд.позы и целенапр.движ. (мех-изм обр.связи);3неоцеребеллум-программир. сложных движ. При нарушениях работы полушарий мозжечка снижен мышечный тонус в мышцах, страдает координация движений, возникает дрожание рук (тремор). Мозжечок связан с продолг.мозгом(нижн.ножки), с мостом и корой(средн.ножки) и со средн.мозгом(верхн.ножки).

190. Межнейронное взаимодействие в мозжечке. Значение клеток Пуркинье. Кора мозжечка предст. 6 типами клеток: 1)кл.- зерна(возбужд.структ);2)кл.Гольджи;3)кл.Пуркинье-их аксоны-единств. выход из коры на ядра.;4)корзинч.кл.;5)звездч.кл.;6) кл.Лугаро. Дватипа волокон. Лазящие контакт с телом и дендритами кл.Пуркинье,и усиливают тормозное влияние на ядра мозж. Несут информ. от мышц,сустов,вестиб. ядер. Моховидные пердают информ. на кл.-зерна ,кот. передают на корзинчатые,звездч. и др.,тормозя активн. кл. Пуркинье.

191. Функции зрительных бугров промежуточного мозга. Классификация ядер, их значение. Функцией таламуса является интеграция (объединение) всех видов чувствит. Здесь происходит сопоставление информации и оценка ее биологического значения. Ядра зрит. бугра подразделяются на специфические (на нейронах этих ядер заканчиваются восходящие афферентные пути), неспецифические (ядра ретикул. форм. ) и ассоциативные. Через ассоциативные ядра таламус связан со всеми двигат. Ядрами подкорки — полосатым телом, бледным шаром, гипоталамусом и с ядрами среднего и продолг. мозга.

192. Значение гипоталамуса в регуляции вегетативных функций. Гипоталамус регул. акт. нейроной симп. и парасимп. НС. Управляющая функция гипоталамуса обусловлена способностью его клеток к секреции и аксональному транспорту регуляторных веществ, которые переносится в другие структуры мозга, спинномозговую жидкость, кровь или в гипофиз, изменяя функциональную активность органовмишеней.В гипоталамусе выделяют 4 нейроэндокринные системы:1)Гипоталамо-экстрагипоталамная (выделяет эндогенные опиоиды, соматостатин и др).2)Гипоталамо-аденогипофизарная система (транспортирует рилизинг-гормоны (либерины и статины). Регулируется секреция тропных гормонов аденогипофиза, опред. секрет. акт. желёз внутренней секреции (щитовидной, половых и др.).3)Гипоталамо-метагипофизарная (транспортирует меланостатин и меланолиберин, которые регулируют синтез меланина) 4)Гипоталамонейрогипофизарная (транспортирует вазопрессин и окситоцин, накапл. в задней доле гипофиза).

193. Моторные проекционные зоны коры больших полушарий. Пирамидная система, ее значение. Моторные зоны коры больших полушарий - участки двигательной коры, нейроны которой продуцируют двигательный акт. Различают:

-основную (первичную) моторную зону в прецентральной извилине;

-дополнительную моторную зону, на медиальной поверхности коры;

-премоторную зоны коры, перед моторной зоной, ответственная за

тонус мышц и осуществляющую координированные движения головы и туловища.

Пирамидная системасистема нервных структур. Поддерживает сложную и тонкую координацию движений. Играет важную роль в прямохождении.

194. Экстрапирамидная система, ее основные структуры. Значение в регуляции движений. Это-совокупность структур мозга, расположенных в больших полушариях и стволе головного мозга и участвующих в центр, управл. движ., минуя кортикоспинальную, или пирамидную систему. К ней отн. базальные ганглии, красное и интерстициальные ядра, тектум, чёрная субстанция, ретикулярная формация моста и продолговатого мозга, ядра вестибулярного комплекса и мозжечок. Имеет важное знач. в координации движ., локомоции, поддерж. позы и мышечного тонуса; связана с контролем мышц туловища и проксимальных отделов конечностей. Учавств. в эмоцион. проявл.

195. Проекционные зоны коры больших полушарий. Концепции и теории локализации функций в больших полушариях. Пенфилд отметил, что зоны, управляющие движениями кистей рук и мимической мускулатурой лица, являются наиболее обширными и характеризуются самым низким порогом. В дальнейшем на медиальной поверхности полушария рядом с этой первичной моторной областью была обнаружена еще одна двигательная область и, таким образом, было показано множественное представительство периферических образований в нескольких двигательных зонах коры. В связи с тем, что эти области помимо моторного выхода из коры имеют самостоятельные сенсорные входы от кожных и мышечных рецепторов, они были названы первичной и вторичной мотосенсорной корой

196. Методы изучения психической деятельности.

Соседние файлы в предмете Нормальная физиология