Микроба - Карты по кишечным инфекциям

www.medic72.ru

Псевдотуберкулез

Таксономия возбудителя:

Семейство: Enterobacteriaceae

Род:Yersinia

Вид: Yersinia pseudotuberculosis.

Морфологические свойства:

Грамотрицательны. Имеют жгутики - перитрихи

Антигенная структура: высокая инвазивная способность с возможностью размножения внутри клеток (макрофагов) – объясняется наличием V и W Аг и вызывает сбой иммунной системы;  • способность к адгезии (крепление) и колонизации (размножение) на энтероцитах (клетках кишечника) ведёт к возникновению симптомов гастроентерита;  • Адгезин бактерий связывающийся с коллагеном объясняет возникновение артритов. 

Эпидемиология

ИИ: люди, грызуны, с/х животные

Механизм передачи: контактный

Пути передачи: фекально – оральный, алиментарный

Патогенез и клиника:

Входные ворота: ротовая полость

Места первичной локализации: СО

1. Основные фазы патогенеза: Эпидемическая фаза (фаза заражения) — попадание через рот в желудок

2. Проникновение в ЖКТ и местное первичное поражение.

3. Регионарно-воспалительные и общие реакции организма.

4. Гематогенная диссеминация

5. Паренхиматозная диссеминация (фиксация в различных органах)

6. Вторичная гематогенная диссеминация (рецидивы и обострения)

7. Аллергические реакции

8. Реконвалесценция.

Клинические симптомы: Локализованная форма

Бывает в 70-80 % случаев. Начало острое, повышается температура до 38-39, озноб, боли в животе, рвота, диарея до 12 раз в сутки — стул жидкий, буро-зеленый, зловонный, пенистый, могут присутствовать кровь и слизь (при поражении толстого кишечника). Могут быть поражения суставов, высыпания в виде узелков, эритемы, и явления гепатита. Также есть общие симптомы — стойкая головная боль, слабость, миалгии, артралгии. Возможно развитие дегидратации. У пациентов наблюдается инъекция склер, конъюнктив, гиперемия мягкого неба. На языке белый налет, который через 2 недели становится малиновым. Также могут быть участки гиперемии по типу «перчаток», «носок», «капюшона».

При терминальном илеите — сильные боли в правой подвздошной области, постоянного характера, интенсивные. Рентгенологически — симптом веревки в тонком кишечнике (значительно сужение дистальной части тонкого кишечника).При мезадените постоянные боли, увеличены лимфатические узлы брыжейки с образованием инфильтратов.

Артралгическая форма

Бывает без диареи и сыпи, в этом случае часто ставят ошибочно ревматизм. Характерно: боли в суставах, сыпь и поражение желудочно-кишечного тракта. В общем анализе крови лейкоцитоз 10-15 тыс. со сдвигом лейкоформулы влево, СОЭ 20-30 мм\час.

Генерализованная форма

Температура 38-40, выраженная слабость, рвота. С первых дней возникает мелкопятнистая асимметричная сыпь, конъюнктивит, увеличение печени и селезенки, симптом Падалки (укорочение перкуторного звука в подвздошной области из-за увеличения лимфатических узлов). В крови лейкоцитоз 20-30 тыс., СОЭ 40-50 мм/ч. Со 2-3 недели уртикарная и маккулезная сыпь на конечностях, узловая эритема в области крупных суставов. С 4-й недели выздоровление — на месте сыпи шелушение кожи, на ладонях и стопах пластинчатое.

Септический вариант

У людей с иммунодефицитами — температура 39-40, ремиттирующего характера, ознобы, потливость. Характерна анемия, лейкоцитоз 20-30 тыс., СОЭ до 70 мм\ч. Длительность заболевания от нескольких месяцев до года. Летальность этой формы до 40 %.

Иммунитет: постинфекционный, нестойкий, внутривидовой

Лабораторная диагностика:  применяют бактериологический метод (посевы кала, мочи, крови, рвотных масс, желчи) и серологическую диагностику (4-х кратное увеличение антител в крови за 2 недели),метод ИФА диагностики.

Лечение: Диета — стол 4. Этиотропная антибактериальная терапия (гентамицин, левомицетин, фуразолидон, доксициклин). Дезинтоксикация, регидратация, антигистаминные препараты, НПВС, симптоматическое лечение.

Кишечный иерсиниоз

Таксономия возбудителя:

Семейство: Enterobacteriaceae

Род:Yersinia

Вид: Yersinia enterocolitica

Морфологические свойства:

Грамотрицательны. В наличие капсула, жгутики

Факторы патогенности: адгезин, белки наружной мембраны, обеспечивающие проникновение через слизистую оболочку кишки неинвазивным путём 

Эпидемиология

ИИ: люди, грызуны, с/х животные

Механизм передачи: контактный

Пути передачи: фекально – оральный, алиментарный, контактно - бытовой

Патогенез и клиника:

Входные ворота: ротовая полость

Места первичной локализации: тонкая кишка

Основные фазы патогенеза: Микробы, обладая энтеротоксигенными и инвазивными свойствами, проникают через эпителиальный покров в ретикулоэндотелиальную ткань и в лимфатические узлы, увеличивающиеся в размерах за счет гиперплазии лимфоидной ткани и образования в них очажков некроза и микроабсцессов. Длительно персистируя в лимфатических узлах, микробы могут вызывать повторные заболевания или переход иерсиниоза в хроническую форму.

Клинические симптомы: гепатоспленгомегалия, диарея, потеря аппетита, многократная рвота, лихорадка, головная боль, мелкоточечная сыпь, ряд симптомов респираторного заболевания: гиперемия дужек мягкого неба, редкий сухой кашель

Иммунитет: типоспецифический

Лабораторная диагностика: Бактериологический метод: выделение возбуди­теля из кала, крови, ЦСЖ, мочи, гноя, мезентериальных лимфатических узлов. Иммунологические методы выявления возбудителя (антигенов): РКА и РНИФ. Серологическая диагностика — РА и РНГА с эритроцитарными диагностикума­ми. Диагностические титры при РНГА 1 : 200, при РА — 1 : 160.

Лечение:  проводится антибиотиками из группы цефалоспоринов III поколения (цефотаксим, цефтриаксон), курс — 14 дней. Альтернативными препаратами являются аминогликозиды II—III поколения (гентамицин, амика-цин, тобрамицин), левомицетин. При тяжелых, в том числе септических, фор­мах назначают цефалоспорины IV поколения (цефепим), карбапенемы (меропе-нем). Показаны энтеросорбенты (смекта).

Микоплазмоз

Таксономия возбудителя:

Семейство: Mycoplasmataceal

Род: Mycoplasm

Вид:  Mycoplasma hominis, genitalium, species

Морфологические свойства:

Различные по форме бактерии (мелкие шары, короткие нити) небольших размеров

Эпидемиология

ИИ: больные люди, бактерионосители, предметы обихода, мед.инструменты

Механизм передачи: контактный, трансмиссивный

Пути передачи: половой, вертикальный, контактно – бытовой

Патогенез и клиника:

Входные ворота: СО влагалища (у Ж), мочеиспускательный канал (у М)

Места первичной локализации: влагалище

Основные фазы патогенеза: Микоплазмы адсорбируются на поверхности клеток хозяина и внедряются в нее, вызывая воспалительные процессы уретры, простаты, шейки матки.

Клинические симптомы: скудные прозрачные влагалищные выделения, жжение при мочеиспускании, боль в паху, особенно острая во время и после полового акта. К симптомам микоплазмоза со скрыто протекающим характером инфекции причислят также привычное невынашивание ребёнка, многоводие, аномалии плаценты и другие осложнения  беременности. Хроническое заболевание нередко становится причиной вторичного бесплодия, так как одним из главных симптомов микоплазмоза являются нарушения овогенеза – процесса созревания яйцеклетки.

Лабораторная диагностика: Для выявления микоплазм используют посев и ПЦР.

ИФА и ПИФ широко применяются в нашей стране, но характеризуются невысокой точностью (около 50-70%).

Выявление антител к микоплазмам имеет ограниченное значение в диагностике микоплазмоза.

Лечение:  Комплексное лечение микоплазмоза предполагает применение противогрибковых и противопротозойных препаратов, иммуно- и физиотерапии, а также инстилляции (орошения) жидкими лекарственными средствами мочеиспускательного канала. В лечении микоплазмоза осложнённой или хронической формы обязательно используются комбинированные антибиотики широкого спектра действия. Курс лечения микоплазмоза длится в среднем 10 дней. Через 2-3 недели после курса терапии обычно назначается контрольное обследование.

Хеликобактериоз

Таксономия возбудителя:

Род:  Helicobacter

Вид:  Helicobacter pylori

Морфологические свойства: спиралевидная грамотрицательная бактерия, имеет жгутики

Ферментативные и культуральные свойства:  содержит гидрогеназу,  вырабатывает оксидазу, каталазу и уреазу.

Эпидемиология

ИИ: является обитателем желудка человека, бактерионоситель

Механизм передачи: контактный

Пути передачи: контактно – бытовой

Патогенез и клиника:

Входные ворота: ротовая полость

Места первичной локализации: пилорический отдел желудка

Основные фазы патогенеза: бактерия преодолевает защитный слой слизи и колонизирует слизистую оболочку желудка начинает вырабатывать уреазурастёт концентрация аммиака и повышается pH. повышение секреции гастрина клетками слизистой желудка и компенсаторное повышение секреции соляной кислоты и пепсина Муциназа, протеаза и липаза, вырабатываемые бактерией, вызывают деполимеризацию и растворение защитной слизи желудка, в результате чего соляная кислота и пепсин получают непосредственный доступ к оголённой слизистой желудка и начинают её разъедать, вызывая химический ожог, воспаление и изъязвление слизистой оболочки.

Клинические симптомы: периодические болезненные ощущения в желудке, дискомфорт «под ложечкой», изжога, тошнота и чувство переполненности желудка, обложенность языка, неприятный привкус во рту, отрыжка, повышенная кровоточивость десен

Лабораторная диагностика:

1)Обнаружение специфических антихеликобактерных антител классов в крови больного. 2) Дыхательные тесты с регистрацией продуктов жизнедеятельности (углекислый газ, аммиак) 3) Обнаружение ДНК бактерии методом ПЦР в анализах кала, слюны, зубном налете. 4) Обнаружение микроорганизмов при микроскопическом исследовании биоптата слизистой оболочки, взятого при ФЭГДС.

Лечение:  Для лечения хеликобактерной инфекции разработано несколько терапевтических схем, включающих один, два или три антибактериальных препарата (амоксициллин, кларитромицин, фуразолидон и др.), антисекреторные средства (омепразол, ранитидин) и препараты висмута.Контроль за эрадикацией (уничтожением) Helicobacter pylori осуществляют через 2-6 недель после проведенного лечения как минимум двумя методами диагностики из приведенных выше.

Клебсиеллез

Таксономия возбудителя:

Род Klebsiella;

подвид K.subsp.pneumoniae; подвид K.ozaenaе; K.rhinoskleromatis.

Морфологические свойства: короткие толстые палочки. В препаратах они располагаются поодиночке, парами и короткими цепочками. Неподвижны, спор не образуют; наличие выраженной капсулы.

Антигенная структура: липополисахаридные 0-антигены и 82 полисахаридных капсульных К-антигенов, на основе определения которых проводится серотипирование.

Эпидемиология

ИИ: бактерионоситель (человек, животные)

Механизм передачи: контактный

Пути передачи: контактно – бытовой, алиментарный

Патогенез и клиника:

Входные ворота: верхние дыхательные пути, слизистые оболочки, кожа

Места первичной локализации: ВДП, СО носа, глаз, кожа, кишечник, мочеиспускательный канал

Основные фазы патогенеза: Патогенность клебсиелл обусловлена капсулой, защищающей микроорганизмы от фагоцитоза, и действием эндотоксина. Клебсиеллы пневмонии продуцируют термостабильный энтеротоксин, действие которого проявляется в усилении выпота жидкости в просвет тонкой кишки. Инфицирование новорожденных может привести к развитию тяжелых пневмоний, кишечных инфекций, токсико-септических состояний с летальным исходом. Клебсиеллы считают возбудителями внутрибольничных инфекций. Они часто встречаются при смешанных инфекциях. Клебсиеллы озены являются этиологическим фактором хронических заболеваний дыхательной системы. Поражают глотку, трахею, гортань. Воспалительный процесс сопровождается выделением вязкого секрета, издающего зловонный запах. Клебсиеллы р и н о с к л е р о м ы вызывают хронические воспалительные процессы слизистых оболочек верхних дыхательных путей, бронхов с образованием инфильтратов, которые затем рубцуются.

Клинические симптомы: Могут быть причиной поражения слизистых оболочек век, мочеполовых органов, а также мозговой оболочки, суставов, способны вызывать сепсис, острые кишечные инфекции у взрослых и детей, гнойные послеродовые осложнения

Лабораторная диагностика:

Серодиагностика проводится в РСК с 0-антигеном клебсиелл.

Лечение. Вакцинопрофилактика клебсиеллезов не разработана. Для лечения применяют антибиотики ампициллин, аминогликозиды, тетрациклины, левомицетин.

Кампилобактериоз

Таксономия возбудителя:

Род: Campylobacter;

Вид: C. fetus, C. jejuni, C. coli, C. sputorum

Морфологические свойства: Гр - спирально изогнутые извитые, подвижны, снабжены одним-двумя полярно расположенными жгутиками, капсул -, спор –

Ферментативные свойства: не расщепляют глюкозу, не редуцируют нитраты, способны к репродукции цитохромоксидазы, продуцируют каталазу. C. laridis, C. jejuni обладают способностью к быстрому гидролизу гиппурата, C. pylori дают положительные реакции на уреазу и отличаются от других кампилобактеров жирнокислотным составом.

Антигенная структура: Содержат термостабильные и термолабильные антигены; образуют эндотоксин.

Эпидемиология

ИИ: животные (свиньи, лошади, рогатый скот, собаки, птицы), больной человек или бактерионоситель

Механизм передачи: контактный

Пути передачи: контактно – бытовой , алиментарный

Патогенез и клиника:

Входные ворота: СО ЖКТ

Места первичной локализации: тонкий и толстый кишечник

Основные фазы патогенеза возникает местный очаг воспаления с ведущими признаками диспепсического расстройства и общей интоксикацией (энтерит, колит, энтероколит) за счет эндотоксина, некоторые штаммы вырабатывают энтеротоксин. Возможны случаи генрализованных септических форм при снижении барьерной функции лимфоузлов.

Клинические симптомы: диспепсическое расстройство и общая интоксикация (энтерит, колит, энтероколит)

Лабораторная диагностика:

Бактериоскопический метод; серологический метод: РА, РСК, РНГА, РИФ, бактериологический метод: посев на селективные среды (среда Скирроу, Бутцлера, Престона)

Лечение:  Применять антибиотики следует лишь в тяжелых случаях и при угрозе развития серьезных осложнений. Из антибиотиков применяют аминогликозиды, эритромицин, тетрациклины, левомицетин, фуразолидон.