
- •Липиды очень неоднородны
- •Классификация липидов Свойства и функции липидов зависят от жирных кислот
- •Пищевые источники
- •Роль жирных кислот
- •У эйкозаноидов широкие возможности
- •Синтез эйкозаноидов
- •Строение триацилглицеролов
- •Пищевые источники
- •О гликолипидах известно немного
- •Строение гликолипидов
- •Строение церамида
- •Общее строение гликолипидов у фосфолипидов преобладает структурная функция
- •Пищевые источники фосфолипидов
- •Глицерофосфолипиды
- •Строение преобладающих в организме фосфолипидов
- •Строение менее распространенных фосфолипидов Сфингофосфолипиды
- •Холестерол жизненно необходим клеткам
- •Источники
- •Выведение из организма
- •Функции холестерола
- •Болезни накопления липидов называются липидозы
- •Липидозы
- •Дефектный фермент при болезни Гоше
- •Дефектный фермент при болезни Нимана-Пика
- •Дефектный фермент при болезни Тея-Сакса Переваривание жиров включает 5 этапов
- •Переваривание жиров идет в кишечнике Эмульгирование и гидролиз липидов
- •Переваривание в ротовой полости
- •Переваривание в желудке
- •Переваривание в кишечнике
- •Полный ферментативный гидролиз триацилглицерола
- •Действие фосфолипазы а2 и лизофосфолипазы на примере фосфатидилхолина
- •Образование мицелл
- •Без желчи липиды не переварятся
- •Роль желчи
- •Образование желчных кислот
- •Реакция активации жирной кислоты
- •Глицеролфосфатный путь образования таг
- •Нарушение желчевыделения
- •Причины нарушения формирования желчи и возникновения холелитиаза
- •У детей свои причуды Особенности переваривания жира у детей
- •Транспорт липидов - отдельная задача
- •Строение липопротеина
- •Хиломикроны и лпонп переносят триацилглицеролы
- •Характеристика хиломикронов Общая характеристика
- •Функция
- •Метаболизм
- •Характеристика липопротеинов очень низкой плотности Общая характеристика
- •Функция
- •Метаболизм
- •Обмен таг и фл - это обмен жирных кислот
- •Состояние покоя и отдыха в абсорбтивный период
- •Возможные источники и пути использования жирной кислоты в клетке Голодание, мышечная работа, покой в постабсорбтивный период
- •Триацилглицеролы нужны при нагрузке
- •Общая схема мобилизации таг и использования жирных кислот Активность таг-липазы зависит от гормонов
- •Гидролиз триацилглицеролов липазами жировой клетки
- •Активация триацилглицерол-липазы
- •Каскадный механизм активации таг-липазы
- •Последовательность реакций β-окисления жирных кислот Расчет энергетического баланса β-окисления
- •Пример. Окисление пальмитиновой кислоты
- •Окисление нечетных и ненасыщенных жирных кислот
- •Пример. Окисление линолевой кислоты
- •Кетоновые тела - это способ транспорта ацетильной группы
- •Строение кетоновых тел
- •Синтез кетоновых тел (кетогенез)
- •Реакции синтеза и утилизации кетоновых тел
- •Жиры синтезируются только при наличии энергии
- •Общая схема биосинтеза триацилглицеролов и холестерола из глюкозы
- •Синтез жирных кислот не похож на путь их окисления
- •Поступающий из митохондрий цитрат в цитозоле расщепляется атф-цитрат-лиазой до оксалоацетата и ацетил-sКоА.
- •Образование ацетил-sКоА из лимонной кислоты
- •Активные группы синтазы жирных кислот
- •Реакции синтеза жирных кислот Удлинение цепи жирных кислот
- •Синтез фл и таг тесно связаны
- •Общая схема реакций синтеза триацилглицеролов и фосфолипидов
- •Синтез таг - это запасание энергии Синтез триацилглицеролов
- •Реакции синтеза таг из фосфатидной кислоты
- •Обмен жирных кислот и таг регулируется
- •1. Изменение количества ферментов
- •2. Ковалентная модификация
- •Регуляция активности ацетил-sКоА-карбоксилазы
- •Способы регуляции реакций обмена триацилглицеролов Метаболическая регуляция
- •Нарушения обмена таг связаны с образом жизни Жировая инфильтрация (дистрофия, перерождение) печени
- •Принцип лечения
- •Первичное ожирение
- •Вторичное ожирение
- •Принцип лечения
- •Инсулиннезависимый сахарный диабет
- •Принцип лечения
- •Синтез холестерола должен быть согласован с его выведением
- •Биосинтез холестерола
- •Регуляция синтеза
- •Регуляция активности гидроксиметилглутарил-s-КоА-редуктазы
- •Транспорт холестерола и его эфиров в организме Липопротеины низкой плотности Общая характеристика
- •Функция
- •Нарушения транспорта липидов - дислипопротеинемии
- •Виды дислипопротеинемий
- •Тип I. Гиперхиломикронемия
- •Тип II. Гипер-β-липопротеинемия
- •2 Стадия – стадия начальных изменений
- •Процесс развития атеросклероза (в динамике слева-направо)
- •Медикаменты
Характеристика липопротеинов очень низкой плотности Общая характеристика
Липопротеины очень низкой плотности:
синтезируются в печени из эндогенных и экзогенных липидов,
в их составе преобладают ТАГ, около 40% от массы составляют белок, фосфолипиды и холестерол (8% белка, 60% ТАГ, 6% ХС, 12% эфиров ХС, 14% фосфолипидов),
основным белком является апоВ-100, выполняющий структурную функцию,
в норме концентрация 1,3-2,0 г/л,
слабо атерогенны.
Функция
Транспорт эндогенных и экзогенных ТАГ от печени в ткани, запасающие и использующие жиры, т.е. в те же ткани, что и хиломикроны.
Метаболизм
1. Первичные ЛПОНП образуются в печени из пищевых жиров, достигающих гепатоцитов с остаточными хиломикронами, и новосинтезированных из глюкозы жиров, содержат только апоВ-100;
2. В крови первичные ЛПОНП взаимодействуют с ЛПВП и приобретают от них апоС-II и апоЕ, образуя зрелые формы.
3. Аналогично хиломикронам, на эндотелии капилляров ряда тканей зрелые ЛПОНП подвергаются воздействию липопротеинлипазы с образованием свободных жирных кислот. Жирные кислоты перемещаются в клетки органа, либо остаются в плазме крови и в комплексе с альбумином разносятся с кровью в другие ткани.
4. Остаточные ЛПОНП (также называемые липопротеины промежуточной плотности, ЛППП)
либо эвакуируются в гепатоциты посредством эндоцитоза, связанного с рецепторами к апоЕ и апоВ-100-белкам,
либо после воздействия на них печеночной ТАГ-липазы (только в сосудах печени) превращаются в следующий класс липопротеинов – липопротеины низкой плотности (ЛПНП).
Обмен таг и фл - это обмен жирных кислот
Жирные кислоты входят в состав большей части липидов. Поэтому вопросы обмена липидов – это, как правило, вопросы обмена жирных кислот: их источники и пути дальнейших превращений.
Судьба жирной кислоты зависит от ее строения (насыщенная ЖК или полиненасыщенная ЖК) и от внутриклеточных условий (наличие или отсутствие энергии).
Состояние покоя и отдыха в абсорбтивный период
В течение нескольких часов после приема пищи (абсорбтивный период) экзогенные насыщенные и мононенасыщенные жирные кислоты поступают с помощью хиломикронов из кишечника в ткани, которые имеют липопротеинлипазу на эндотелии капилляров.
Параллельно в этот период времени в печени жирные кислоты способны синтезироваться из избытка экзогенной глюкозы и полученные эндогенные жирные кислоты этерифицируются с глицеролом в реакциях липогенеза с образованием ТАГ. Далее они транспортируются из печени в ткани, имеющие липопротеинлипазу, в составе ЛПОНП.
В клетках жировой ткани после приема пищи насыщенная жирная кислота либо синтезируется из глюкозы, либо поступает из хиломикронов и ЛПОНП. Далее она направляется в липогенез и запасается в составе ТАГ.
Если липопротеинлипазы нет в ткани, то жирная кислота доставляется сюда в комплексе с альбумином (как в случае со скелетной мышцей). Этот комплекс образуется после работы липопротеинлипазы в других тканях.
Полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК) обычно поступают в клетки в виде эфиров холестерола и фосфолипидов в составе ЛПВП и ЛПНП. Эти жирные кислоты необходимы для синтеза эйкозаноидов в некоторых видах клеток либо они участвуют в синтезе фосфолипидов для мембран клетки.