
- •Содержание
- •Общее учение о болезни
- •Здоровье
- •Болезнь
- •Патологический процесс, патологическое состояние
- •Основные периоды (стадии) развития болезни
- •Этиология и патогенез
- •Этиология
- •Патогенное действие факторов внешней среды
- •Действие механических факторов
- •Действие термических факторов
- •Действие электрического тока. Электротравма
- •Роль наследственности и конституции в патологии
- •Мутация
- •Наследственные болезни
- •Генетическое обследование
- •Принципы лечения и профилактики наследственных болезней
- •Реактивность и ее роль в патологии
- •Общая характеристика
- •Резистентность. Виды. Взаимосвязь с реактивностью
- •Эволюция реактивности
- •Показатели и механизмы реактивности
- •Патологическая физиология иммунной системы
- •Основные функции иммунной системы
- •Общие закономерности нарушений иммунной системы
- •Аллергия
- •Повреждение клетки
- •Патологическая физиология периферического кровообращения
- •Артериальная гиперемия
- •Венозная гиперемия
- •Нарушения микроциркуляции
- •Типические нарушения микроциркуляции
- •Внутрисосудистые нарушения
- •Нарушение проницаемости сосудов обмена
- •Внесосудистые нарушения
- •Воспаление
- •Этиология
- •Патогенез
- •Стадии воспаления
- •Опухоли
- •Экспериментальное воспроизведение опухоли
- •Этиология
- •Типические нарушения обмена веществ. Нарушения регуляции обмена веществ
- •Нарушения энергетического обмена
- •Нарушения основного обмена
- •Сахарный диабет
- •Наследственные нарушения углеводного обмена
- •Типические нарушения обмена веществ. Нарушения регуляции обмена веществ
- •Нарушения жирового обмена
- •Нарушения всасывания и выделения жиров
- •Нарушения промежуточного жирового обмена
- •Нарушения обмена жира в жировой ткани
- •Типические нарушения обмена веществ. Нарушения регуляции обмена веществ
- •Нарушения белкового обмена
- •Нарушения всасывания и синтеза белков
- •Нарушения обмена аминокислот
- •Нарушения конечных этапов белкового обмена
- •Нарушения белкового состава крови
- •Типические нарушения обмена веществ
- •Нарушение кислотно-основного состояния
- •Типические нарушения обмена веществ. Нарушения регуляции обмена веществ
- •Нарушения водно-электролитного обмена
- •Обезвоживание
- •Избыточное накопление воды в организме
- •Классификация
- •Полное голодание
- •Неполное голодание
- •Частичное голодание
- •Лечебное голодание
- •Лихорадка
- •Экспериментальное изучение лихорадки
- •Этиология
- •Патогенез
- •Значение лихорадки
- •Гипоксия
- •Виды гипоксии
- •Патогенез
- •Патологическая физиология системы крови
- •Общая характеристика патологических изменений в системе крови
- •Нарушения общего объема крови
- •Кровопотеря
- •Патологические изменения эритроцитов
- •Эритроцитоз
- •Классификация анемий:
- •Постгеморрагическая анемия
- •Патологическая физиология системы крови
- •Гемолитическая анемия
- •Анемия, обусловленная нарушением эритропоэза
- •Железодефицитная анемия
- •В12- и фолиеводефицитная анемия
- •Анемии, обусловленные нарушением активности ферментов, участвующих в эритропоэзе. Железорефрактерная анемия
- •Гипопластическая (апластическая) и метапластическая анемии
- •Патологическая физиология системы крови
- •Патологические изменения лейкоцитов
- •Нарушение лейкопоэза
- •Количественные и качественные изменения лейкоцитов в крови
- •Лейкоцитоз
- •Лейкопения
- •Нарушение соотношения зрелых и незрелых форм лейкоцитов в крови
- •Дегенеративные изменения лейкоцитов в крови
- •Патологическая физиология системы крови
- •Патологическая физиология системы крови
- •Нарушение гемостаза
- •Понижение свертывания крови
- •Повышение свертывания крови
- •Патологическая физиология системного кровообращения
- •Недостаточность сердца при повреждении миокарда
- •Патологическая физиология системного кровообращения
- •Нарушение ритма сердца
- •Патологическая физиология системного кровообращения
- •Недостаточность кровообращения при нарушении притока крови к сердцу
- •Расстройства кровообращения, связанные с нарушением функции сосудов
- •Патологические изменения в сосудах компенсирующего типа. Атеросклероз
- •Патологическая физиология системного кровообращения
- •Патологические процессы в сосудах резистивного типа
- •Патологическая физиология системного кровообращения
- •Коллапс
- •Патологическая физиология внешнего дыхания
- •Недостаточность дыхания
- •Нарушения альвеолярной вентиляции
- •Патологическая физиология внешнего дыхания
- •Нарушения легочного кровотока
- •Нарушение общих и регионарных вентиляционно-перфузионных отношений в легких
- •Нарушения диффузии газов в легких
- •Влияние недостаточности внешнего дыхания на организм
- •Патологическая физиология внешнего дыхания
- •Нарушения нереспираторных функций легких
- •Патологическая физиология пищеварения
- •Нарушения пищеварения в полости рта
- •Кариес зубов
- •Пародонтоз
- •Нарушение функций слюнных желез
- •Нарушения глотания
- •Нарушения пищеварения в желудке
- •Патологическая физиология пищеварения
- •Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки
- •Нарушения кишечного пищеварения
- •Панкреатит
- •Патологическая физиология пищеварения
- •Нарушение мембранного пищеварения, всасывательной и выделительной функции кишок
- •Нарушение двигательной функции кишок
- •Нарушения выработки гормонов пищеварительной системы
- •Патологическая физиология печени
- •Общая характеристика патологических процессов в печени
- •Печеночная недостаточность
- •Нарушение метаболической функции печени
- •Патологическая физиология печени
- •Нарушение защитной функции печени
- •Нарушение желчеобразовательной и желчевыделительной (экскреторной) функции печени
- •Патологическая физиология печени
- •Патофизиологические синдромы, обусловленные нарушением желчеобразования и желчевыделения
- •Нарушение гемодинамики, эритропоэза и свертывания крови при патологии печени
- •Патологическая физиология почек
- •Нарушение основных функций почек
- •Нарушение функций клубочков нефронов
- •Патологическая физиология почек
- •Нарушение функций канальцев
- •Патологическая физиология почек
- •Недостаточность почек
- •Общая характеристика основных синдромов и заболеваний почек
- •Гломерулонефрит
- •Патологическая физиология почек
- •Нефротический синдром
- •Пиелонефрит
- •Последствия нарушений недиуретических функций почек
- •Патологическая физиология эндокринной системы
- •Этиология и патогенез эндокринных нарушений
- •Патологическая физиология эндокринной системы
- •Нарушения функций гипоталамо-гипофизарной системы. Нарушения функций гипофиза
- •Нейроэндокринные заболевания
- •Патологическая физиология эндокринной системы
- •Нарушения функций щитовидной железы
- •Нарушения функций околощитовидных желез
- •Патологическая физиология эндокринной системы
- •Нарушения функции надпочечных желез Гипофункция коркового вещества надпочечных желез.
- •Гиперфункция и дисфункция коркового вещества надпочечных желез.
- •Нарушение функций мозгового вещества надпочечных желез.
- •Патологическая физиология эндокринной системы
- •Нарушения функций половых желез
- •Стресс и общий адаптационный синдром
- •Патологическая физиология нервной системы
- •Общая этиология и патогенез нарушений деятельности нервной системы
- •Патологическая физиология нервной системы
- •Нарушение функций нервных клеток и проводников
- •Нарушения функций синапсов
- •Патологическая физиология нервной системы
- •Нарушения чувствительности
- •Патологическая физиология нервной системы
- •Нарушения двигательной функции нервной системы
- •Патологическая физиология нервной системы
- •Нервная трофика и дистрофический процесс
- •Патологическая физиология нервной системы
- •Нарушения функций вегетативной нервной системы
- •Экспериментальное изучение эмоциональных реакций и их нарушений
- •Патологическая физиология соединительной ткани
- •Соединительная ткань как единая система
- •Нарушения структуры и функций соединительной ткани Клетки соединительной ткани
- •Патологическая физиология соединительной ткани
- •Нарушения волокнистых структур соединительной ткани. Коллаген
- •Диффузные болезни соединительной ткани
Патологический процесс, патологическое состояние
Патологический процесс - это сочетание местных и общих реакций. возникающих в организме в ответ на повреждающее действие болезнетворного агента. Развитие патологического процесса зависит как от этиологического фактора, так и от реактивных свойств организма. Повреждающий агент может прекратить свое действие, а патологический процесс развивается в соответствии с программой, выработавшейся в эволюции и передающейся по наследству (например, острое воспаление).
Патологическое состояние — это патологический процесс, развивающийся более медленно. Наблюдающиеся при этом болезненные нарушения мало динамичны. Они остаются почти неизменными в течение длительного времени (годы, десятилетия)- Патологическое состояние часто является следствием патологического процесса. Так, воспаление роговицы может закончиться образованием бельма, которое остается на всю жизнь. Язва желудка (патологический процесс) может закончиться рубцом и сужением привратника (патологическим состоянием). Возможно и обратное, т. е. переход патологического состояния в патологический процесс. Например, на месте послеожогового рубца под влиянием канцерогенных факторов может образоваться раковая опухоль.
Наличие в организме патологического процесса или патологического состояния еще не означает болезни в полном ее объеме. Но это может случиться, если организм ослаблен или процесс приобретает большое распространение и особую агрессивность. Например, воспаление волосяного мешочка — фурункул — есть патологический процесс на коже, но не болезнь. Возникновение множественных фурункулов может дать развернутую картину болезни с лихорадкой, интоксикацией и т. д.
Типические патологические процессы развиваются по одинаковым основным закономерностям независимо от особенностей, причины, локализации, вида животного. Иными словами, типические, или типовые, патологические процессы протекают в основных чертах одинаково при различных патогенных воздействиях, в различных органах и у различных животных — это воспаление, лихорадка, опухоли, гипоксия, голодание, гиперемия, тромбоз, эмболия. То обстоятельство, что все животные и в том числе человек одинаково {в основном) голодают, одинаково реагируют на недостаток кислорода, что у всех животных по одинаковым законам развивается воспаление, свидетельствует о том, что все эти процессы сформировались в эволюции и возможность их развития передается по наследству. Конечно, воспаление или опухоли у разных видов животных имеют свои особенности, но задача патологической физиологии — не заниматься деталями, а находить общие признаки и приблизиться таким образом к пониманию закономерностей их развития.
Основные периоды (стадии) развития болезни
В развитии болезни обычно различают четыре периода (стадии): латентный, продромальный, период разгара болезни и исход, или период окончания болезни. Такая периодизация сложилась в прошлом при клиническом анализе острых инфекционных болезней (брюшной тиф, скарлатина и т. д.). Другие болезни (сердечно-сосудистые, эндокринные, опухоли) развиваются по иным закономерностям, и потому приведенная периодизация к ним мало применима. А. Д. Адо выделяет три стадии развития болезни: начало, стадию собственно болезни, исход.
Латентный период (применительно к инфекционным болезням — инкубационный) длится от момента воздействия причины до появления первых клинических признаков болезни. Этот период может быть коротким, как при действии боевых отравляющих веществ, и очень длинным, как при проказе (несколько лет). В этот период происходит мобилизация защитных сил организма, направленных на компенсацию возможных нарушений, на уничтожение болезнетворных агентов либо на удаление их из организма. Особенности латентного периода важно знать при проведении профилактических мероприятий (изоляции в случае инфекции), а также для лечения, нередко эффективного только в этом периоде (бешенство).
Продромальный период — это отрезок времени от первых признаков болезни до полного проявления ее симптомов. Иногда этот период проявляется ярко (крупозная пневмония, дизентерия), в других случаях характеризуется наличием слабых, но четких признаков болезни. При горной болезни, например, это беспричинное веселье (эйфория), при кори — пятна Вельского — Коплика — Филатова и т. д. Все это важно для дифференциальной диагностики. В то же время выделение продромального периода при многих хронических заболеваниях часто затруднено.
Период выраженных проявлений, или разгара болезни, характеризуется полным развитием клинической картины: судороги при недостаточности паращитовидных желез, лейкопения при лучевой болезни, типичная триада (гипергликемия, гликозурия, полиурия) при сахарном диабете. Продолжительность этого периода для ряда болезней (крупозная пневмония, корь) определяется сравнительно легко. При хронических болезнях с их медленным течением смена периодов неуловима. При таких болезнях, как туберкулез, сифилис, бессимптомное течение процесса чередуется с его обострением, причем новые обострения иногда заметно отличаются от первичных проявлений болезни.
Исход болезни. Наблюдаются следующие исходы болезни: выздоровление (полное и неполное), рецидив, переход в хроническую форму, смерть.
Выздоровление — процесс, который ведет к ликвидации нарушений, вызванных болезнью, и восстановлению нормальных отношений организма со средой, у человека — прежде всего к восстановлению трудоспособности.
Выздоровление бывает полное и неполное. Полное выздоровление — это состояние, при котором исчезают все следы заболевания и организм полностью восстанавливает свои приспособительные возможности. Выздоровление не всегда означает возврат к исходному состоянию. В результате болезни могут появиться и сохраняться в дальнейшем изменения со стороны различных систем, в том числе иммунной.
При неполном выздоровлении выражены последствия болезни. Они остаются надолго или даже навсегда (сращение листков плевры, сужение митрального отверстия). Разница между полным и неполным выздоровлением относительна. Выздоровление может быть практически полным, несмотря на стойкий анатомический дефект (например, отсутствие одной почки, если вторая полностью компенсирует ее функцию). Не следует думать, что выздоровление начинается после того, как миновали предшествующие стадии болезни. Процесс выздоровления начинается с момента возникновения болезни.
Представление о механизмах выздоровления формируется на основании общего положения о том, что болезнь есть единство двух противоположных явлений — собственно патологического и защитно-компенсаторного. Преобладание одного из них решает исход болезни. Выздоровление наступает тогда, когда комплекс приспособительных реакций оказывается достаточно сильным, чтобы компенсировать возможные нарушения. Из механизмов выздоровления различают срочные (аварийные) и долговременные. К срочным относятся такие рефлекторные защитные реакции, как изменения частоты дыхания и сердечных сокращений, выделение адреналина и глюкокортикоидов при стрессовых реакциях, а также все те механизмы, которые направлены на сохранение постоянства внутренней среды (рН, содержание глюкозы в крови, давление крови и т. д.). Долговременные реакции развиваются несколько позже и действуют на протяжении всего заболевания. Это прежде всего включение резервных возможностей функциональных систем. Сахарный диабет не возникает при потере даже 3/4 панкреатических островков. Человек может жить с одним легким, с одной почкой. Здоровое сердце при нагрузке может выполнять работу в пять раз большую, чем в состоянии покоя.
Усиление функции нарастает не только вследствие включения ранее не работавших структурно-функциональных единиц органов (например, нефронов), но также в результате повышения интенсивности их работы, что в свою очередь вызывает активизацию пластических процессов и увеличение массы органа (гипертрофия) до уровня, когда нагрузка на каждую функционирующую единицу не превышает нормальную.
Включение компенсаторных механизмов, как и прекращение их деятельности, зависит прежде всего от нервной системы. П. К. Анохин сформулировал представление о функциональных системах, специфически компенсирующих функциональный дефект, вызванный повреждением. Эти функциональные системы образуются и работают по определенным принципам: 1. Сигнализация о возникшем нарушении, ведущая к включению соответствующих компенсаторных механизмов. 2. Прогрессирующая мобилизация запасных компенсаторных механизмов. 3. Обратная афферентация о последовательных этапах восстановления нарушенных функций. 4. Формирование в центральной нервной системе такой комбинации возбуждений, которая определяет успешное восстановление функций в периферическом органе. 5. Оценка адекватности и прочности конечной компенсации в динамике. 6. Распад системы за ненадобностью.
Последовательность этапов компенсации можно проследить на примере хромоты при повреждении одной ноги: 1) сигнализация о нарушении равновесия из преддверно-улиткового органа; 2) перестройка работы моторных центров и мышечных групп с целью сохранения равновесия и возможности передвижения; 3) вызванные стабильным анатомическим дефектом постоянные комбинации афферентаций, поступающих в высшие отделы центральной нервной системы, и образование временных связей, обеспечивающих оптимальную компенсацию, т. е. возможность ходьбы с минимальной хромотой.
Рецидив — новое проявление болезни после кажущегося или неполного ее прекращения, например возобновление приступов малярии после более или менее длительного интервала. Наблюдают рецидивы воспаления легких, колита и т. д.
Переход в хроническую форму означает, что болезнь протекает медленно, с длительными периодами ремиссии (месяцы и даже годы). Такое течение болезни определяется вирулентностью возбудителя и главным образом реактивностью организма. Так, в старческом возрасте многие болезни приобретают хронический характер (хроническая пневмония, хронический колит).
Терминальные состояния— постепенное прекращение жизни даже при, казалось бы, мгновенной смерти. Значит, смерть есть процесс, и в этом процессе можно выделить несколько стадий (терминальных состояний): преагонию, агонию, клиническую и биологическую смерть.
Преагония может быть различной продолжительности (часы, сутки). В этот период наблюдается одышка, снижение артериального давления (до 7,8 кПа — 60 мм рт. ст. и ниже), тахикардия. У человека отмечается затемнение сознания. Постепенно преагония переходит в агонию.
Агония (от греч. agon — борьба) характеризуется постепенным выключением всех функций организма и в то же время крайним напряжением защитных механизмов, утрачивающих уже свою целесообразность (судороги, терминальное дыхание). Продолжительность агонии — 2 — 4 мин, иногда больше.
Клинической смертью называют такое состояние, когда все видимые признаки жизни уже исчезли (прекратилось дыхание и работа сердца, однако обмен веществ, хотя и минимальный, еще продолжается). На этом этапе жизнь может быть восстановлена. Именно поэтому стадия клинической смерти привлекает особое внимание клиницистов и экспериментаторов.
Биологическая смерть характеризуется необратимыми изменениями в организме.
Опыты на животных, прежде всего на собаках, позволили детально изучить функциональные, биохимические и морфологические изменения на всех этапах умирания.
Умирание представляет собой распад целостности организма. Он перестает быть саморегулирующейся системой. При этом сначала разрушаются системы, которые объединяют организм в единое целое, прежде всего — нервная система. В то же время низшие уровни регуляции в какой-то мере сохраняются. В свою очередь отмечается определенная очередность умирания различных отделов нервной системы. Наиболее чувствительна к гипоксии кора большого мозга. При асфиксии или при острой кровопотере сначала наблюдается активизация нейронов. В связи с этим возникает двигательное возбуждение, учащение дыхания и пульса, повышение артериального давления. Затем наступает торможение в коре, имеющее защитное значение, так как на некоторый срок может сохранить клетки от гибели. При дальнейшем умирании процесс возбуждения, а затем торможения и истощения распространяется ниже, на стволовую часть головного мозга и на ретикулярную фармацию. Эти филогенетически более древние отделы мозга наиболее устойчивы к кислородному голоданию (центры продолговатого мозга могут переносить гипоксию в течение 40 мин).
В такой же последовательности происходят изменения в других органах и системах. При смертельной кровопотере, например, в течение первой минуты дыхание резко углубляется и учащается. Затем нарушается его ритм, вдохи становятся то очень глубокими, то поверхностными. Наконец, возбуждение дыхательного центра достигает максимума, что проявляется особенно глубоким дыханием, которое имеет выраженный инспираторный характер. После этого дыхание ослабляется или даже приостанавливается. Эта терминальная пауза длится 30 .— 60 с. Затем дыхание временно возобновляется, приобретая характер редких, сначала глубоких, а потом все более поверхностных вздохов. Вместе с дыхательным центром активизируется сосудодвигательный. Тонус сосудов повышается, сокращения сердца усиливаются, но вскоре прекращаются и тонус сосудов снижается.
Важно отметить, что после прекращения работы сердца система, генерирующая возбуждение, продолжает функционировать еще довольно долго. На ЭКГ биотоки отмечаются в течение 30 — 60 мин после исчезновения пульса.
В процессе умирания происходят характерные изменения обмена веществ, обусловленные главным образом все углубляющимся кислородным голоданием. Окислительные пути метаболизма блокируются, и организм получает энергию за счет гликолиза. Включение этого древнего типа обмена веществ имеет компенсаторное значение, но низкая его эффективность неизбежно приводит к декомпенсации, усугубляющейся ацидозом. Наступает клиническая смерть. Прекращается дыхание, кровообращение, исчезают рефлексы, но обмен веществ, хотя и на очень низком уровне, все еще продолжается. Этого достаточно для поддержания "минимальной жизни" нервных клеток. Именно этим объясняется обратимость процесса клинической смерти, т. е. в этом периоде возможно оживление.
Весьма важным является вопрос о сроках, в течение которых возможна и целесообразна реанимация. Ведь оживление оправдано только в случае восстановления психической деятельности. В. А. Неговский и другие исследователи утверждают, что положительных результатов можно достичь не позднее, чем через 5 — 6 мин после начала клинической смерти. Если процесс умирания продолжается долго, приводя к истощению резервов креатинфосфата и АТФ, то период клинической смерти еще короче. Наоборот, при гипотермии оживление возможно даже через час после наступления клинической смерти. В лаборатории Н. Н. Сиротинина было показано, что оживить собаку можно через 20 мин после смерти в результате кровотечения с последующим полным восстановлением психической деятельности. Следует, однако, иметь в виду, что в мозге человека гипоксия вызывает большие изменения, чем в мозге у животных.
Реанимация, или оживление, организма включает ряд мероприятий, которые направлены прежде всего на восстановление кровообращения и дыхания: массаж сердца, искусственная вентиляция легких, дефибрилляция сердца. Последнее мероприятие требует наличия соответствующей аппаратуры и может быть проведено в специальных условиях.