К ДН не относятся случаи развития артериальной гипоксемии, обус ловленные внелегочным шунтированием крови справа налево, что может отмечаться, например, при врожденных пороках сердца.
В связи с тем что основные клинические проявления ДН — одышка, цианоз, изменения частоты дыхания — неспецифичны, биомаркерами принято считать изменения показателей газового состава артериальной крови — снижение парциального напряжения кислорода (гипоксемия) и/ или повышение содержания в ней углекислоты (гиперкапния).
Парциальное напряжение газов в артериальной крови для каждого конкретного индивидуума зависит от множества факторов, таких, как ба рометрическое давление, содержание кислорода во вдыхаемом возду хе, положение тела (стоя, лежа) и возраст пациента, поэтому иногда аб солютные значения показателей газового состава крови могут оказаться ; не столь важным, как динамика и скорость их изменений.
В зависимости от характера патологического процесса динамика показателей газового состава артериальной крови при ДН может быть принципиально различной (рис. 18.1). В одних случаях она проявляется нарастающей гипоксемией (ДН I типа), в других — ее сочетанием с гиперкапнией (ДН II типа). Более того, по мнению ряда исследователей, на определенных этапах развития ДН показатели газового состава крови могут сохраняться на нормальном уровне, прежде всего за счет активно го использования функциональных резервов, поэтому ими вводится по нятие угрожаемой (или компенсированной) ДН, а само состояние ДН трак туется более широко. Согласно одному из последних определений.
Дыхательная недостаточность — это состояние организма, при котором либо не обеспечивается поддержание напряже ния 02 и С02 в артериальной крови на нормальном уровне, либо оно достигается за счет повышенной работы системы , внешнего дыхания, либо поддерживается исскуственным путем.
В зависимости от скорости изменений газового состава артериаль ной крови принято различать острую и хроническую формы ДН.
При острой ДН (ОДН) нарушения газового состава артериальной крови развиваются в течение нескольких дней, часов (или даже минут) и, как правило, требуют прове дения интенсивной терапии.
При быстром развитии ДН не успевают включиться компен саторные механизмы со сто-
Рис. 18.1. Динамика показателей газового состава артериальной крови при центрогенной гиповентиляции легких, хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) и остром респираторном дистресс-синдроме (ОРДС) [West J.В., 1998],
роны других органов и систем организма, прежде всего почек, поэтому характерным признаком ОДН являются острые нарушения кислотноосновного баланса (КОБ), в частности респираторный алкалоз при избы точном выведении С0 2 (гипервентиляция легких при ДН I типа) или рес пираторный ацидоз вследствие задержки С02 в организме (гиповентиляция легких при ДН II типа). Острая дыхательная недостаточность практически всегда сопровождается выраженным нарушением функций сердечно-сосудистой системы, поэтому острая форма ОДН носит назва ние асфиксии, что в переводе с греческого означает «без пульса».
В клинической практике ОДН нередко развивается в случаях уже су ществующей ДН — так называемая «ОДН на фоне хронической дыхатель ной недостаточности», Среди факторов, провоцирующих обострение ДН, ведущая роль отводится респираторным инфекциям, тромбоэмболии легочной артерии, неконтролируемому назначению кислорода и некото рых лекарственных средств (седативные, диуретики).
При хронической ДН (ХДН) нарушение газового состава крови раз вивается постепенно, в течение нескольких дней, месяцев или лет. При этой форме ДН происходит активация компенсаторных механизмов, нор мализующих КОБ и улучшающих доставку кислорода к тканям, в частно сти изменение частоты и глубины дыхания, мобилизация почечных меха низмов регуляции КОБ, ускорение периферического кровотока (тахикардия, увеличение сердечного выброса) и уровня гемоглобина кро ви (вторичная полицитемия), изменение диссоциации оксигемоглобина.
Недостаточность компенсаторных механизмов при ДН ведет к раз
витию тканевой (гипоксемической) гипоксии, наиболее чувствительны
ми к которой являются клетки коры головного мозга и миокарда.
18.2. Оценка функций внешнего дыхания придыхательной недостаточности
Исследование функций внешнего дыхания (ФВД) наряду с изучени ем газового состава артериальной крови дает возможность объективно оценить тяжесть, а иногда и характер патологического процесса, лежа щего в основе развития дыхательной недостаточности. Использование рутинных методов позволяет получить информацию о величине легочных объемов и емкостей, объемной скорости воздушных потоков и состоя
нии «диффузионной способности легких».
Легочные объемы и емкости1. При изучении легочных объемов и емкостей наиболее важной является оценка следующих показателей (их нормальные значения обычно находятся в пределах 80—120 % от долж ных величин):
• общая емкость легких — TLC (от англ. total lung capacity) — объем воздуха в легких после завершения максимально глубокого вдоха.
Показатели даны в английской транскрипции в связи с широким использова нием импортной аппаратуры.
ВеличинаTLC определяется в основном силой инспираторных мышц, расширяющих грудную клетку, и противодействующей ей эластичес кой отдачей респираторной системы (преимущественно легких),
• остаточный объем легких — RV (от англ. residual volume) — объем воздуха в легких после максимально глубокого выдоха. Его величи на определяется силой экспираторных мышц, сжимающих грудную клетку, и противодействующей ей эластической отдачей респира торной системы (преимущественно грудной клетки), расправляю щей легкие в этой позиции, ау лицпожилого возраста и при заболе ваниях нижних дыхательных путей — также преждевременным (ранним) экспираторным закрытием мелких дыхательных путей,"
•жизненная емкость легких — VC (от англ. vital capacity) — объем вы дыхаемого воздуха от уровня TLC до уровня RV;
•функциональная остаточная емкость легких — FRC (от англ. functional residual capacity) — объем воздуха в легких, находящихся в состоя нии покоя, т.е при завершении спокойного выдоха. В состоянии по коя эластическая отдача легочной ткани полностью уравновешива ется эластической отдачей грудной клетки.
Жизненная емкость легких (VC) может быть измерена с помощью обычного спирометра: пациент полностью выдыхает воздух после мак симально глубокого вдоха. В связи с тем что другие объемы и емкости (TLC, RV и FRC) включают е^себя часть воздуха, остающуюся в легочной ткани даже после максимально глубокого выдоха, то для их оценки ис пользуются более сложные методы, в частности:
1)метод разведения гелия, при котором исследуемый вдыхает опре деленный объем воздуха, содержащего известную концентрацию инертного газа (чаще гелия). Степень уменьшения концентрации этого газа в выдыхаемом воздухе при этом отражает величину внутрилегочного объема воздуха;
2)метод общей плетизмографии тела, при котором пациент внутри специальной воздухонепроницаемой камеры известного объема вы полняет глубокие дыхательные движения, приводящие к сдавлению и разрежению воздуха внутри камеры и грудной клетки. Измерение колебания давлений и объемов позволяет, согласно закону БойляМариотта, рассчитать величину объема воздуха, находящегося в легких, равного величине FRC.
Первый метод обычно используют более широко. Однако в том слу чае, когда у пациента имеются замкнутые внутрилегочные полости (на пример, буллы), воздух которых не контактируете воздухоносными путя ми и, следовательно, не может принять участия в разведении гелия, предпочтение отдают методу общей плетизмографии тела.
Скорость воздушных потоков. Измерение скорости воздушных по токов, как правило, производят при выполнении маневра форсированно го выдоха, т.е. выдоха с максимально возможной силой и скоростью от уровня TLC до RV
Объем воздуха, полностью выдыхаемый во время этого маневра называется форсированной жизненной емкостью легких (FVC — от англ. forced vital capacity), а объем воздуха, выдыхаемый в первую секунду вы доха, ~ объемом форсированного выдоха за 1 с (FEV1 — от англ. forced expiratory volume in 1 second). Для оценки скорости воздушных потоков обычно исследуют отношение этих двух показателей (FEVyFVC), которое снижается при наличии бронхиальной обструкции и замедлении объем ной скорости выдоха (в норме это отношение должно быть не ниже 95 % должных величин).
Другим параметром скорости воздушных потоков является показа
тель объемной скорости воздушного легких |
между 25 % |
и 75 % |
форсиро |
ванной жизненной емкости выдоха (FEF |
— от англ. |
forced |
expiratory |
flow between 25 and 75 % of FVC). Он является несколько более чувстви тельным при оценке степени бронхиальной обструкции, чем отношение FEV/FVC.
Диффузионная способность легких. Диффузионная способность легких отражает скорость переноса газа из альвеол в капиллярное русло легких в зависимости от парциального напряжения (давления) газа по обе стороны альвеолярно-капиллярной мембраны. Для оценки диффузной способности легких исследуется отношение скорости прохождения СО через альвеолянрно-капиллярную мембрану к градиенту альвеолярнокапиллярного напряжения этого газа. Определение разницы концентра ций СО в выдыхаемом и вдыхаемом воздухе позволяет рассчитать ско рость его поглощения, а альвеолярную концентрацию СО рассчитывают на основании определения его концентрации в выдыхаемом воздухе в кон це выдоха (величиной концентрации СО в плазме легочных капилляров обычно пренебрегают). Оксид углерода сравнительно быстро и легко связывается гемоглобином крови (в 210 раз активнее, чем кислород), по этому при вдыхании его перенос из альвеол в легочные капилляры будет определяться не только его движением через альвеолярно-капиллярную мембрану, но и уровнем гемоглобина крови.
Считается, что диффузионная способность легких лишь частично определяется физическими свойствами альвеолярно-капиллярной мем браны. В большей степени она зависит от количества функционирующих альвеолярно-капиллярных единиц, т.е. площади газообмена, а также
объема крови (гемоглобина) в легочных капиллярах, связывающего ок сид углерода. В связи с тем что диффузионная способность легких сни жается при анемии (вследствие уменьшения количества гемоглобина, связывающего оксид углерода), полученные показатели обязательно дол жны корригироваться относительно уровня гемоглобина крови пациента.
Диффузионная способность легких снижается при патологических процессах, ведущих к уменьшению общей площади газообмена и/или объема крови в капиллярном русле легких, например при эмфиземе лег ких, интерстициальных заболеваниях легких, а также патологии легочных сосудов. При болезнях дыхательных путей, без вовлечения паренхимы
легких (например, при бронхиальной астме, хроническом бронхите), диф фузионная способность легких, как правило, не изменяется.
При анализе изменений показателей ФВД выделяется два основ ных варианта (или их комбинация): обструктивный вариант, характеризу ющийся снижением скорости воздушных потоков за счет обструкции ды хательных путей, и рестриктивный вариант, характеризующийся ограничением легочных объемов.
При обструктивном варианте (от лат. obstructio — преграда, по меха) нарушений ФВД (например, при бронхиальной астме, хроническом бронхите или эмфиземе легких) отмечается снижение показателей объем ной скорости выдоха, в частности отношения FEV/FVC и FEF25_75. При этом возможно увеличение остаточного объема легких (RV) и отношения RV/ TLC (более 33 %) вследствие раннего экспираторного закрытия (коллап са) дыхательных путей. Увеличение показателей TLC и FRC, наблюдае мое при гипервоздушности легочной ткани, также нередко регистриру ется при нарушении ФВД по обструктивному варианту. Диффузионная способность легких обычно снижается лишь при уменьшении общей пло щади газообмена, что характерно в основном для эмфиземы легких.
Основным признаком нарушений ФВД по рестриктивному варианту (от лат. «restrictio» — ограничение) ФВД является уменьшение легочных объемов и емкостей, главным образом TLC и VC, при сохранении показа телей FEV/FVC и FEF25__75, Однако при некоторых формах рестриктивных нарушений и выраженном ограничении легочных объемов возможно не которое снижение показателя FEF25_75 вследствие уменьшения объема воздуха, необходимого для генерации высоких скоростей воздушного потока.
Различные формы поражения паренхимы легких и грудной клетки, а также нервно-мышечная патология проявляются рестриктивным вариантом нарушения ФВД.
Особенности каждой из этих групп патологии облегчают определе ние причин дыхательной недостаточности при обнаружении рестриктив ных изменений ФВД. Например, снижение диффузионной способности чаще отмечается при интерстициальных заболеваниях легких, а высокие значения RV могут отмечаться при слабости дыхательной мускулатуры или выраженных аномалиях (деформациях) грудной клетки.
18.3. Патофизиологические варианты дыхательной недостаточности
Дыхательная недостаточность может развиваться при нарушении функции любого звена аппарата внешнего дыхания и, следовательно, быть следствием поражения центральной нервной системы (ЦНС), нервномышечной патологии, деформаций грудной клетки (патологии «легочно го каркаса»), заболеваний дыхательных путей или собственно паренхи мы легких.
18.3.1. Центрогенная дыхательная недостаточность
Дыхательная недостаточность может быть следствием различных нарушений центральной регуляции дыхания.
Внорме регуляция дыхания осуществляется сложной системой ре цепторов, обеспечивающих нейрохимическую (по отклонению газового состава артериальной крови) и нейромеханическую (по возбуждению механорецепторов) активацию дыхательного центра (ДЦ), расположен ного в продолговатом мозге. В нее входят центральные хеморецепторы
продолговатого мозга, реагирующие на уровень рС02 и [Н+] — спинномоз говой жидкости (гиперкапния), периферические хеморецепторы каротидных и аортальных телец, реагирующие на уровень оксигенации артери альной крови (на гипоксемию), рецепторы растяжения и иритантные рецепторы дыхательных путей, юкстакапиллярные или и-рецепторы ле гочного интерстиция, а также проприорецепторы дыхательных мышц. Кроме того, в осуществлении нормального (координированного) дыха ния, особенно во время разговора, еды или плавания, важную роль игра ет связь ДЦ с определенными зонами коры и варолиевого моста (моста мозга).
Вответ на поступающую афферентную импульсацию ДЦ модулиру ет нервный импульс к мотонейронам дыхательных мышц — центральную респираторную посылку (ЦРП), или нейрореспираторный драйв (от англ. йпуе — побуждение, стимул), определяя основные варианты дыхания, в частности его ритмичность, частоту, глубину, длительность фаз вдоха и выдоха, распределение скорости потока воздуха внутри фаз.
При повышении порога возбудимости ДЦ (например, под воздей ствием седативных препаратов), органических повреждениях ДЦ (трав ма, опухоли головного мозга и т.д.), а также при нарушениях афферент ной импульсации (например, перераздражении и-рецепторов при интерстициальном отеке легких) отмечается искажение ЦРП с развити ем общей гиперили гиповентиляции легких, а также нарушений ритма дыхания (дыхательные дисритмии).
Наиболее характерное проявление центрогеннрй ДН — гиповентиляция легких, характеризующаяся снижением альвеолярной вентиляции легких, не соответствующим продукции углекислого газа. В основе раз вития гиповентиляции лежат перенесенные заболевания ЦНС (например, энцефалит), хотя часто ее конкретную причину установить не удается. В этом случае говорят о идиопатических гиповентиляционных синдромах, которые обычно классифицируют в зависимости от массы тела пациен тов и времени возникновения их в течение суток.
Дневную гиповентиляцию легких у больных ожирением называют гиповентиляционным синдромом тучных, или синдромом Пиквика, анало гичную патологию у худых — первичной альвеолярной гиповентиляцией.
Синдромы ночного апноэ-гипопноэ характеризуются периодичес ким возникновением эпизодов остановки (апноэ) или поверхностного дыхания во время сна (с частотой свыше 10 эпизодов в час и продолжи-
тельностыо более 10 с каждый). Различают два основных варианта этого |
с и н д р о м а — центрального и обструктивного генеза. Считается, что при |
центральном ночном апноэ периодически прекращается ЦРП к дыхатель |
ным м ы ш ц а м , |
а при обструктивном варианте ДЦ, посылая импульс на |
мышцы вдоха, |
предварительно (т.е. в первые 200 мс вдоха) не тонизиру |
ет или недостаточно тонизирует мышцы глотки |
(главным о б р а з о м ш т . |
д е п ю д ^ э з и э ) , о б е с п е ч и в а ю щ и е проходимость |
верхних дыхательных пу |
тей . Периоды апноэ обычно ведут к частым ночным пробуждениям (фраг ментация сна), временно восстанавливающим нормальную ритмическую активность дыхательного центра, что является поводом для обращения за медицинской п о м о щ ь ю по поводу выраженной дневной сонливости и/ или громкого ночного храпа.
Вентиляция легких — единственная функция, которая находится под непроизвольным и произвольным контролем, поэтому при центрогенной ДН возможны изолированные нарушения дыхательного автоматизма или произвольного контроля дыхания . Это наблюдается, например, при син дроме «проклятия Ундины», при котором нарушается автоматический кон троль за дыханием . Название этого синдрома связано с д р е в н е й леген д о й о нимфе Ундине, возлюбленный которой за с в о ю неверность был проклят морским царем Нептуном, в результате чего оказался способ ным дышать лишь до тех пор, пока помнил об этом .
К о с н о в н ы м дыхательным д и с р и т м и я м относятся апнейстическое дыхание (характеризующееся удлиненным судорожным вдохом с после д у ю щ е й задержкой выдоха), возникающее, как правило, при инфаркте моста мозга; атаксическое (нерегулярное) дыхание, или дыхание Биота, иногда появляющееся в претерминальном состоянии и обусловленное разобщением различных отделов дыхательного центра в продолговатом мозге . Однако более р а с п р о с т р а н е н н ы м вариантом н а р у ш е н и й ритма дыхания является дыхание Чейн-Стокса, характеризующееся п е р и о д и ческим усилением дыхательных движений, после чего следует их ослаб ление и период апноэ, а затем — возобновлением дыхания.
Дыхание Чейн-Стокса нередко наблюдается при застойной сердеч ной недостаточности, а также при ряде заболеваний ЦНС и легких. Счи тается, что при сердечной недостаточности замедление кровотока задер живает р е а к ц и ю центральных х е м о р е ц е п т о р о в на изменения газового состава артериальной крови . Непосредственное повреждение дыхатель ного центра лежит в основе развития дыхания Чейн-Стокса при заболе ваниях ЦНС. П р и ^ р о н и ч е с к и х заболеваниях легких дыхание Чейн-Стокса обычно объясняется состоянием приобретенной или врожденной «гипе радаптации» ДЦ к повышенному парциальному напряжению С 0 2 в крови. В этом случае основную роль в нейрохимической регуляции дыхания при обретает уровень о к с и г е н а ц и и артериальной крови ( г и п о к с е м и ч е с к и й драйв) . В связи с тем что чувствительность ДЦ к уровню парциального напряжения кислорода в крови не является линейно - зависимой в отли чие от его чувствительности к уровню р С 0 2 крови, в этом случае возмож-
ны периодические «вспышки» активности ДЦ, сменяющиеся ее угнетени ем (дыхание Чейн-Стокса).
Для оценки функционального состояния ДЦ (нейрореспираторного стимула) на практике используются различные методы, в частности на грузочные дыхательные тесты (гиперкапническое или гипоксическое те стирование), регистрация электронейрограммы диафрагмального нерва, длительный мониторинг дыхания во время сна пациентов (метод полисомнографии) Однако наиболее распространенным методом оценки его функции является измерение величины отрицательного давления в рото вой полости в самом начале фазы вдоха (в первые 100 мс) при окклюзии дыхательных путей, т.е. попытке сделать вдох через закрытый клапан, соединенный с манометром (индекс Р100). Этот метод основан на том, что в ответ на ЦРП в первые 100 мс происходит лишь изометрическое сокра щение дыхательной мускулатуры, а их сила или слабость в этот момент не отражаются на величине измеряемого окклюзионного давления. Сред няя величина индекса Р100у здоровыхлюдей составляет 1,3 см вод.ст. При угнетении дыхательного центра, например вследствие передозировки наркотических анальгетиков, наблюдается выраженное снижение этого показателя. Напротив, при ДН, обусловленной другими причинами, его значения, как правило, увеличиваются.
18.3-2. Нервно-мышечная дыхательная недостаточность
Дыхательная недостаточность может быть следствием нарушения передачи нервного импульса дыхательным мышцам или патологии соб ственно дыхательных мышц.
При этом, несмотря на адекватную посылку (ЦРП) из дыхательного центра, нарушается способность дыхательных мышц выполнять необхо димую работу по обеспечению дыхания. Условно дисфункцию дыхатель ной мускулатуры, ведущую к развитию ДН в этом случае, разделяют нг* слабость и утомление.
Под слабостью дыхательной мускулатуры понимают состояние, при
котором мышечная сила стойко снижается и практически не восстанав ливается в условиях ее относительного «отдыха», например при прове дении искусственной вентиляции легких (ИВЛ).
Слабость дыхательной мускулатуры может отмечаться при повреж дении передних мотонейронов шейного или грудного отдела спинного мозга (боковой амиотрофический склероз, полиомиелит), заболеваниях периферических нервных стволов (синдром Гийена—Барре), патологии нервно-мышечных синапсов (миастения) или непосредственно заболе ваниях мышц (мышечные дистрофии, полимиозит).
При некоторых обструктивных заболеваниях легких возможна сла бость дыхательной мускулатуры, в частности диафрагмы, вследствие ее невыгодной позиции. В основе невыгодной позиции диафрагмы при об структивных заболеваниях легких лежит гипервоздушность ле гочно! п ^>
ни, характеризующаяся увеличением легочных объемов и емкостей (глав ным образом FRC).
Гипврвоздушность может быть следствием снижения эластической тяги (отдачи) легочной ткани (например, при эмфиземе легких) или удли нения времени выдоха (более 6 с) вследствие обструкции бронхов (на пример, при приступе бронхиальной астмы). В последнем случае гипер воздушность легочной ткани будет отмечаться, как правило, при увеличении частоты дыхания (т.е. при относительном недостатке време ни для завершения полного выдоха), а сам этот феномен носит название
динамической гипервоздушности легких.
Неблагоприятное влияние гипервоздушности на диафрагму как ос новного генератора движущего давления в дыхательных путях заключа ется в том, что, во-первых, при гипервоздушности легких происходит уко рочение длины мышц диафрагмы, в результате чего уменьшается сила их сокращения (закон Старлинга). Во-вторых, гипервоздушность значитель но изменяет геометрию диафрагмы, в частности, ведет к ее уплощению и, следовательно, увеличению радиуса ее кривизны, При этом, согласно закону Лапласа (Pdl = 2Tdj/Rdl) при том же мышечном напряжении, разви ваемом диафрагмой (Td(), при увеличении ее радиуса (Rdi), величина трансдиафрагмального давления (Pdl), необходимого для возникновения воздушного потока в дыхательных путях, будет уменьшаться. В-третьих, при гипервоздушности легких практически исчезает зона аппозиции, или та часть диафрагмы, которая прилежит к внутренней поверхности груд ной клетки и играет важную роль в расширении ее нижних отделов при дыхании.
Утомление дыхательных мышц — это состояние, при котором сниже ние силы и скорости сокращения дыхательных мышц развивается в ре зультате их чрезмерной работы, т.е. дисбаланса между потребностью дыхательной мускулатуры в энергии (кислороде) и ее доставкой. Работа дыхательных мышц (диафрагмы) обычно возрастает при патологии лег ких или грудной стенки, а доставка энергии к ним может снижаться при снижении сердечного выброса, развитии анемии или стойкой гипоксемии,
Утомление в отличие от слабости — процесс обратимый, при нем
возможно восстановление функции дыхательных мышц в условиях их относительного «отдыха», например при проведении ИВЛ, а также кор рекции сопутствующих нарушений (например, анемии) или же под влия нием ряда лекарственных препаратов, напримертеофиллина или креатинфосфата.
Основной детерминантой утомления являются давление, развива
емое во время спокойного вдоха (Ptidal)2, и его отношение к максималь ному инспираторному давлению (MIP — от англ, maximal inspiratory pressure). Отношение Ptidal/MIP отражает баланс между дыхательной на грузкой и силой, или силовым резервом, способным эту нагрузку преодо леть. Следует отметить, что отношение Ptidal/MIP может быть увеличено
Ptidai — (англ.) давление вдоха при спокойном дыхании.
двумя путями: увеличением показателя Ptidal, что обычно происходит при заболеваниях дыхательных путей и грудной клетки, или снижением MIP при слабости дыхательных мышц. При спокойном дыхании в норме отно шение Ptidal/MIP приблизительно равно 0,05. Когда же это величина это го отношения превышает пороговый уровень, равный приблизительно 0,4, то дыхательная мускулатура характеризуется состоянием утомления. При этом явное утомление, определяемое как неспособность мышц (диаф рагмы) выполнять заданную нагрузку или создавать необходимый уровеньтрансдиафрагмального давления, развивается не сразу, а через не который промежуток времени. Например, если отношение Ptidal/MIP равно 0,4, с момента развития состояния утомления до явного утомления проходит около 90 мин, а при значении показателя 0,6 для этого требует ся всего лишь 15 мин.
Способность длительно поддерживать вентиляцию зависит также и от времени сокращения дыхательных мышц во время каждого дыхатель ного цикла (T/Ttot), поэтому в качестве показателя выносливости диаф рагмы при резистивных нагрузках был также предложен индекс напряже ние — время (ТП — от англ. tention-tfme index):
T T , S = P d / P d i m w > < T A t o t '
где Pd/Pd(max — отношение трансдиафрагмальиого давления при спокой ном дыхании к максимальному трансдиафрагмальному давлению.
Для измерения трансдиафрагмального давления используют спе циальный пищеводный катетер с двумя резиновыми баллонами, один из которых помещают в желудок, а другой — в пищевод. Разница давления между ними характеризует величину развиваемого трансдиафрагмаль ного давления (Pd)). Оценка максимальной функции диафрагмы (Pdimax) может быть проведена аналогичным способом с помощью маневра Мюл лера, заключающегося в попытке сделать максимальный вдох с закрыты ми ртом и носом. Экспериментальным путем было установлено, что утом ление дыхательных мышцу человека развивается при величине TTI > 0,15.
Для выявления состояния утомления предложен также более про стой и удобный индекс «напряжение — время» дыхательной мускулатуры (TTmug), не требующий, в частности, проведения зондирования пищевода и желудка:
TTm u 8 - Ptidal/MIP х T,/Ttot.
При величине показателя более 0,33 происходит быстрое развитие утомления дыхательной мускулатуры.
Утомление дыхательной мускулатуры патогенетически тесно связа
но с понятием «работа дыхания».
Работа дыхания по осуществлению вдоха, представляет собой ин тегральную характеристику механических свойств респираторной систе мы (комплекса легкие — грудная клетка) и равна произведению величин прилагаемого (движущего) давления (Ptidal) и соответствующего дыха тельного объема (Vt):
WB * Ptidal х\/т(кгм).
