Ado_A_D_Patologicheskaya_fiziologia

Гиповолемический шок в основе своей имеет сниженное наполне­ ние желудочков. Возможно также наличие низкого (менее 5 мм рт.ст.) центрального венозного давления (ЦВД). Однако показатель ЦВД — не точный критерий, так как предшествующая патология (легочная гипертен­ зия, клапанный порок сердца, инфаркт миокарда правого желудочка) так­ же может способствовать снижению ЦВД.

Наиболее точно степень наполнения левого желудочка отра­ жает величина давления в легочной артерии (диастолическое или давление заклинивания в легочных капиллярах).

Последний показатель при гиповолемии составляет менее 12 мм рт.ст. Обнаруживают также компенсаторное увеличение общего перифе­ рического сосудистого сопротивления.

Кардиогенный шок возникает как осложнение при обширном ин­ фаркте миокарда. Встречается также при тяжелом миокардите, остро возникшей аортальной или митральной недостаточности, тромбозе про­ тезированного клапана, разрыве межжелудочковой перегородки, тампо­ наде сердца.

Для кардиогенного шока характерно высокое давление заклинива­ ния в легочных капиллярах, шейные вены набухают, сердечный выброс резко снижен, возможен отек легких. Однако при инфаркте миокарда пра­ вого желудочка шок имеет характер гиповолемического, т.е. давление в легочной артерии снижено.

Вазомоторный шок характеризуется низким центральным веноз­ ным давлением и низким давлением в легочной артерии, повышенным сердечным выбросом, низким ОПСС.

Вазомоторный шок развивается при тяжелой черепно-мозговой травме, кровоизлиянии в мозг, острой надпочечниковой недостаточнос­ ти, анафилаксии, сепсисе, тяжелых интоксикациях. Вазомоторный шок может осложняться нарушением функции миокарда вследствие недоста­ точной перфузии коронарных артерий, а также кардиодепрессорного дей­ ствия токсичных веществ.

Обструктивный шок характеризуется снижением ударного объе­ ма вследствие нарушения наполнения или опорожнения желудочков от причин, не связанных с поражением сердца. Центральное венозное и дав­ ление в легочной артерии может быть высоким или низким, общее пери­ ферическое сосудистое сопротивление — высоким.

17,6- Механизмы развития сердечной недостаточности

Сердечная недостаточность — состояние, при котором пропульсивная (насосная) функция сердца не обеспечивает метаболические потреб­ ности тканей или обеспечивает лишь определенную степень ее компен­ сации в результате увеличения давления наполнения в желудочках.

Среди взрослого населения причинами сердечной недостаточнос­ ти в 70—80 % случаев являются ишемическая болезнь сердца, артери­ альная гипертензия или их сочетание. Развитие сердечной недостаточ-

418

ноет и возможно также при пороках сердца ( 1 0 — 1 5 % ) , болезнях миокар ­ да, кардиомиопатии, патологических процессах в миокарде при других заболеваниях

Сердечная недостаточность может быть обусловлена п р е и м у щ е ­ ственно н а р у ш е н и е м систолической или диастолической функции желу­ дочков. Возможно одновременное нарушение обеих функций .

Для систолической формы сердечной недостаточности характерны следующие признаки — увеличение размеров сердца, снижение фракции выброса, застой крови в малом и/или большом круге кровообращения .

Для диастолической формы сердечной недостаточности характер­ ны нормальные или умеренно увеличенные размеры сердца, нормальная или увеличенная фракция выброса; редко она может быть умеренно с н и ­ женной.

17.6.1 . Систолическая форма сердечной недостаточности

Систолическая форма сердечной недостаточности развивается изза перегрузки с е р д ц а давлением, объемом или вследствие поражения миокарда. Перегрузка давлением может быть вызвана патологическими изменениями клапанного аппарата сердца: стенозом устья аорты, стено ­ зом легочной артерии, а также стенозом митрального и трикуспидально - г о атриовентрикулярных отверстий, и наряду с этим артериальной гипер - тензией, легочной гипертензией (первичной или вторичной) . Перегрузка объемом наблюдается вследствие регургитации крови при недостаточ­ ности аортального, митрального или трикуспидального клапанов. Сердеч­ ная недостаточность, вызванная п о р а ж е н и е м м и о к а р д а , наблюдается после перенесенного инфаркта миокарда, при миокардитах, идиопати - ческой к а р д и о м и о п а т и и или п о р а ж е н и и м и о к а р д а при д р у г и х заболе ­ ваниях.

При перегрузке давлением регистрируется увеличение внутримиокардиального напряжения, что обусловливает разви­

тие гипертрофии миокарда без дилатации полости желу­ дочков.

Нарастание остаточного объема крови в желудочках с о п р о в о ж д а ­ ется повышением давления в них, снижением фракции в ы б р о с а и нарас­ танием перегрузки . При этом уменьшается степень укорочения передне - заднего размера желудочков во время систолы и ухудшаются показатели центральной гемодинамики . Появление признаков сердечной недостаточ­ ности с о п р о в о ж д а е т с я у м е р е н н ы м р а с ш и р е н и е м полости желудочков, сочетающимся с д а л ь н е й ш и м увеличением массы миокарда и т о л щ и н ы стенок желудочков.

Однако для обеспечения адекватного выброса крови необходимо более значительное напряжение стенок камер, что требует развития ги ­ пертрофии миокарда . Увеличение напряжения, возрастание остаточного

419

объема сопровождаются повышением диастолического давления, что в свою очередь вызывает перегрузку давлением.

При заболеваниях миокарда на ранних стадиях развития систоли­ ческой формы сердечной недостаточности возникает дилатация полос­ тей желудочков без явлений гипертрофии миокарда, увеличивается их диастолический объем и уменьшается фракция выброса, т.е. нарушает­ ся сократительная функция миокарда. В дальнейшем нарастание тяжес­ ти сердечной недостаточности сопровождается увеличением объемов камер сердца и массы миокарда, без прироста толщины стенок сердца. Фракция выброса прогрессивно снижается. .

При перегрузке объемом на ранней стадии компенсация обеспечи­ вается включением механизма Франка—Стерлинга.

По мере истощения резервов миокарда компенсаторная ди­ латация желудочка переходит в патологическую, что прояв­ ляется нарастанием остаточного объема крови и конечного диастолического давления, а также возникновением симп­ томов сердечной недостаточности.

Значительную роль в развитии и прогрессировании сердечной не­ достаточности играют активация ренин-ангиотензин-альдостероновой и симпатической систем.

При систолической сердечной недостаточности повышается чув­ ствительность барорецепторов, что ведет к усилению симпатической сти­ муляции сердца, почек и периферических сосудов. Гиперактивация нейроэндокринной системы проявляется увеличением содержания в плазме

ных сокращений; АЦХ — ацетилхолин; НА — норадреналин; А — адреналин; ОПСС — об­ щее периферическое сосудистое сопротивление.

420

крови норадреналина, который вызывает вазоконстрикцию, тахикардию

изадержку натрия и воды (рис. 17.3).

Вответ на симпатическую стимуляцию усиливается синтез ренина в почках и образование ангиотензина II, альдостерона, простагландинов, антидиуретического гормона и эндотелина. Это в свою очередь увеличи­ вает задержку натрия и воды и объем циркулирующей крови (ОЦК). Воз­ растание ОЦК и притока крови к сердцу способствует повышению диас­ толического заполнения желудочков, дилатации сердца, прогрессивному снижению сердечного выброса.

17,6.2. Диастолическая форма сердечной недостаточности

Диастолическая форма сердечной недостаточности возникает в свя­ зи с нарушением релаксации и увеличением ригидности стенок желудоч­ ков. Уменьшение скорости расслабления желудочков как проявление ухудшения релаксации приводит к уменьшению их наполнения в раннюю фазу диастолы, а увеличение ригидности — к нарастанию конечно-диас- толического давления, что увеличивает нагрузку на предсердия во время их систолы и повышает давление в них, а также вызывает дилатацию пред­ сердий, застой кро^и в легких и в большом круге кровообращения.

Данная форма сердечной недостаточности развивается при гипер­ трофии миокарда, поражении миокарда при сахарном диабете, ожирении, перикардите, некоторых редких формах патологии сердца — амилоидезе, саркоидозе. Установлено, что диастолическая сердечная недостаточ­ ность сопровождается нарушением метаболизма миокарда и энергети­ ческого обеспечения сокращения миоцитов, нарушением транспорта ионов и прежде всего кальция. Большую роль в процессе расслабления отводят ионам кальция — их внутриклеточному содержанию, скорости высвобождения, транспорту, повторного захвата, натрий-кальциевому обмену. Сократимость миокарда снижается вследствие уменьшения внут­ риклеточного содержания АТФазы, изменений изоформ миозина и регуляторных протеинов. Возрастание ригидности миокарда определенным образом связано с увеличением содержания коллагена.

17.7. Механизмы развития аритмий

Аритмии сердца — это нарушение образования импульсов возбуж­ дения и/или их распространения по проводящей системе и миокарду.

Возникновение аритмий чаще всего ассоциируется с наличием орга­ нического заболевания сердца различной этиологии — ишемией, воспа­ лением, дегенеративными изменениями, токсическим поражением. Од­ нако их регистрируют также у лиц с практически здоровым сердцем, у которых с помощью современных методов исследования, включая при­ жизненную биопсию миокарда, не выявляют какой-либо патологии. При обследовании населения различных возрастных групп отмечено, что арит­ мии учащаются параллельно увеличению возраста. В связи с этим в об-

421

щ ей популяции определяется наличие взаимосвязи между распростра­ ненностью ИБС и частотой обнаружения нарушений ритма сердца .

О б щ е п р и н я т о й классификацией аритмий является клинико-элект- рокардиографическая, в соответствии с которой учитывают:

*место образования импульсов (наджелудочковые или желудочко­ вые);

*последовательность их возникновения (преждевременные, выскаль­

зы в а ю щ и е экстрасистолы, регулярные и нерегулярные ритмы или тахикардия);

*характера проведения (нормальное, блокада);

*специфические понятия (искусственный водитель ритма, скрытое проведение, интервал сцепления, блокада входа, преждевременное

возбуждение, риэнтри и др) .

Механизмы возникновения сердечных а р и т м и й изучены в основном в условиях э к с п е р и м е н т а (in vitro, in vivo). С у щ е с т в у ю щ и е в настоящее время в клинике в о з м о ж н о с т и не позволяют с у в е р е н н о с т ь ю раскрыть механизмы возникновения аритмий, так же как и уточнить характер нару­ шений транспорта ионов через клеточную мембрану и тяжесть внутри­ клеточных изменений .

Возникновение аритмии при поражении миокарда или спе­ циализированных волокон связано с тем, что максимальный диастолический потенциал мембраны клеток становится менее отрицательным в связи с нарушениями транспорта ионов, которые оказывают влияние на деполяризацию клеток.

Деполяризация клетки может быть следствием увеличения концен­ трации внеклеточного калия или снижения внутриклеточного калия, уве­ личения п р о н и ц а е м о с т и мембран клеток для ионов натрия или уменьше ­ ния их п р о н и ц а е м о с т и для и о н о в калия. К р о м е т о г о , н а п р и м е р , при и ш е м и и миокарда вследствие высвобождения норадреналина и разви­ тия внутриклеточного ацидоза увеличивается содержание ионов кальция внутри клеток, что также влияет на величину мембранного потенциала.

I В основе нарушений проводимости лежит уменьшение ко­ личества натриевых каналов, принимающих участие в депо­ ляризации, и уменьшение величины быстрого натриевого тока в течение фазы «О» потенциала действия клетки.

В результате уменьшается V m a x (скорость подъема кривой потен­ циала) и его амплитуда, что сопровождается замедлением проведения импульса возбуждения или развитием полной его блокады.

17 . 7 . 1 . Нарушение образования импульсов

Эктопические очаги автоматической активности могут возникать в коронарном синусе, предсердиях, атриовентрикулярных клапанах, в со­ единительной части атриовентрикулярного узла, в п р о в о д я щ е й системе Гиса—Пуркинье. Кэктопической активности п о т и п у выскальзывания при -

422

водят резкое замедление частоты синусового ритма или замедление про­ ведения импульса, атакже активация водителей второго, третьего поряд­ ка. Усиление эктопической активности на фоне нормальной частоты си­ нусового ритма или даже синусовой тахикардии приводит к появлению преждевременных импульсов в результате уменьшения величины диасто­ лического потенциала из-за нарушений транспорта ионов калия и кальция.

Возникновение эктопических импульсов может быть также связано с триггерной активностью. Необходимым условием для ее развития яв­ ляется наличие предшествующего импульса, проведенного из очага бо­ лее высокого порядка (например, для импульса из предсердий таковым будет ритм из синусового узла). Преждевременная деполяризация воз­ можна до или после достижения полной реполяризации, т.е. порогового потенциала (рис. 17.4). В связи с этим в таких случаях имеет место ран­ няя или поздняя постдеполяризация соответственно. Ранняя постде­ поляризация, вероятно, связана с реактивацией вольтажзависимых кальциевых каналов типа Ц поздняя постдеполяризация возникает при

Рис. 17.4. Механизмы возникновения аритмий (схема).

А: — стрелками показано на­ правление распространения импульса возбуждения в пре­ делах АВ-узла; заштрихован участок ткани узла, в котором развилась временная блокада проведения возбуждения в антероградном направлении и возникли условия для распро­ странения импульса в ретро­ градном направлении, что обусловило появление круга циркуляции возбуждения; Б. 1 — пучок Кента; 2 — АВ-узел; 3 — правая ножка пучка Гиса Стрелками указаны направ­ ления распространения им­ пульса возбуждения; В: пред­ ставлены два внутриклеточных потенциала действия (пер­ вый — нормальный, второй — преждевременно возникший}. Обозначение — тВ на шкале отражает величину потенциа­ ла; ПП — пороговый потенци­ ал; 1, 2, 3, 4 — фаза потенциа­ ла действия; Г:обозначения те же, что на рис. 17.4, В Первый потенциал действия — нор­ мальный, последующие преж­ девременные импульсы, обус­ ловливающие возникновение тахикардии. НПО — надпороговые осцилляции.

423

избыточном содержании ионов кальция внутри клеток, избыточной сим­ патической стимуляции, после передозировки сердечных гликозидов.

Предположить триггерный механизм аритмии можно на основе сле­ дующих данных;

•при учащении эктопического ритма после прекращения электрости­ муляции (постстимуляционное учащение), проводившейся с боль­ шей частотой, чем это наблюдалось во время пароксизма тахи­ кардии;

•в случаях, в которых одиночные преждевременные экстрастимулы провоцируют и подавляют пароксизм тахикардии.

17,7,2, Риэнтри

Риэнтри (циркуляция волны возбуждения по замкнутым путям) как механизм возникновения аритмии является результатом развития одно­ направленной блокады в определенном участке проведения импульса возбуждения в антероградном направлении, но которая исчезает в нем к моменту, когда импульс может распространяться из противоположного направления. В результате импульс возбуждения начинает циркулировать по кругу и генерирует возбуждение окружающей ткани. Однонаправлен­ ная блокада проведения импульсов возникает потому, что в определен­ ной области проводящей системы или в сократительном миокарде уве­ личивается рефрактерность и уменьшается скорость проведения.

мии по одному механизму, а ее продолжения — мобилизацией другого механизма.

Экспериментальные и клинические наблюдения свидетельствуют о том, что аритмии по механизму риэнтри возникают в синусовом узле, предсердиях, предсердно-желудочковом узле, желудочках. Наиболее доказательна роль механизма риэнтри при развитии пароксизмальной формы тахикардии при наличии дополнительных путей проведения воз­ буждения от предсердий на желудочки (пучки Кента, Джеймса и Махайма). В таких случаях круг циркуляции волны возбуждения достаточно боль­ шой. В опытах на сердце кроликов, в которых создавали функционально неактивную зону, возбуждение в антероградном направлении распрост­ ранялось по волокнам, характеризующимся коротким рефрактерным пе­ риодом, а ретроградно — по волокнам с более продолжительным реф­ рактерным периодом. Длина круга циркуляции импульса была очень

424

ма уменьшается время наполнения желудочков, особенно при ухудше­ нии сократимости миокарда.

Снижение наполнения левого желудочка может быть также обуслов­ лено прекращением систолы предсердий (мерцание предсердий), асинхронностью сокращения камер сердца (блокада проводимости возбуж­ дения), одновременным сокращением (систолой) предсердий и желудочков (атриовентрикулярная пароксизмальная тахикардия).

Учащение ритма сердца до 180 ударов в 1 мин при исходно нормаль­ ной сократимости миокарда может не сопровождаться серьезными рас­ стройствами гемодинамики из-за включения компенсаторных механиз­ мов (выброс катехоламинов, активация баро- и волюмрецепторов).

При сердечной недостаточности или тяжелом поражении ми­ окарда (инфаркт миокарда) ритм свыше 120 ударов в 1 мин часто приводит к нарушению кровоснабжения жизненно важ­ ных органов.

При наджвлудочковыхтахикардияхи относительно невысокой часто­ те сердечного ритма мозговой кровоток снижается на 7—12 %, а при боль­ шой частоте — до 40 %; коронарный кровоток может уменьшится на 35 %.

При желудочковой тахикардии нарушения гемодинамики, как пра­ вило, более значительны, например коронарный кровоток может умень­ шиться на 60 %. Особенно снижается кровоток в субэндокардиальном слое миокарда из-за повышения внутрижелудочкового диастолического давления. Уменьшается также почечный и мезентериальный кровоток.

17.7.3. Нарушение проводимости

Нарушения проводимости могут возникать в различных участках проводящей системы сердца:

•в синоатриальной области;

•в атриовентрикулярном узле;

•в системе Гиса—Пуркинье.

Нарушение проводимости может быть обусловлено:

1)прекращением генерации импульсов,

2)уменьшением величины импульса до субпороговой,

3)возникновением блокады проведения импульса,

4)нарушением возбудимости миокарда или возникновением электро­ механической диссоциации,

Причиной блокад сердца в большинстве случаев является органи­ ческое его поражение воспалительного, ишемического или дегенератив­ ного происхождения. Развитие умеренной степени нарушения проводи­ мости (например, во время сна) может носить функциональный характер. В частности, возможно урежение синусового ритма до 40 ударов в 1 мин или замедление атриовентрикулярной проводимости I или НА степени (уд­ линение интервала Р-Я, блокада сердца типа Мобитц I).

Нарушения проведения импульсов проявляются развитием бло­ кады их распространения, что может вызвать асистолию сердца, замед-

425

Глава 18. Патологическая физиология внешнего дыхания

Органы дыхания вместе с аппаратом кровообращения обеспечиваютснабжение организма кислородом. Дыхание в широком понимании —

это сложный биологический процесс, входе которого организм потребля­ ет кислород и выделяет в окружающую среду углекислый газ. В процессе

биологического окисления образуются богатые энергией фосфорорганические соединения, необходимые для функционирования и обновле­

ния структур организма.

Для удобства изучения принято различать дыхание внутреннее (или

тканевое) и внешнее (или легочное). Внутреннее дыхание представляет

собой комплекс биохимических окислительных процессов, происходящих в тканях. Под внешним дыханием понимается совокупность физиологи­

ческих механизмов, обеспечивающих обмен газов между наружным (ат­

мосферным) воздухом и кровью легочных капилляров.

Внешнее дыхание обеспечивается функционированием аппарата

внешнего дыхания, в структуре которого можно выделить 5 основных

звеньев:

1)дыхательный (регуляторный) центр продолговатого мозга;

2)нервно-мышечный аппарат грудной клетки;

3)грудная клетка, или легочный «каркас»;

4)дыхательные пути;

5)паренхима легких.

Патология любого из них может привести к развитию недостаточно­

сти внешнего дыхания или дыхательной недостаточности.

18.1. Определение понятия «дыхательная недостаточность»

Термин дыхательная недостаточность стал широко использоваться в медицинской практике сравнительно недавно — с 50—60-х годов, что связано с совершенствованием аппаратуры для проведения искусствен­ ной вентиляции легких (ИВЛ) и мониторирования жизненно важных фун­

кций организма.

В настоящее время существует несколько распространенных опре­ делений дыхательной недостаточности (ДН), хотя ни одно из них до сих пор не является общепринятым. Наиболее часто в литературе приводит­ ся определение, предложенное E.J.M. Campbell еще в 1965 г.

Дыхательная недостаточность — патологический синдром, при котором парциальное напряжение кислорода в артери­

альной крови (Ра62 ) меньше 60 мм рт.ст., а парциальное на­ пряжение углекислого газа (РаС02) больше 46 мм рт.ст. при условии, что больной (в покое) дышит атмосферным возду­

хом при нормальном барометрическом давлении.

427