Shpargalka_po_biohimii(ceccuu.net) / T20

БИЛЕТ 20

•Классификация, свойства и основные функции липидов. Важнейшие липиды тканей человека Резервные липиды (жиры) и липиды мембран (сложные липиды). Жирные кислоты липидов тканей человека.

Липиды – отн.нер-римы в воде, р-римы в неполярных растворителях (эфир, хлороформ).

Значение: Выс.энергетическая ценность (питание и запасание энергии); Теплоизоляция; Электроизоляция вдоль нерв.волокон; Липопротеины – в составе мембран, митохондрий, транспортируют липиды в крови; Гормоны (стероиды); Витамин Е (α-токоферол – антиоксидант, уч.в метаболизме селена).

[Л1] Жирные к-ты (есть ω-номенклатура – нумерация с посл.[ω]-атома С): 1.Насыщенные (например, миристиновая – 14 атомов С, пальмитиновая 16, стеариновая 18); 2.Ненасыщенные: мононенасыщ. (пальмитолеиновая С16, связь 9=10; олеиновая С18, 9=10); полиненасыщ. (линолевая 18С, 9=10, 12=13; арахидоновая 20С, 5=6, 8=9, 11=12, 14=15); эйкозаноиды (производные эйкоза-20С-полиеновых ЖК): -Простаноиды (простагландины, тромбоксаны и простациклины) и –лейкотриены.

Почти все природные ненасыщ.ЖК – в цис-конфигурации.

Спирты: глицерол, холестерол, высшие спирты (цетиловый – C₁₆H₃₃OH, долихол)

Классификация липидов:

I.ПРОСТЫЕ ЛИПИДЫ: 1.Жиры (триацилглицеролы; сложн.эфиры ЖК с глицеролом) и 2.Воска (сложн.эфиры ЖК с одноатомными спиртами)

II.СЛОЖНЫЕ ЛИПИДЫ [Л2] (сложн.эфиры ЖК с др.соединениями): 1.Фосфолипиды: глицерофосфолипиды (спирт=глицерол) и сфинголипиды (спирт=сфингозин). Примеры: фосфатидная кислота (почти не присут.в своб.виде, важн.компонент кардиолипинах, наход-ся в мембране митохондрий), фосфатидилхолин (лецитин; в составе сурфактанта), фосфатидилэтаноламин (кефалин), плазмалогены, сфингомиелины (нерв.ткань; сфингозин – аминоспирт; церамид – соед-ин сфингозина с жирн.к-той).

2.Гликолипиды (ЖК, сфингозин +угл.компонент) – преим.на нар.стороне плазм.мембраны в составе углеводов клет.пов-ти). Примеры: галактозоцерамид (мозг, сод-ся в миелине) и глюкозилцерамид, ганглиозиды – соединения с сиаловой к-той (i.e.G_M3 – церамид +глюкоза +галактоза +нейраминовая к-та)

III.Предшественники и ПРОИЗВОДНЫЕ липидов (i.e.ЖК, глицерол, стероиды, кетон.тела, жирор-римые витамины).

Стероиды: [Л3]. Почти у всех природных стероидов – конформация «кресла». Ориентация колец: А и В – и цис-, и транс-, В и С – транс-, С и D – транс (кроме серд.гликозидов). Примеры: холестерол, эргостерол (предшест.витамина D – обр-ся после раскрытия В-кольца).

•Превращения аминокислот. Глюкогенные и кетогенные аминокислоты. Превращения короткоцепочечных аминокислот (СЗ аминокислоты). Роль серина в сопряжении гликолиза, синтеза фосфолипидов и пуринов с метаболизмом короткоцепочечных аминокислот. Тетрагидрофолиевая кислота.

История: исследовали взаимопревращения в-в. Открыли: Ile, Lys, Phe, Tyr, Trp превращ-ся и в гликоген, и в жир; Leu – только в жир; Остальные АК – только в гликоген.

Суть анаболизма АК: сначала – отщепление азота (чаще всего переаминированием) амфиболич.интермедиаты (окисл.углеводороды).

Аминок-ты, образующие пируват. [АА3] Глицин  серин (метил.группа перенос-ся с метилен-тетрагидрофолята) пируват, но может и расщепляться до СО₂ с переносом оставшегося СН₂-фрагмента на тетрагидрофолят и обр-ием NADH. Патологии: глицинурия (реабсорб.глицина в поч.канальцах). Аланин переаминированием – в пируват (одновременно: α-КГ Glu). Серин пируват (серингидратаза), либо – деградирует до Gly. Цистеин и цистин (цистинредуктаза обр-ие Cys): 2 пути – прямое окисление и переаминирование. Патологии: Цистинурия (наруш.поч. транспорта), цистиноз (формир-ие кристаллов Cys в тканях поч.недоста-ть), гомоцистиурия (наруш.катаболизма Met, 4 типа, ферм.недостат-ть). Треонин: треонинальдолаза: ацетальдегид (ацетил-СоА) и глицин. Гидроксипролин. Блок 4-гидроксипролиндегидрогеназы гипергидроксипролинемия (но не гиперпролинемия II типа, т.к.фермент другой).

•Инициация трансляции у про- и эукариот.

Синтез белка у прокар в основном аналогичен синтезу у эукариот.Процесс трансляции обсужд-ся на прим бактерии E.coli.1-ую фазу трансляции—инициацию— можно разделить на нескол стадий.На 1-ой стадии 2 белковых фактора инициацииIF-1 и IF-3 связыв-ся с 30S-субчастицей.Затем еще один белковый фактор,IF-2,обр-ет комплекс с ГТФ,что облегчает ассоциацию30S-субчастицы с мРНК и связывание тРНК, соответств-ей инициирующему кодону.У прокар стартовая тРНК несет N-формилметионин (f-Met),у эукар—Met.В завершение 50S-субчастица связыв-ся с вышеупомянутым комплексом.На 3-ей и 4-ой стадиях идет освобож-е факторов инициации и гидролиз связан-го с IF-2 ГТФ до ГДФ и неорганич фосфата Р.Таким обр,связан с 70S-рибосомой инициирующий комплекс содерж формилметионин-тРНК в тРНК-связывающем участке,назыв-ом пептидильным участком (Р).2-ое место связывания,акцепторный участок (А),во время этой фазы трансляции остается свободным.Кл-и эукариот содерж больше факторов инициации и вследствие этого им более слож стр-ру комплекса инициации.Главную роль в инициации играет кэп-структура 5'-конца эукариотической мРНК,хотя в принципе элонгация и терминация протекают по аналогичной схеме.Отдельные стадии трансляции в бактер могут ингибир-ся АБ