Отек и набухание мозга (онм)

Понятие ОНМ соответствует сочетанному развитию двух процессов: собственно отека с накоплением жидкости в межклеточных пространствах мозга (преимущественно в белом веществе) и набухании клеток в результате задержки в них натрия, увеличивающего объем внутриклеточной жидкости (преимущественно в сером веществе). Синдром ОНМ полиэтиологичен. Он может развиваться на фоне асфиксии (гипоксический ОНМ), метаболический при острой печеночной недостаточности и, наконец, циркуляторный – на фоне тяжелого нейротоксикоза (менингиты, энцефалиты). В практике инфекциониста чаще всего регистрируется именно цир-куляторный ОНМ, патогенез которого во многом напоминает патогенез ИТШ, только нарушение микроциркуляции в этом случае не тотальное, а в основном только в сосудах оболочек мозга и вещества мозга.

Диагностика ОНМ при менингоэнцефалитах – бурно нарастающий нейротоксикоз с выраженным менингеальным синдромом, возможно судорожным синдромом, психомоторным возбуждением указывают на вероятность осложнения заболевания ОНМ. Непосредственные симптомы первой стадии ОНМ:

1. потеря сознания (кома или глубокий сопор)

2. артериальная гипертензия

3. брадикардия, сменяющаяся тахикардией

4. миоз, гипертензия, гиперемия лица с цианотичным оттенком

II стадия – вклинение мозга в большое затылочное отверстие – аритмичное дыхание, брадипное, глубокая кома, мидриаз, цианоз, непроизвольное мочеиспускание и дефекация, падение АД и ЧСС, постепенное снижение температуры, смерть от асфиксии.

Терапия:

1. Перевод больного на ИВЛ с миорелаксацией

2. Этиотропная терапия (меропенем 0,15х4 р или 1,0х3 р)

3. Дезинтоксикационная терапия

4. Дегидратационная терапия (в основном лазикс, допустим 1 раз – маннитол)

5. Дексаметазон, антиферменты, антиагреганты

6. Оксигенотерапия

7. Гипотермия мозга

Как профилактическое средство при угрозе развития ОНМ дренирование спинно-мозгового канала.

Острая печеночная энцефалопатия (опэп)

ОПЭП – комплексный клинико-патогенетический синдром, обусловленный нару-шением функций печени. Чаще всего это неотложное состояние развивается при тяжелом течении ВГВ или сочетании ВГВ и ВГД. Морфологическим субстратом является массивный или субмассивный некроз гепатоцитов, развивающийся в результате аутоагрессии Киллерный эффект, а также действие иммунных комплексов приводят к перекисному окислению липидов в мембранах гепатоцитов, их порозности, развитию дистрофических изменений и некрозу гепатоцитов.

Важнейшее патогенетическое значение имеют изменения, происходящие в эндотелии сосудов печени и других органов, которые вызывают нарушения кровообращения, лимфообращения, угнетение микроциркуляции, угнетение функции печеночных клеток.

Поражение печеночных клеток при ВГ характеризуется сочетанием дистрофических и некротических изменений. Морфологическим изменением гепатоцита, развитию синдрома ци-толиза, предшествует биохимическая фаза как следствие дисфункции органелл гепатоцита.

В биохимическую стадию цитолиза происходит нарушение энергетического обмена, заключающегося в уменьшении количества макроэргических фосфорных соединений (АТФ, АДФ). Это вызывает дезинтеграцию биологических мембран гепатоцитов с повышением их проницаемости, изменением состава электролитов, извращением обмена белка и выходом в кров ряда аминокислот.

Начальным звеном синдрома цитолиза является изменение мембранных липидов. Важное значение имеет в дальнейшем повреждение лизосом, что приводит к выходу в цитоплазму гидролитических ферментов, определяющих в конечном счете некроз гепатоцита.

Одним из важнейших звеньев патогенеза ОПЭ является эндотоксинемия. Образующиеся вследствие активации кишечной микрофлоры эндотоксины играют большую роль в поражении печени и других органов. Эндотоксинемия приводит к нарушению микроциркуляции в печени, почках, головном мозге, способствуя развитию отека и функциональной недостаточности органов.

В норме печень служит как бы фильтром, проходя через который портальная кровь очи-щается от токсических соединений. Благодаря различным химическим превращениям (гидроксилирование, дезаминирование, ацетилирование, образование парных соединений и др.) все эти вещества трансформируются и выводятся из организма. При выпадении нейтрализующей функции печени токсины попадают в системный кровоток.

Наиболее яркими симптомами острой печеночной недостаточности являются нарушения деятельности ЦНС. Большое значение имеет нарушение микроциркуляции в церебральном кровотоке, возникающее в результате накопления в мозговом кровотоке токсических субстанций (индолы, фенолы, аммиак, низкомолекулярные жирные кислоты, метаболитов углеводов - ацетон, бутиленгликоль, продуктов аутолиза гепатоцитов. Они вызывают нарушение нейро-синаптической передачи, мембранной функции нейронов усиленный синтез глютамина, энергетическое голодание мозга и развитие метаболического отека и набухания мозга.

Синергизм токсических веществ способствует развитию печеночной комы. В то же время доказано, что ни один из токсических метаболитов самостоятельно не может вызвать острую печеночную энцефалопатию. По времени возникновения этого осложнения выделяют 3 варианта: а) молниеносная печеночная недостаточность развивается в первые 7-10 дней желтушного периода б) собственно ОПЭП – на высоте желтухи – конец 2-3 недели желтушного периода и в) подострая печеночная энцефалопатия, когда процесс может сохраняться на I стадии или выходить из нее и снова развиваться – «синдром качелей».