Критерии диагностики сепсиса и классификация асср/sссм (1992) (согласительная конференция Американского колледжа пульмонологов и Общества специалистов критической медицины

Патологический процесс	Клинико-лабораторные признаки
Синдром системной воспалительной реакции (SIRS) – системная реакция организма на воздействие различных сильных раздражителей	Характеризуется двумя или более из следующих признаков: температура >38ºС или 36ºС< ЧСС >90/мин ЧД >20\мин или гипервентиляция (РаСО2 < 32 мм рт.ст) Лейкоциты крови > 12 х 109\мл или 4х < 109/мл, или незрелых форм > 10%
Сепсис – синдром системной воспалительной реакции на инвазию микроорганизмов.	Наличие очага инфекции и 2-х или более признаков синдрома системного воспалительного ответа.
Тяжелый сепсис.	Сепсис сочетающийся с органной дисфункцией, гипотензией, нарушением тканевой перфузии. Проявлением последней, в частности, является повышение концентрации лактата, олигоурия, острое нарушение сознания.
Септический шок.	Тяжелый сепсис с признаками тканевой и органной гипоперфузии, и артериальной гипотонией, не устраняющейся с помощью инфузионной терапии и требующей назначения катехоламинов.
Дополнительные определения.
Синдром полиорганной дисфункции.	Дисфункция по 2 и более системам.
Рефрактерный септический шок.	Сохраняющая артериальная гипотония, несмотря на адекватную инфузию, применение инотропной и вазопрессорной поддержки.

Критерии органной дисфункции при сепсисе (a. Baue, e. Faist, d. Fray, 2000)

Система/орган	Клинико-лабораторные критерии.
Сердечно-сосудистая система.	АДс< 90 мм рт.ст. или АДср< 70 мм рт.ст. в течение не менее 1 часа, несмотря на коррекцию гиповолемии.
Мочевыделительная система.	Диурез < 0,5 мг/кг/час в течение 1 часа при адекватном волемическом восполнении или повышение креатинина в 2р от нормы.
Дыхательная система.	РаО2/FiО2 < 250 или наличие билатеральных инфильтратов на R или необходимость проведения ИВЛ
Печень.	Увеличение содержания билирубина > 20 мкмоль/л в течение 2 дней или повышение уровня трансаминаз в 2 р. или более от нормы.
Свертывающая система.	Тромбоциты < 100 000 мм3 или их снижение на 50% от наивысшего значения в течение 3-х дней или увеличение протромбинового времени выше нормы.
Метаболическая дисфункция.	ph< 7,3 дефицит оснований > 5,0 мЭк/л лактат плазмы в 1,5 р. выше нормы.
ЦНС	Балл Глазго менее 15.

Клиника сепсиса:

Ведущая клиническая закономерность сепсиса – ацикличность – как непосредственное отражение септической иммунной недостаточности, проявляется неуклонным нарастанием тяжести общего состояния и появлением новых симптомов и синдромов в процессе развития болезни.

Выделяют четыре формы сепсиса:

Молниеносный сепсис, который развивается в течение 12-48 часов и который манифестируется клиникой септического шока.

Острый сепсис – начало в течение 7 дней, а продолжительность до 3 мес.

Подострый сепсис протекает от 3 до 6 месяцев и характеризуется периодами улучшений с периодами рецидивов симптомов сепсиса.

Хрониосепсис это септическое состояние, продолжающееся более 6 месяцев.

Каждая клиническая форма обладает оригинальной и достаточно сложной симптоматикой, на чем основывается клиническое распознавание.

Острейший сепсис регистрируется в пределах 1% общей септической заболеваемости. Хронический сепсис, в частности хронический септический инфекционный эндокардит, статистически может не причисляться к сепсису. Таким образом, основное количество септических заболеваний составляет острый сепсис.

При нелимитированном размножении возбудителя в первичном септическом очаге формируется острейший сепсис с катастрофическим нарастанием тяжести, развитием полиорганных дисфункций и инфекционно-токсического шока. Стафилококковый молниеносный сепсис это острая левожелудочковая сердечная недостаточность в первые сутки взрывоподобно начинает лихорадить. Если к этому добавить, что он с большим постоянством сопровождается острыми некрозами кожи, геморрагической сыпью, то этиологическая диагностика упрощается до примитивизма.

Грамотрицательный молниеносный сепсис, напротив – это инфекционно-токсический шок в первые же сутки лихорадки. Шок – обязательный клинический компонент острейшего сепсиса. Генерализованная форма менингококковой инфекции с инфекционно-токсическим шоком – клинический пример острейшего сепсиса.

При менее выраженной иммуносупрессии размножение возбудителя в первичном септическом очаге менее интенсивно, в связи с чем формируется менее злокачественный и более продолжительный вариант болезни – острый сепсис, который может развиваться в две стадии. Первая, начальная стадия острого сепсиса является септицемической. Далее процесс в соответствии с природой сепсиса развивается по нарастающей – возбудитель диссеминирует с формированием вторичных септических очагов и заболе-вание переходит во вторую заключительную септикопиемическую стадию острого сеп-сиса. При длительной персистенции возбудителя в первичном септическом очаге (на-пример на клапанах сердца или иной локализации) формируется хронический сепсис. Симптоматика случаев хронического сепсиса развивается по общей септической зако-номерности и состоит из локальных проявлений и характерных признаков септического процесса. Продолжительность болезни месяцы и годы. Без противосепсисного лечения летальный исход неизбежен, чем подтверждается растянутая во времени септическая ацикличность.

Грибковый сепсис бывает либо вторичным, либо ассоциированным. Острейший грибковый сепсис не описан.

Неудовлетворительные результаты лечения инфекционного эндокардита в значительной мере обусловлены несвоевременностью установления диагноза. В 1985 г. Ослер писал: «Имеется мало болезней, которые представляли бы большие трудности на пути диагноза, чем злокачественный эндокардит. Многие опытные врачи указывают, что почти у половины больных диагноз поставлен после смерти». С тех пор прошло более 100 лет, но и в наши дни, несмотря на достижения современной медицины, проблема своевременной диагностики инфекционного эндокардита далека от разрешения.

Инфекционный эндокардит – это заболевание инфекционной природы, характеризующееся локализацией возбудителя на клапанах сердца, реже – на пристеночном эндокарде, и, сопровождающееся, как правило, бактериемией. В современных классификациях общепринято выделять острый и подострый инфекционный эндокардит. В ряде работ для разграничения этих двух форм рекомендуется ориентироваться на временной фактор (4-6 недель). Хотя такое деление весьма относительно, все же темпы прогрессирования заболевания и деструкция клапана значительно выше при острых формах. Острый эндокардит не диагностируется прижизненно в 60% случаев. Это связано, во первых, с тем, что особенность пороков сердца, образующихся при инфекционном эндокардите, заключается в преобладании недостаточности клапана над стенозом клапанного отверстия. Но при остром инфекционном эндокардите, а также на начальных стадиях подострого может иметь место лишь клапанный стеноз в результате тромботических наложений, которые находясь на аортальных створках, приводят к сужению устья аорты. Клинически это проявляется наличием систолического шума аортальной или в зоне Боткина-Эрба при отсутствии диастолического шума аортальной недостаточности. Об этом необходимо помнить, так как в ряде случаев на основании отсутствия шума аортальной недостаточности отвергается диагноз инфекционного эндокардита. Во-вторых, именно при остром инфекционном эндокардите часто наблюдается правосердечный вариант клапанных или пристеночных поражений., который обычно дает скудные аускультивные феномены, но очень часто осложняется тромбоэмболизацией в сосуды малого круга. Возникающая при этом легочная симптоматика зачастую расценивается как обычная пневмония.

Клинически острый инфекционный эндокардит характеризуется острым началом, гектической лихорадкой с ознобами, профузным потоотделением, бурным развитием симптоматики и быстрым (несколько недель и даже несколько дней) формированием порока сердца. В ОАК – гиперлейкоцитоз, выраженный палочкоядерный сдвиг, увеличение СОЭ до 70-80 мм/ч., быстрое снижение уровня гемоглобина за короткий срок.

Закономерное проявление острого инфекционного эндокардита – множественные пиемические очаги во внутренних органах, возникающие в результате гематогенного распространения тромбобактериальных эмболов.

Как показали недавние клинико-морфологические сопоставления, подострый инфекционный эндокардит может иметь два варианта течения: при первом заболевание развивается исподволь, постепенно, как первично-подострый инфекционый эндокардит, а в дальнейшем (нередко только через 3-5 месяцев) появляется высокая температура; при втором, заболевание дебютирует как острый процесс с гектической лихорадкой продолжительностью от нескольких дней до 1-1,5 месяцев, а в дальнейшем приобретает стертое течение с периодически возникающими рецидивами.

Подострый инфекционный эндокардит обычно развивается в порядке аутоинфекции, когда микробы распространяются из инфекционного очага по лимфатической системе, встречая на своем пути мощные барьеры в виде лимфатических узлов и ретикуло-эндотелиального аппарата, так что организм успевает мобилизовать защитно приспосо-бительные механизмы. В связи с этим, подострый инфекционный эндокардит имеет бо-лее доброкачественное течение.

Острый инфекционный эндокардит, как правило, является «второй болезнью» - осложнением различного по происхождению сепсиса, а подострый инфекционный эндокардит предстает перед клиницистом как самостоятельное заболевание.

Клинические критерии:

Большие критерии: положительная гемокультура из 2 раздельно взятых посевов, рост типичных для инфекционного эндокардита микроорганизмов, признаки патологии эндокарда по данным ЭхоКС – осциллирующие наложения на клапанах и подклапанных структурах, наличие клапанной регургитации, абсцессы клапанов.

Малые критерии: предшествующие заболевания сердца или внутривенное введение наркотиков, лихорадка с Т выше 38С, васкулиты, иммунологические феномены, артериальные эмболии или в легочной артерии при правосердечном, положительная гемокультура.

Из клинических критериев для определенного эндокардита необходимо присутствие 2 больших, или 1 большого и 3 малых критериев, или только 5 малых.