Аэробный гликолиз обеспечивает

Окисление одной молекула глюкозы продуцирует 38 молекул АТФ. Это составляет 40% высвобождающейся в клетках энергии (остальная энергия рассеивается в виде тепла).

АТФ - источник энергии в мозге для

1.- синтеза белков, липидов и нейромедиаторов (ацетилхолин, серотонин, норадреналин) - комплекса биологически активных продуктов, обеспечивающих нормальное функционирование нейрональных структур мозга,

2.- барьерной роли клеточных мембран и стабильного транспорта ионов

3. продукции аминокислот - в первую очередь гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК). ГАМК синтезируется в цикле Кребса и является одним из ключевых веществ в синтезе биогенных аминов и белков.

ГАМК

выполняет в организме функцию –

1.нейромедиатора центральной нервной системы, уменьшает активность нейронов и предотвращает перевозбуждение нервных клеток

2.под влиянием ГАМК активируются энергетические процессы мозга, улучшается утилизация глюкозы, возрастает кровоснабжение мозга.

3.ГАМК в критических ситуациях повышает включение в цикл Кребса аминокислот и кетоновых тел, что компенсирует энергетический дефицит в мозге

Гипоксия приводит к

1.- уменьшению аэробного гликолиза. В этих условиях из одной молекулы глюкозы продуцируется всего 2 молекулы АТФ, т. е. в 19 раз меньше, чем при нормальной оксигенации мозга. Функциональная активность мозга резко угнетается, что клинически проявляется прогрессирующим угнетением сознания и усилением явлений дыхательной недостаточности.

2. Гипоксия блокирует включение пировиноградной кислоты в цикл Кребса; накапливаясь, она превращается в молочную кислоту, что вызывает ацидоз в клеточных структурах мозга, межклеточном пространстве и капиллярах

3. Повреждающее действие гипоксии и ацидоза на нейрональные структуры характеризуется нарушением внутриклеточного синтеза белков, аминокислот, нейромедиаторов, электрической активности нейронов

4. В митохондриях нервных клеток накапливаются свободные радикалы, инактивирующие фосфолипиды,что приводит к повреждениям клеточных (в том числе митохондриальных ) мембран

5. Из-за нарушения ионного насоса внутриклеточный калий заменяется натрием. Тканевая жидкость поступает в поврежденные нервные клетки и клеточные структуры.

Одновременно под влиянием гипоксии и ацидоза изменяется метаболизм в межклеточном пространстве, а в капиллярах резко нарушается микроциркуляция. Из-за ангиопареза и замедления кровотока, вызванного ацидозом, происходят интенсивная агрегация, набухание, а затем распад эритроцитов и тромбоцитов.